Tratam.trombvenosa

CONFERENCIA:

TRATAMIENTO DE LA TROMBOSIS VENOSA

DR. ABEL SALVADOR ARROYO SANCHEZDR. ABEL SALVADOR ARROYO SANCHEZMEDICINA INTERNA – UCIMEDICINA INTERNA – UCI

H.V.L.E.H.V.L.E.

1er CASO

• Femenino de 68 años, obesa, diabética tipo 2, usuaria de TRH, con osteoartritis de rodillas, en su primer día post operatorio de revascularización de miembro inferior derecha por vasculopatía diabética.

• Es visitada por sus familiares quienes la encuentran despierta y con leve dolor en la zona operatoria, termina el horario de visita de familiares y se retiran.

• Dos horas después la enfermera de turno avisa que la paciente no responde al llamado al acudir encontramos paciente en PCR, es entubada y recibe maniobras de RCP sin respuesta.

INTRODUCCION

TROMBOSIS

ARTERIAL

VENOSA

-Infarto miocárdico

-EVC tromboembólico

-Trombosis Venosa Profunda

-Tromboembolia Pulmonar

TROMBOSIS ARTERIAL

TROMBOSIS VENOSA

• Pantorrilla – V. poplíteas.

• 79% pacientes EP tienen evidencia de TVP de MIs

OBJETIVOS

• Reconocer la importancia de la Trombosis Venosa.

• Recordar la Fisiopatología de la trombosis venosa.

• Reconocer los pacientes en riesgo.

• Identificar el mecanismo de acción de las medidas para tratar la trombosis venosa.

• Conocer los esquemas de manejo y sus indicaciones.

IMPORTANCIA

1) La tromboembolia venosa (TVP – TEP) ocasiona 1.5 a 2 millones de muertes/año en EUA.

3) Es posible prevenirla en los pacientes con factores de riesgo identificables.

5) Puede ser manifestación de enfermedades ocultas (neoplasia, colágenopatías, etc.)

FISIOPATOLOGIA

COAGULACION

ENDOGENA

ANTICOAGULACION

ENDOGENA

-Plasmina. -Proteína C. -Proteína S.

-Fact. tisular. -Trombina. -Fibrina. -PAI-1. -TAFIa.

FISIOPATOLOGIATRIADA DE WIRCHOWTRIADA DE WIRCHOW

DAÑO VASCULAR ESTASIS VENOSA

ESTADO PROCOAGULANTE

Cateterismo vascular Cirugía ortopédica Cirugía vascular Traumatismo

Postración (POp,UCI) Hemoconcentración ICC

SAF,estrógenos,sepsis,neoplasia.

FISIOPATOLOGIAFACTORES DE RIESGO.1

Cirugía

Ortopédica, torácica, abdominal, y procedimientos genitourinarios.

Neoplasias

Páncreas, pulmón, ovario, testículos, tracto urinario, mama, estómago

Trauma

Fracturas de columna, pelvis, fémur, o tibia; lesión de médula espinal

Inmovilización

Infarto miocárdico, Insuficiencia cardiaca congestiva, EVC, convalecencia postoperatoria, UCI

Embarazo

Uso de estrógenos (para reemplazo hormonal o anticonceptivo)

Estados hipercoagulantes

Resistencia a la proteína C; deficiencia de antitrombina III, proteína C, o proteína S; anticuerpos antifosfolípido; enfermedad mieloproliferativa ; disfibrinogenemia; CID; sepsis

Venulitis

Tromboangeítis obliterante, enfermedad de Behçet's, homocisteinuria

Trombosis venosa profunda previa

FISIOPATOLOGIAFACTORES DE RIESGO.2

FACTORES HEREDITARIOS :

- Deficiencia de antitrombina. - Deficiencia de Proteina C

- Deficiencia de Proteina S - Factor V de Leiden

- Res is tencia a la proteina C activada s in factor V Leiden - Mutación del gen de protrombina

- Dis fibrinogenemia - Deficiencia de plasminógeno

FACTORES ADQUIRIDOS :

- Movilidad reducida - Edad avanzada - Cáncer

- Enfermedad médica aguda - C irugía mayor - Trauma

- Les ión de cordón espinal - Embarazo y puerperio - Polic itemia vera

- S índrome Anti-Fos folípido - Anticonceptivos orales - Terapia de reemplazo hormonal

- Heparinas - Quimioterapia - Obes idad

- Cateterización venosa central - Inmovilización

FACTORES PROBABLES :

- Niveles elevados de lipoproteinas A

- Bajos niveles de inhibidor de la vía del factor tisular

- E levados niveles de homocis teina; factores VIII, IX y XI; fibrinógeno e inhibidor de la fibrinolis is

activada por trombina

RECORDANDO EL 1er CASO

• Femenino de 68 años, obesa, diabética tipo 2, usuaria de TRH, con osteoartritis de rodillas, en su primer día post operatorio de revascularización de miembro inferior derecha por vasculopatía diabética.

