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CONFERENCIA:
TRATAMIENTO DE LA TROMBOSIS VENOSA
DR. ABEL SALVADOR ARROYO SANCHEZDR. ABEL SALVADOR ARROYO SANCHEZMEDICINA INTERNA – UCIMEDICINA INTERNA – UCI
H.V.L.E.H.V.L.E.
1er CASO
• Femenino de 68 años, obesa, diabética tipo 2, usuaria de TRH, con osteoartritis de rodillas, en su primer día post operatorio de revascularización de miembro inferior derecha por vasculopatía diabética.
• Es visitada por sus familiares quienes la encuentran despierta y con leve dolor en la zona operatoria, termina el horario de visita de familiares y se retiran.
• Dos horas después la enfermera de turno avisa que la paciente no responde al llamado al acudir encontramos paciente en PCR, es entubada y recibe maniobras de RCP sin respuesta.
INTRODUCCION
TROMBOSIS
ARTERIAL
VENOSA
-Infarto miocárdico
-EVC tromboembólico
-Trombosis Venosa Profunda
-Tromboembolia Pulmonar
TROMBOSIS ARTERIAL
TROMBOSIS VENOSA
• Pantorrilla – V. poplíteas.
• 79% pacientes EP tienen evidencia de TVP de MIs
OBJETIVOS
• Reconocer la importancia de la Trombosis Venosa.
• Recordar la Fisiopatología de la trombosis venosa.
• Reconocer los pacientes en riesgo.
• Identificar el mecanismo de acción de las medidas para tratar la trombosis venosa.
• Conocer los esquemas de manejo y sus indicaciones.
IMPORTANCIA
1) La tromboembolia venosa (TVP – TEP) ocasiona 1.5 a 2 millones de muertes/año en EUA.
3) Es posible prevenirla en los pacientes con factores de riesgo identificables.
5) Puede ser manifestación de enfermedades ocultas (neoplasia, colágenopatías, etc.)
FISIOPATOLOGIA
COAGULACION
ENDOGENA
ANTICOAGULACION
ENDOGENA
-Plasmina. -Proteína C. -Proteína S.
-Fact. tisular. -Trombina. -Fibrina. -PAI-1. -TAFIa.
FISIOPATOLOGIATRIADA DE WIRCHOWTRIADA DE WIRCHOW
DAÑO VASCULAR ESTASIS VENOSA
ESTADO PROCOAGULANTE
Cateterismo vascular Cirugía ortopédica Cirugía vascular Traumatismo
Postración (POp,UCI) Hemoconcentración ICC
SAF,estrógenos,sepsis,neoplasia.
FISIOPATOLOGIAFACTORES DE RIESGO.1
Cirugía
Ortopédica, torácica, abdominal, y procedimientos genitourinarios.
Neoplasias
Páncreas, pulmón, ovario, testículos, tracto urinario, mama, estómago
Trauma
Fracturas de columna, pelvis, fémur, o tibia; lesión de médula espinal
Inmovilización
Infarto miocárdico, Insuficiencia cardiaca congestiva, EVC, convalecencia postoperatoria, UCI
Embarazo
Uso de estrógenos (para reemplazo hormonal o anticonceptivo)
Estados hipercoagulantes
Resistencia a la proteína C; deficiencia de antitrombina III, proteína C, o proteína S; anticuerpos antifosfolípido; enfermedad mieloproliferativa ; disfibrinogenemia; CID; sepsis
Venulitis
Tromboangeítis obliterante, enfermedad de Behçet's, homocisteinuria
Trombosis venosa profunda previa
FISIOPATOLOGIAFACTORES DE RIESGO.2
FACTORES HEREDITARIOS :
- Deficiencia de antitrombina. - Deficiencia de Proteina C
- Deficiencia de Proteina S - Factor V de Leiden
- Res is tencia a la proteina C activada s in factor V Leiden - Mutación del gen de protrombina
- Dis fibrinogenemia - Deficiencia de plasminógeno
FACTORES ADQUIRIDOS :
- Movilidad reducida - Edad avanzada - Cáncer
- Enfermedad médica aguda - C irugía mayor - Trauma
- Les ión de cordón espinal - Embarazo y puerperio - Polic itemia vera
- S índrome Anti-Fos folípido - Anticonceptivos orales - Terapia de reemplazo hormonal
- Heparinas - Quimioterapia - Obes idad
- Cateterización venosa central - Inmovilización
FACTORES PROBABLES :
- Niveles elevados de lipoproteinas A
- Bajos niveles de inhibidor de la vía del factor tisular
- E levados niveles de homocis teina; factores VIII, IX y XI; fibrinógeno e inhibidor de la fibrinolis is
activada por trombina
RECORDANDO EL 1er CASO
• Femenino de 68 años, obesa, diabética tipo 2, usuaria de TRH, con osteoartritis de rodillas, en su primer día post operatorio de revascularización de miembro inferior derecha por vasculopatía diabética.
