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Gómez Jiménez, Jorge Mario; Lopera Marín, Beatriz Elena

PLACENTA ÍNCRETA EN EL PRIMER TRIMESTRE DE GESTACIÓN. A PROPÓSITO

DE UN CASO

Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología, vol. 54, núm. 1, 2003, pp. 9-12

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CASO CLÍNICO

PLACENTA ÍNCRETA EN ELPRIMER TRIMESTRE DE GESTACIÓN.A PROPÓSITO DE UN CASOFIRST TRIMESTER OF GESTATION PLACENTA INCRETA:REPORT A CASE

Jorge Mario Gómez Jiménez, M.D.*, Beatriz Elena Lopera Marín, M.D.**

Recibido: marzo 11/2002 � Revisado: junio 20/2002 � Aceptado: octubre 22/2002

* Profesor Asistente, Departamento de Ginecoobstetricia, Facultad de Me-dicina, Universidad de Antioquia, Medellín.

** Residente II, Departamento de Patología, Facultad de Medicina, Univer-sidad de Antioquia, Medellín.

RESUMEN

Presentamos el caso de una paciente de 34 añosde edad, cuya historia, examen clínico e histo-patología de la lesión corresponden a incretismoplacentario en el primer trimestre de gestación,el cual reviste interés por su escasa frecuencia enéste período gestacional y las graves consecuen-cias que puede acarrear.

Palabras clave: acretismo, incretismo,placenta, histerectomía.

SUMMARY

This is the case of a 34 year old pregnant whichhistory, physical evaluation and histopathology hadrelated to placenta increta in the first trimester,12th week gestation. The interest of the case, resi-des on the low frequency occurrence of the adverseevent at this gestational age and its catastrophicconsequences.

Key words: accretism, placenta, incretism,hysterectomy.

INTRODUCCIÓN

Cuando el blastocisto queda incluido en elendometrio, lo cual ocurre hacia el día 11 de sudesarrollo, el trofoblasto prolifera sobre toda susuperficie, y se organiza en dos capas:

� La capa interna, el citotrofoblasto, formada porcélulas con límites celulares precisos.

� La capa externa, más gruesa, consta de una masaprotoplásmica multinucleada, el sincitiotrofoblasto.Hacia la semana 16 de gestación, el corion fron-doso está bien desarrollado, y la placenta ad-quiere forma discoide, constituyéndose pordos componentes:

Componente fetal: placa coriónica y las vellosidades

Componente materno: constituido por deciduabasal (células del estroma endometrial aumenta-das de tamaño).

En el desarrollo del acretismo placentario, debeexistir un déficit focal o difuso de la decidua, loque permite que las vellosidades coriales y elfibrinoide del plato basal se adhieran directamen-te al miometrio adyacente. En el sitio de adhesiónanormal de la placenta hay un exceso de célulasdel citotrofoblasto (hallazgo normal en el platobasal sólo al final del embarazo). Por definición, la

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placenta en el acretismo, se inserta en zonas don-de la decidua es deficiente o anormal.

Es factor de riesgo para acretismo la placentaprevia (razón de disparidad (OR) 54,2; intervalode confianza 95% (CI) 17,89 a 165,5).1 La placentaprevia se ha encontrado en el 30% de los casos deplacenta ácreta, y ésta última en el 9,3% de laspacientes con placenta previa. Se ha relacionadoacretismo placentario con el antecedente de cesáreaanterior o con cirugía uterina previa en el 25%de los casos; con antecedente de dilatación cervi-cal y legrado uterino, en el 25% y por último, conhistoria de infección uterina previa, remociónmanual de la placenta, leiomiomas y otras anoma-lías uterinas.2

Según el grado de infiltración o invasividad dela placenta, ésta puede ser:

Focal: involucra focos aislados de la placenta.

Parcial: involucra uno o más cotiledones.

Total: involucra toda la placenta.

Las formas anormales de implantación placen-taria se categorizan así:

Acretismo: cuando la placenta se limita a la su-perficie miometrial.