• Es visitada por sus familiares quienes la encuentran despierta y con leve dolor en la zona operatoria, termina el horario de visita de familiares y se retiran.

• Dos horas después la enfermera de turno avisa que la paciente no responde al llamado al acudir encontramos paciente en PCR, es entubada y recibe maniobras de RCP sin respuesta.

2do CASO

• Femenino de 38 años, casada, sin enfermedades previas, en tratamiento hormonal para gestación por antecedente de 3 abortos previos. Desde hace 3 días tomando alprazolam por diagnóstico de ansiedad.

• Traída por sus hermanas por cuadro súbito de sensación de falta de aire, dolor torácico derecho que limita la inspiración y sensación de desesperación.

• Al examen físico: TA 130/85, Pulso 110 ppm, FR 26 rpm, Afebril, Saturación 93% (0.21). AGA: alcalosis respiratoria. RxTx no infiltrados patológicos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Infarto pulmonar

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

T.V.P.:

-Quiste de Baker. - Insuficiencia venosa.-Hematoma. - Linfedema.-Síndrome Postflebítico. - Sarcoma.-Aneurisma arterial. - Miositis.-Celulitis. - Absceso. -Rotura de cabeza medial del gastrocnemio.

T.E.P.:

-Aneurisma Ao disecante. - Neumonía.-Bronquitis aguda. - Carcinoma broncogénico.-Costocondritis. - Isquemia miocárdica.-Enfermedad pericárdica o pleural.

DIAGNÓSTICO

Recordando 2do CASO

• Femenino de 38 años, casada, sin enfermedades previas, en tratamiento hormonal para gestación por antecedente de 3 abortos previos. Desde hace 3 días tomando alprazolam por diagnóstico de ansiedad.

• Traída por sus hermanas por cuadro súbito de sensación de falta de aire, dolor torácico derecho que limita la inspiración y sensación de desesperación.

• Al examen físico: TA 130/85, Pulso 110 ppm, FR 26 rpm, Afebril, Saturación 93% (0.21). AGA: alcalosis respiratoria. RxTx no infiltrados patológicos.

* Dímero D (+), USD: Trombosis de vena poplítea derecha, ACL (+).

3er CASO

• Masculino de 72 años, en 3er día de hospitalización en UCI por peritonitis secundaria debido a apendicitis perforada, portador de bolsa de Bogotá, en NPT, sedado, en ventilación mecánica. Tolerando la disminución de la FiO2.

• Presenta súbitamente taquicardia, descoordinación con el ventilador mecánico y desaturación temporal, sin inestabilidad hemodinámica. AGA hipoxemia leve, RxTx sin infiltrados anormales.

• Peso: 50 Kg.

TRATAMIENTO EMBOLIA PULMONAR

• Iniciar anticoagulación al sospechar el diagnóstico, incluso antes de completar los exámenes diagnósticos.

TRATAMIENTO

OBJETIVOS

• Prevenir trombosis.

• Prevenir o disminuir las complicaciones trombóticas.

• Restaurar la patencia (permeabilidad) del vaso.

TRATAMIENTO

•Antiagregantes plaquetarios.

•Anticoagulantes.

•Fibrinolíticos.

•Tratamiento invasivo: Endovascular y Quirúrgico.

La base fisiopatológica de los diferentes lechos vasculares determina el fármaco de mejor elección.

Drogas que inactivan y previenen la agregación plaquetaria actúan mejor el trombosis arterial y drogas que inhiben la activación de trombina y fibrinason de elección en trombosis venosa.

DECISIÓN DEL TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

ANTICOAGULANTES

• Drogas usadas para prevenir y tratar la trombosis en pacientes médicos y quirúrgicos.

• Pueden ser de amplio espectro (heparinas y warfarina) o de corto espectro (fondaparinux y ximelagatran).

• La ingesta oral y la ausencia de monitoreo terapeútico obligatorio son condiciones ideales.