• Es visitada por sus familiares quienes la encuentran despierta y con leve dolor en la zona operatoria, termina el horario de visita de familiares y se retiran.
• Dos horas después la enfermera de turno avisa que la paciente no responde al llamado al acudir encontramos paciente en PCR, es entubada y recibe maniobras de RCP sin respuesta.
2do CASO
• Femenino de 38 años, casada, sin enfermedades previas, en tratamiento hormonal para gestación por antecedente de 3 abortos previos. Desde hace 3 días tomando alprazolam por diagnóstico de ansiedad.
• Traída por sus hermanas por cuadro súbito de sensación de falta de aire, dolor torácico derecho que limita la inspiración y sensación de desesperación.
• Al examen físico: TA 130/85, Pulso 110 ppm, FR 26 rpm, Afebril, Saturación 93% (0.21). AGA: alcalosis respiratoria. RxTx no infiltrados patológicos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Infarto pulmonar
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
T.V.P.:
-Quiste de Baker. - Insuficiencia venosa.-Hematoma. - Linfedema.-Síndrome Postflebítico. - Sarcoma.-Aneurisma arterial. - Miositis.-Celulitis. - Absceso. -Rotura de cabeza medial del gastrocnemio.
T.E.P.:
-Aneurisma Ao disecante. - Neumonía.-Bronquitis aguda. - Carcinoma broncogénico.-Costocondritis. - Isquemia miocárdica.-Enfermedad pericárdica o pleural.
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
Recordando 2do CASO
• Femenino de 38 años, casada, sin enfermedades previas, en tratamiento hormonal para gestación por antecedente de 3 abortos previos. Desde hace 3 días tomando alprazolam por diagnóstico de ansiedad.
• Traída por sus hermanas por cuadro súbito de sensación de falta de aire, dolor torácico derecho que limita la inspiración y sensación de desesperación.
• Al examen físico: TA 130/85, Pulso 110 ppm, FR 26 rpm, Afebril, Saturación 93% (0.21). AGA: alcalosis respiratoria. RxTx no infiltrados patológicos.
* Dímero D (+), USD: Trombosis de vena poplítea derecha, ACL (+).
3er CASO
• Masculino de 72 años, en 3er día de hospitalización en UCI por peritonitis secundaria debido a apendicitis perforada, portador de bolsa de Bogotá, en NPT, sedado, en ventilación mecánica. Tolerando la disminución de la FiO2.
• Presenta súbitamente taquicardia, descoordinación con el ventilador mecánico y desaturación temporal, sin inestabilidad hemodinámica. AGA hipoxemia leve, RxTx sin infiltrados anormales.
• Peso: 50 Kg.
TRATAMIENTO EMBOLIA PULMONAR
• Iniciar anticoagulación al sospechar el diagnóstico, incluso antes de completar los exámenes diagnósticos.
TRATAMIENTO
OBJETIVOS
• Prevenir trombosis.
• Prevenir o disminuir las complicaciones trombóticas.
• Restaurar la patencia (permeabilidad) del vaso.
TRATAMIENTO
•Antiagregantes plaquetarios.
•Anticoagulantes.
•Fibrinolíticos.
•Tratamiento invasivo: Endovascular y Quirúrgico.
La base fisiopatológica de los diferentes lechos vasculares determina el fármaco de mejor elección.
Drogas que inactivan y previenen la agregación plaquetaria actúan mejor el trombosis arterial y drogas que inhiben la activación de trombina y fibrinason de elección en trombosis venosa.
DECISIÓN DEL TRATAMIENTO
DECISIÓN DEL TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ANTICOAGULANTES
• Drogas usadas para prevenir y tratar la trombosis en pacientes médicos y quirúrgicos.
• Pueden ser de amplio espectro (heparinas y warfarina) o de corto espectro (fondaparinux y ximelagatran).
