Toxoplasmosis

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Tampico, Tamaulipas a 04 de Noviembre del 2016

INSTITUTO DE CIENCIAS Y ESTUDIOS SUPERIORES DE TAMAULIPAS. A.C.

FACULTAD DE MEDICINACampus Tampico 2000

“Toxoplasmosis”Alumno:

Jesús Ramsés Rojas Castillo.Docente:Q.F.B. Betsy Janet Rojas Ahumada

3º “A” MC

Introducción

Zoonosis con prevalencia de infección entre el 5 – 80 %.

Descrito por primera vez en los tejidos de Ctenodactylus gundi, por Nicolle y Manceaux (1908)

En 1923, se reportó el primer caso confirmado de toxoplasmosis en humanos por Jankú, en un niño de 16 meses de edad, que falleciera habiendo presentado hidrocefalia, convulsiones y coriorretinitis. En su autopsia realizada por Levaditi.

Luego de varios estudios experimentales realizados por Sabin y Olitzky en E.U.A. (1937), Wolff y Cowen escribieron el primer caso de toxoplasmosis en un niño fallecido por encefalitis granulomatosa.

No fue hasta 1939 que Wolf, Cowen y Paige, demostraron por primera vez un caso de toxoplasmosis congénita humana mediante la inoculación experimental de T. gondii procedente de cerebro y médula espinal de una recién nacida que falleció de encefalomielitis

Parte de la población en riesgo durante la infección aguda son:

• Mujeres embarazadas.

• Pacientes inmunodeprimidos

En órganos como:

• Los músculos.• El cerebro.• Los ojos.

Este parásito permanece en quistes en forma de bradizoítos para el resto de la vida del paciente.

En la retina, la reactivación puede ocurrir en pacientes inmunocompetentes, lo que lleva a la coriorretinitis.

La capacidad de identificar T. gondii es en la detección de ensayo serológico de IgM, IgG y los niveles de IgA.

IgM son los primeros anticuerpos en aparecer, generalmente de 1 semana después de la infección.

Características Del Parásito

Protozoario intracelular de la familia Apicomplexa.

Orden: Coccidia.

Hospedero definitivo: Felinos.

Hospederos Intermediarios: Humanos, mamíferos no felinos, Aves; animales domésticos o de granja; cerdos, ovinos, bovinos, perros, etc, así como animales salvajes como monos, aves migratorias y diferentes depredadores.

El ooquiste puede sobrevivir en un ambiente húmedo y ventilado de 9 a 12 meses.

Sobrevivencia de las formas infectantes

Permanece viable en el agua a temperatura ambiente de 12 a 18 meses; en la tierra húmeda durante 6 meses y por varias horas en solución al 33% de sulfato de zinc.

Es resistente al agua de mar, manteniendo su viabilidad después de 600 días a 4°C en agua de mar.

Es destruido después de calentarlo 10 minutos a 56°C o congelarlo a -20°C durante una hora 30 minutos.

Es resistente a ácidos, álcalis y desinfectantes comunes.

Es destruido por el amoniaco al 1°%

Se observa en la fase aguda.

Taquizoítos: formas infectivas, intracelulares

Responsables de la diseminación y la destrucción tisular.

Miden 3µm x 6µm de forma oval. Con un extremo aguzado y el otro redondeado.

Se reproducen por división binaria en vacuolas parasitóforas que forman células nucleadas.

Son de importancia el conoide, anillos polares, micronemas, roptrias y gránulos densos en la adhesión, invasión, formación de la vacuola parasitófora y adquisición de nutrientes

Los bradizoítos son resistentes a la pepsina y tripsina del jugo gástrico, mientras que los taquizoítos son más susceptibles.

El quiste puede sobrevivir 68 días a 4°C en la musculatura, pero es destruido después calentarlo de 10 a 15 min a 56°C

La congelación y la desecación lo destruye, así como los procesos de salado y ahumado.

Los quistes jóvenes pueden medir 5µm de diámetro..

Los quistes tisulares varían en forma y tamaño

Los quistes maduros miden en promedio 70 µm y contienen unos 1000 bradizoítos.

Presentan membrana delgada elástica y pueden persistir en tejidos durante el resto de la vida del hospedero.

Se ubican en el cerebro, músculo esquelético y cardiaco.

Epidemiología

Parásito intracelular obligado capaz de afectar las células de todos los tejidos de los vertebrados (con excepción de los eritrocitos) e incluso de algunos invertebrados, como la lombriz de tierra, que actúa como huésped paraténico

Es más frecuente en las regiones cálidas y húmedas que en las frías y secas.