ANTICOAGULANTES

•Heparina.•HBPMs:

Enoxaparina, Dalteparina, Tinzaparina.

•Heparinoides:Danaparoid.

•Pentasacáridos:Fondaparinux, Idraparinux.

•Inhibidores directos de la trombina: Liperudin, Argatroban, Bivalirudin, Ximelagatran.

•Warfarina.


NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES

•Inhibidores directos de la trombina: Dabigatrán.

•Inhibidores del factor Xa.Ribaroxabán.

Acción de los anticoagulantes

HNF ó Heparina sódica: actúa sobre las serin.proteasas rosadas.

Warfarina: actúa sobre los factores de coagulación vitamina K-dependientes en color celeste.

Inhibidores directos de la

trombina

Pentasacáridos (hirudinas)

HBPM

INTRÍNSECAINTRÍNSECA EXTRÍNSECAEXTRÍNSECA

Acción de los anticoagulantes

TIH Monitorizar Administrar Antídoto

HNF +++ TPTa IV, SC Protamina

HBPM + Xa IV, SC Protamina

HPNoide + Xa SC -

Pentasac - Xa SC -

IDT - TPTa IV, SC, VO -

Warfarina - TP VO Vitamina K

TIH: Trombocitopenia inducida por heparina. HNF: Heparina no fraccionada ó sódica. HBPM: Heparina de bajo peso molecular. IDT: Inhibidores directos de la trombina.

TROMBOLISIS c/Fibrinolíticos• Beneficios:

Diagnosticar y subsecuentemente tratar estenosis venosa, compresión venosa (síndrome May-Turner) o marañas venosas.

Tratar en jovenes la gangrena venosa del miembro (phlegmasia cerulea dolens).

Tratamiento de EP masiva o con inestabilidad hemodinámica.


FIBRINOLITICOS

• Convierten el plasminógeno en plasmina, la plasmina degrada el fibrinógeno y la fibrina en los productos de la degradación del fibrinógeno.

•UK.

•STK.

•TPA:Alteplase.

•Variantes del TPA:Reteplase, Tenecteplase.

FIBRINOLITICOSVida ½

plasmáticaFibrino-

específicoUso clínico Infusión Inmuno

genico

UK 20 min No TVP,EP,IM,Catet 1500000-2000000U en 20m

-

STK 20 min No TVP,IM,Catet 1500000U en 1h ++

t-PA (alteplase)

5 min Si ++ IM,EVCt,Cateter,EPm 100mg en 90 m -

r-PA (reteplase)

18 min Si + IM 2 bolos de 30 min -

TNK-tPA (tenecteplase)

20 min Si +++ IM 1 bolo único -


FIBRINOLITICOS

EFECTOS COLATERALES

• Sangrado que puede ser leve o severo (HIC).• Se deben prever en personas con riesgo como:

- ancianos, - mujeres, - etnia negra, - PAS > 140 mmHg, - PAD > 100 mmHg, - antecedente de EVC, - t-PA > 1.5 mg/kg peso y - bajo peso corporal.

COMPLICACIONES DE LA T.V.P.

• Consecuencias clínicas si no se trata:

- Síndrome postrombótico (edema, dermatitis por estasis, ulceración y claudicación venosa).

- Embolia pulmonar (disnea crónica, hipertensión pulmonar, infarto pulmonar y muerte)

- Embolia paradójica (EVC embólico)

Recordando del 3er CASO

• Masculino de 72 años, en 3er día de hospitalización en UCI por peritonitis secundaria debido a apendicitis perforada, portador de bolsa de Bogotá, en NPT, sedado, en ventilación mecánica. Tolerando la disminución de la FiO2.

• Presenta súbitamente taquicardia, descoordinación con el ventilador mecánico y desaturación temporal, sin inestabilidad hemodinámica. AGA hipoxemia leve, RxTx sin infiltrados anormales.

• Peso: 50 Kg.

ANTICOAGULACION INICIAL c/HNF

• Descartar contraindicaciones para el uso de HNF (FVC).

• HNF: Bolo: 80 U/kg (máx. 5000 U/b)Infusión: 18 U/Kg/h (máx. 1000 U/h)

• Monitorizar TPTa cada 4 – 6 horas y ajustar la infusión de acuerdo a nomograma.