• La ingesta oral y la ausencia de monitoreo terapeútico obligatorio son condiciones ideales.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ANTICOAGULANTES
•Heparina.•HBPMs:
Enoxaparina, Dalteparina, Tinzaparina.
•Heparinoides:Danaparoid.
•Pentasacáridos:Fondaparinux, Idraparinux.
•Inhibidores directos de la trombina: Liperudin, Argatroban, Bivalirudin, Ximelagatran.
•Warfarina.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES
•Inhibidores directos de la trombina: Dabigatrán.
•Inhibidores del factor Xa.Ribaroxabán.
Acción de los anticoagulantes
HNF ó Heparina sódica: actúa sobre las serin.proteasas rosadas.
Warfarina: actúa sobre los factores de coagulación vitamina K-dependientes en color celeste.
Inhibidores directos de la
trombina
Pentasacáridos (hirudinas)
HBPM
INTRÍNSECAINTRÍNSECA EXTRÍNSECAEXTRÍNSECA
Acción de los anticoagulantes
TIH Monitorizar Administrar Antídoto
HNF +++ TPTa IV, SC Protamina
HBPM + Xa IV, SC Protamina
HPNoide + Xa SC -
Pentasac - Xa SC -
IDT - TPTa IV, SC, VO -
Warfarina - TP VO Vitamina K
TIH: Trombocitopenia inducida por heparina. HNF: Heparina no fraccionada ó sódica. HBPM: Heparina de bajo peso molecular. IDT: Inhibidores directos de la trombina.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
TROMBOLISIS c/Fibrinolíticos• Beneficios:
Diagnosticar y subsecuentemente tratar estenosis venosa, compresión venosa (síndrome May-Turner) o marañas venosas.
Tratar en jovenes la gangrena venosa del miembro (phlegmasia cerulea dolens).
Tratamiento de EP masiva o con inestabilidad hemodinámica.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
FIBRINOLITICOS
• Convierten el plasminógeno en plasmina, la plasmina degrada el fibrinógeno y la fibrina en los productos de la degradación del fibrinógeno.
•UK.
•STK.
•TPA:Alteplase.
•Variantes del TPA:Reteplase, Tenecteplase.
FIBRINOLITICOSVida ½
plasmáticaFibrino-
específicoUso clínico Infusión Inmuno
genico
UK 20 min No TVP,EP,IM,Catet 1500000-2000000U en 20m
-
STK 20 min No TVP,IM,Catet 1500000U en 1h ++
t-PA (alteplase)
5 min Si ++ IM,EVCt,Cateter,EPm 100mg en 90 m -
r-PA (reteplase)
18 min Si + IM 2 bolos de 30 min -
TNK-tPA (tenecteplase)
20 min Si +++ IM 1 bolo único -
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
FIBRINOLITICOS
EFECTOS COLATERALES
• Sangrado que puede ser leve o severo (HIC).• Se deben prever en personas con riesgo como:
- ancianos, - mujeres, - etnia negra, - PAS > 140 mmHg, - PAD > 100 mmHg, - antecedente de EVC, - t-PA > 1.5 mg/kg peso y - bajo peso corporal.
COMPLICACIONES DE LA T.V.P.
• Consecuencias clínicas si no se trata:
- Síndrome postrombótico (edema, dermatitis por estasis, ulceración y claudicación venosa).
- Embolia pulmonar (disnea crónica, hipertensión pulmonar, infarto pulmonar y muerte)
- Embolia paradójica (EVC embólico)
Recordando del 3er CASO
• Masculino de 72 años, en 3er día de hospitalización en UCI por peritonitis secundaria debido a apendicitis perforada, portador de bolsa de Bogotá, en NPT, sedado, en ventilación mecánica. Tolerando la disminución de la FiO2.
• Presenta súbitamente taquicardia, descoordinación con el ventilador mecánico y desaturación temporal, sin inestabilidad hemodinámica. AGA hipoxemia leve, RxTx sin infiltrados anormales.
• Peso: 50 Kg.
ANTICOAGULACION INICIAL c/HNF
• Descartar contraindicaciones para el uso de HNF (FVC).
• HNF: Bolo: 80 U/kg (máx. 5000 U/b)Infusión: 18 U/Kg/h (máx. 1000 U/h)
• Monitorizar TPTa cada 4 – 6 horas y ajustar la infusión de acuerdo a nomograma.