Incretismo: placenta que infiltra todo el espe-sor de la pared miometrial.

Percretismo: placenta que además de infiltrarel espesor de la pared miometrial, perfora la serosay algunas veces infiltra otros órganos vecinos.

CASO CLÍNICO

Paciente de 34 años de edad, tercerípara, treshijos vivos y 12 semanas de amenorrea, quien in-gresa el 1° de septiembre de 2001 al HospitalUniversitario San Vicente de Paul, remitida porchoque hipovolémico secundario a atonía uterinay sangrado severo durante legrado. Había sidoevaluada inicialmente en la Unidad Intermedia de

Manrique (segundo nivel de atención), por cua-dro de 8 días de evolución de sangrado genitalque se incrementó, acompañándose de dolorhipogástrico y mareo. Al examen físico se encon-tró en malas condiciones generales, pálida,hipotensa y taquicárdica. Por lo demás, normal,excepto porque se palpó útero aumentado de ta-maño y al tacto vaginal: cuello dilatado 4 centíme-tros, borrado y con masa blanda que protruye através de éste. Al examen ecográfico la implanta-ción era baja y había una saco gestacional irregu-lar, fúndico y sin feto.

Bajo anestesia general se realizó legrado. Seencontró útero de 14 centímetros, con abundan-tes restos ovulares y signos de acretismo extenso.Debido a que no cedió el sangrado (2 000 mL), apesar del uso generoso de oxitocina endovenosa ymetilergobasina intramuscular, se realiza tapona-miento uterino y se remite en compañía de anes-tesiólogo y enfermera al tercer nivel de atenciónpara transfundirla y realizar histerectomía.

Diagnósticos de egreso: choque hipovolémico,incretismo placentario, aborto incompleto.

La paciente ingresa al servicio de maternidaddel Hospital Universitario San Vicente de Paul(nivel III) en malas condiciones generales:estuporosa, pálida, hipotensa, sudorosa y sangran-do a pesar del taponamiento.

Se realizan los siguientes estudios: 1° de sep-tiembre de 2001 (02:49 horas): hemoglobina 3g/L, hematocrito 8,7, leucocitos 7 100, neutrófilos40,3%, linfocitos 41,9%, monocitos 6,6%,eosinófilos 10,5%, volumen corpuscular medio83%, hemoglobina corpuscular media 28,9%,creatinina sérica 0,7, nitrógeno ureico sérico7,5, anticuerpos VIH1-VIH2: negativos, tiem-po de protrombina 19,4, INR 1,95, fibrinógeno82 mg%.

Se realizó transfusión de hemoderivados: 10 uni-dades de glóbulos rojos, 5 unidades de criopre-cipitado y 5 unidades de plasma fresco congelado.

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1º septiembre/2001 (08:30 horas). Controlpostransfusional: plaquetas 29 000, leucocitos10 600, neutrófilos 87,4%, linfocitos 9,6%,monocitos 2,7%, eosinófilos 0,3%, glóbulos rojos3 360 000, hemoglobina 9,6, hematocrito 29,2.

Se retiró el taponamiento y aumentó el sangra-do. Bajo anestesia general se realizó histerectomíaabdominal. Con favorable evolución es dada de alta48 horas después, sin complicación.

Estudio anatomopatológico:

Descripción macroscópica: útero sin anexos de10x7x5 cm. Cuello redundante y ulcerado.Histerometría 8,5 cm, cavidad endometrial ocu-pada por material membranoso que infiltra elmiometro y coágulos. Espesor máximo de la pa-red 2 cm.

Descripción microscópica: cér vix normal.Corion con escaso infiltrado inflamatorio mono-nuclear. Endometrio: no se identifica estroma niglándulas endometriales. Se observan vellosidadescoriales normales pero que infiltran entre los ha-ces de músculo liso todo el miometrio, sin pasarla serosa.

Inmunohistoquímica: CD 34 y Factor VIII ne-gativos (denota ausencia de células endoteliales yfibroblastos en las vellosidades que infiltran elmiometrio).