Diversas encuestas seroepidemiológicas describen prevalencias de anticuerpos antitoxoplasma muy diversas: desde menos de 1 % en Alaska hasta 70 en Tahití y 90 % en países jóvenes.

La prevalencia de infecciones subclínicas es mayor en América Latina que en Estados Unidos y Europa.

En América Central se describen prevalencias de 50 a 60 %

En caso de infección materna adquirida durante el embarazo, Toxoplasma puede infectar el feto con gravedad variable, dependiendo del trimestre en el que la mujer embarazada adquirió la infección, y en la eficacia de la barrera placentaria.

• Primer Trimestre 10 -15 %

• Tercer Trimestre 60 – 90%

La seroprevalencia de toxoplasmosis humana puede variar de 10 a 50% en los países desarrollados templados a más de 80% en los países en desarrollo de los trópicos. 

Estudios Humanos En

México

Tabla de estudio de cohorte donde se simplifica los individuos que son identificados en función de la presencia o ausencia de exposición a un determinado factor (Toxoplasma gondii). Es por eso debido a la gran trascendencia de estudios de años que lleva este proyecto.

URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4435006/

 

Introducción

Dependiendo de la etapa del ciclo celular, Toxoplasma presenta las formas parasitarias:

• Ooquiste.• Esporozoíto.• Quiste tisular.• Bradizoíto.• Taquizoíto

Epidemiología

Todas las formas invasivas de Toxoplasma incluyendo el esporozoíto, taquizoíto y bradizoíto tienen la capacidad de invasión celular sin embargo, el taquizoíto es la forma más invasiva, proliferativa y con mayor capacidad de diseminación tisular, en gran medida debido a su elevada propiedad dinámica y secretora que lo caracteriza.

Patogenia

En el hombre el parásito se presenta en dos formas:

• Taquizoíto.

• Bradizoíto.

La presencia de taquizoitos y pseudoquistes caracteriza la etapa de difusión y generalización de la infección (aguda y subaguda);

Manifestaciones Clínicas

En  la  gran  mayoría  de  los  individuos inmunocompetentes  la  infección  primaria  o crónica  (latente)  por  toxoplasma  gondii  es asintomática; después de la infección aguda un pequeño  porcentaje(10-  20%)  sufre  de coriorretinitis,  linfadenitis  o  incluso  más  rara vez, miocarditis y polimiositis. 

TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA EN HUESPEDES INMUNOCOMPETENTE:

Representa el 35% del total de coriorretinitis en adultos y niños.

Suele deberse a una infección congénita:

• Bilateral cuando se manifiesta en los primeros días o meses de vida.• Unilateral en personas jóvenes (15 y 40 años de edad).

Se afirma que la toxoplasmosis es causa frecuente de ceguera en niños y adultos jóvenes

AFECCIÓN OCULAR O CORIORRETINITIS

• Los pacientes con SIDA y procesos proliferativos que están recibiendo quimioterapia son los más expuestos a padecer la infección aguda

• En los pacientes con SIDA la presentación más frecuente de la toxoplasmosis es la encefalitis

TOXOPLASMOSIS EN INMUNODEPRIMIDOS

• En condiciones inmunitarias normales la transmisión vertical de la madre al feto esta ligada a la primoinfección materna.

• Primer Trimestre: 15 – 25 %• Tercer Trimestre: 30 – 60 %.

La toxoplasmosis no es causa habitual de aborto ni malformaciones

TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA

Diagnóstico

• Su aislamiento de la sangre o los líquidos corporales establece que la infección es aguda.

• En los neonatos el aislamiento del microorganismo de la placenta suele ser diagnóstico.

• En los cultivos de células tisulares se pueden demostrar células cargadas con parásitos mediante tinciones apropiadas y se forman placas en las que se reconocen fácilmente los taquizoítos.

AISLAMIENTO DEL TOXOPLSMA GONDII

• Establece el diagnóstico de infección aguda

• La técnica de la inmunoperoxidasa, en la que se utilizan antisueros contra toxoplasma gondii es sensible y específica.

DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO

• Caracterizada por su elevada sensibilidad y especificidad.

• Su utilidad no esta confinada a los casos comunes, sino también a aquellos con cuadros muy avanzados

PCR

• PRUEBAS SEROLOGICAS PARA LA DEMOSTRACION DE ANTICUERPOS.

• ELISA IgG de avidez. • Técnicas de Inmunocaptura (IC)

OTROS

Tratamiento

Tratamiento

Prevención

Prevención Primaria

Prevención Secundaria

Prevención Terciaria

Tampico, Tamaulipas a 04 de Noviembre del 2016

GRACIAS POR SU ATENCIÓN