TPTa (sg) HNF
< 35 Bolo 80 U/k y aumentar infusión 4 U/k/h
35 – 45 Bolo 40 U/k y aumentar infusión 2 U/k/h
46 – 70 Sin cambios
71 – 90 Disminuir infusión 2 U/k/h
> 90 Suspender infusión por 1 hr y reiniciar disminuyendo 3 U/k/h
Aplicando al 3er CASO
• Peso: 50 Kg.
• Hora 0: Bolo HNF: 4,000 U, luego infusión a 900 U/h.
• Hora 6: Control de TPT: 40”. Se aplica nuevo bolo de 2,000 U y se aumenta la infusión a 1,000 U/h.
• Hora 12: Control de TPT: 95”. Se suspende infusión por 1 hora y se reinicia disminuyendo infusión a 850 U/h.
• Hora 18: Control de TPT: 75”. Se disminuye infusión a 750 U/h.
• Hora 24: Control de TPT: 55”. Queda con esa infusión.
ANTICOAGULACION INICIAL c/HBPM
• Descartar contraindicaciones para uso de HBPM (FVC).
• No de elección en obeso mórbido o con CCr < 30 mL/min.
• No requiere monitoreo, favorece el manejo ambulatorio precoz.
HBPM DOSIS
ENOXAPARINA 1 mg/k cada 12 hrs ó 1.5 mg/k al día SC
DALTEPARINA 200 U/k (máx 18000 U/día) SC
TINZAPARINA 175 U/k al día SC
ANTICOAGULACION INICIAL c/Warfarina
• Nunca usar warfarina sola:
1. Tarda en alcanzar la anticoagulación plena (3° día) y deja sin prevención de embolismo pulmonar.
Día 0 1 2 3 4 5 6 7 …….
Pac. 1
Pac. 2
Warfarina …………………………………AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA
Heparina
Heparina AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA
Warfarina ……………………AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA
ANTICOAGULACION INICIAL c/Warfarina
• Nunca usar warfarina sola:
2. Exacerba la coagulación al reducir rápidamente la actividad de la proteina C funcional.
ANTICOAGULACION TARDIA
• Iniciar con warfarina 2.5 – 7.5 mg/día VO, después de haber alcanzado un TPT > 1.5 veces el normal con HNF
• Se continúan dando HNF ó HBPM hasta por 4 días, hasta que el INR sea de 2 - 3.
• Por ser teratogénico, no se debe usar en gestantes. En ellas continuar HNF ó HBPM.
ANTICOAGULACIONTARDIA
• En el presente nomograma, se inicia con 5 mg de warfarina al día:
Día INR Dosis (mg)
2
< 1.5 5.0
1.5-1.9 2.5
2.0-2.5 1.0-2.5
> 2.5 0
3
< 1.5 5.0-10.0
1.5-1.9 2.5-5.0
2.0-3.0 0-2.5
> 3.0 0
4
< 1.5 10.0
1.5-1.9 5.0
2.0-3.0 0-3.0
> 3.0 0
5
< 1.5 10.0
1.5-1.9 7.5-10.0
2.0-3.0 0-5.0
> 3.0 0
DURACION DE LA ANTICOAGULACION
Evento Duración de anticoagulación
TVP Situacional 6 semanas a 3 meses
TVP Idiopática 3 a 6 meses (mínimo)
TVP Idiopática recurrente 12 meses (mínimo)
TEP con factor de riesgo aa Largo tiempo/indefinido
Embolismo pulmonar 6 meses (mínimo)
Embolism pulmonar masivo Largo tiempo/indefinido
a a Malignidad, SAF, homocigoto factor V Leiden, deficiencia anticoagulante natural, etc.
TRATAMIENTO INVASIVO (No Farmacológico)
• Filtro en vena cava inferior.
• Embolectomía percutánea.
• Embolectomía transtorácica.
PREVENCION FARMACOLÓGICA
• Actualmente se sabe que la prevención de pacientes con factores de riesgo disminuye la incidencia de TVP, EP y por lo tanto la morbimortalidad de esos pacientes.
• El tratamiento es con:- Enoxaparina 40 mg cada 24 hrs SC ó- HNF 5000 U cada 8 horas SC.
• El beneficio de la profilaxis debe ser sobrepesado con el riesgo de sangrado.
PREVENCION MECÁNICA (No farmacológica)
• Otras medidas no farmacológicas son:
- Medias elásticas.
- Vendas de compresión neumática intermitente.
GRACIAS POR SU ATENCION
Femenino 83 años anticoagulada con warfarina por FAC.
Fuente: NEJM 24 Agosto 2006