Diagnóstico: Incretismo placentario

DISCUSIÓN

El acretismo placentario, presente desde elprimer trimestre de la gestación, se consolida en-tre las 18 y 20 semanas con la segunda oleada detrofoblasto y usualmente se manifiesta sólo al finalde la gestación con hemorragia o atonía posparto,retención de placenta o alumbramiento artificialdifícil, a veces asociado a inversión uterina; puedellevar a un sangrado tan severo que exija transfun-dir hemoderivados en forma masiva, realizar

histerectomía abdominal urgente, y aún podríaconducir a la muerte de la gestante, independien-temente de la edad gestacional a la que ocurra laterminación, como lo ilustra este caso.4 La mayo-ría de los informes corresponden a las complica-ciones posparto (vaginal o abdominal) del emba-razo a término (37 a 41 semanas).

El aborto en curso en el primero o segundotrimestres de la gestación no es un evento raro niinocuo. Si bien cabe esperar la expulsión del pro-ducto de la gestación como inminente y lahemostasia espontánea o después de revisiónuterina y/o legrado, no sobra la evaluaciónecográfica de los órganos pélvicos antes de asistiro intervenir la terminación de la gestación. Comoocurrió en este caso y como ocurriría en los casoscon factores de riesgo, la visualización de la placentamuy baja o previa y anterior, alertará al gine-cobstetra para la búsqueda de signos de acretismo.Esto le permitirá programar el legrado en condi-ciones de seguridad para la paciente.

La paciente en mención, no tenía anteceden-tes ginecobstétricos que pudiesen en alguna for-ma haber coadyuvado a la aparición del incretismo.El diagnóstico de acretismo se realizó durante elprocedimiento de legrado, manifestándose consangrado profuso e incontrolable y choquehipovolémico. Consideramos posible y de vitalimportancia hacer el diagnóstico en forma opor-tuna teniendo en cuenta que si la paciente pre-senta alguno de los factores de riesgo con los quese ha encontrado asociación del acretismo pla-centario, es posible el diagnóstico con ecografía yojalá con Doppler-color, buscando los signos deimplantación anómala de la placenta (previa o noprevia): flujo lacunar difuso o focal, interfaseuterovesical hipervascular, pérdida de la señalDoppler vascular subplacentaria o visualizaciónprominente del complejo venoso subplacentario.3

El diagnóstico diferencial debe hacerse con laenfermedad trofoblástica gestacional. Toda molacompleta muestra algún grado de proliferación

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trofoblástica, la cual es circunferencial, pero alazar, a lo largo de la superficie vellosa. El grado deproliferación en una mola individual puede de-mostrar una amplia variación. Ésta puede ser mar-cada, afectando más vellosidades o solo mínima yfocal. La proliferación trofoblástica, está compuestapor sincitiotrofoblasto, citotrofoblasto, y tro-foblasto intermedio, demostrando un crecimien-to al azar, centrífugo de la superficie vellosa. Eltrofoblasto de una mola además de ser hiperplásico,muchas veces demuestra considerable atipiacitológica con agrandamiento nuclear, irregulari-dad del contorno nuclear e hipercromasia. Las fi-guras mitóticas, incluyendo formas anormales,puede ser evidente.

La mola hidatidiforme invasora es una secuelade la mola hidatidiforme completa o parcial. Eldiagnóstico patológico de mola invasora es hechoal establecerse la presencia de vellosidad molarcreciendo al interior del miometrio y ligamentoancho. En sitios extrauterinos la lesión casi siem-pre involucra la vagina, vulva o pulmones.

Finalmente, no debemos olvidar que contamoscon el metotrexate para el manejo conservadorde casos seleccionados en los que las ayudasdiagnósticas no dejen lugar a duda sobre la im-plantación cervical o abdominal, el incretismo yel percretismo, situaciones en las que la remociónde la placenta llevará a un sangrado masivo.5-8

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