TPTa (sg) HNF

< 35 Bolo 80 U/k y aumentar infusión 4 U/k/h

35 – 45 Bolo 40 U/k y aumentar infusión 2 U/k/h

46 – 70 Sin cambios

71 – 90 Disminuir infusión 2 U/k/h

> 90 Suspender infusión por 1 hr y reiniciar disminuyendo 3 U/k/h

Aplicando al 3er CASO

• Peso: 50 Kg.

• Hora 0: Bolo HNF: 4,000 U, luego infusión a 900 U/h.

• Hora 6: Control de TPT: 40”. Se aplica nuevo bolo de 2,000 U y se aumenta la infusión a 1,000 U/h.

• Hora 12: Control de TPT: 95”. Se suspende infusión por 1 hora y se reinicia disminuyendo infusión a 850 U/h.

• Hora 18: Control de TPT: 75”. Se disminuye infusión a 750 U/h.

• Hora 24: Control de TPT: 55”. Queda con esa infusión.

ANTICOAGULACION INICIAL c/HBPM

• Descartar contraindicaciones para uso de HBPM (FVC).

• No de elección en obeso mórbido o con CCr < 30 mL/min.

• No requiere monitoreo, favorece el manejo ambulatorio precoz.

HBPM DOSIS

ENOXAPARINA 1 mg/k cada 12 hrs ó 1.5 mg/k al día SC

DALTEPARINA 200 U/k (máx 18000 U/día) SC

TINZAPARINA 175 U/k al día SC

ANTICOAGULACION INICIAL c/Warfarina

• Nunca usar warfarina sola:

1. Tarda en alcanzar la anticoagulación plena (3° día) y deja sin prevención de embolismo pulmonar.

Día 0 1 2 3 4 5 6 7 …….

Pac. 1

Pac. 2

Warfarina …………………………………AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA

Heparina

Heparina AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA

Warfarina ……………………AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA

ANTICOAGULACION INICIAL c/Warfarina

• Nunca usar warfarina sola:

2. Exacerba la coagulación al reducir rápidamente la actividad de la proteina C funcional.

ANTICOAGULACION TARDIA

• Iniciar con warfarina 2.5 – 7.5 mg/día VO, después de haber alcanzado un TPT > 1.5 veces el normal con HNF

• Se continúan dando HNF ó HBPM hasta por 4 días, hasta que el INR sea de 2 - 3.

• Por ser teratogénico, no se debe usar en gestantes. En ellas continuar HNF ó HBPM.

ANTICOAGULACIONTARDIA

• En el presente nomograma, se inicia con 5 mg de warfarina al día:

Día INR Dosis (mg)

2

< 1.5 5.0

1.5-1.9 2.5

2.0-2.5 1.0-2.5

> 2.5 0

3

< 1.5 5.0-10.0

1.5-1.9 2.5-5.0

2.0-3.0 0-2.5

> 3.0 0

4

< 1.5 10.0

1.5-1.9 5.0

2.0-3.0 0-3.0

> 3.0 0

5

< 1.5 10.0

1.5-1.9 7.5-10.0

2.0-3.0 0-5.0

> 3.0 0

DURACION DE LA ANTICOAGULACION

Evento Duración de anticoagulación

TVP Situacional 6 semanas a 3 meses

TVP Idiopática 3 a 6 meses (mínimo)

TVP Idiopática recurrente 12 meses (mínimo)

TEP con factor de riesgo aa Largo tiempo/indefinido

Embolismo pulmonar 6 meses (mínimo)

Embolism pulmonar masivo Largo tiempo/indefinido

a a Malignidad, SAF, homocigoto factor V Leiden, deficiencia anticoagulante natural, etc.

TRATAMIENTO INVASIVO (No Farmacológico)

• Filtro en vena cava inferior.

• Embolectomía percutánea.

• Embolectomía transtorácica.

PREVENCION FARMACOLÓGICA

• Actualmente se sabe que la prevención de pacientes con factores de riesgo disminuye la incidencia de TVP, EP y por lo tanto la morbimortalidad de esos pacientes.

• El tratamiento es con:- Enoxaparina 40 mg cada 24 hrs SC ó- HNF 5000 U cada 8 horas SC.

• El beneficio de la profilaxis debe ser sobrepesado con el riesgo de sangrado.

PREVENCION MECÁNICA (No farmacológica)

• Otras medidas no farmacológicas son:

- Medias elásticas.

- Vendas de compresión neumática intermitente.

GRACIAS POR SU ATENCION

Femenino 83 años anticoagulada con warfarina por FAC.

Fuente: NEJM 24 Agosto 2006

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