12 psoriasis, liquen, pit.rosada,fotodermatosis

PSORIASISPSORIASIS

Dermatosis crónica, asintomática, caracterizada por placas eritematoescamosas bien definida, que se localizan principalmente en codos, rodillas, región sacra y piel cabelluda, pero puede afectar toda la superficie cutánea y las uñas.

PSORIASISPSORIASIS

La Psoriasis afecta la piel cabelluda, codos, región lumbar y rodillas (así como otras regiones).

La Psoriasis en niños puede relacionarse con ataque agudos por Estreptococos, de hecho la frecuencia de estreptococos está aumentada en pacientes con Psoriasis.

PSORIASISPSORIASIS

Se presenta en ambos sexos, a cualquier edad, predominando entre la tercera y cuarta década de la vida.Más en personas de piel blanca, parece que la presencia de melanina protege contra la Psoriasis.

PSORIASISPSORIASIS

CUADRO CLINICO.

La topografía es en Piel cabelluda, el tronco por ambas caras, en especial la región sacro coxígea y en las extremidades, en las salientes óseas, como codos y rodillas.

Menos frecuente en palmas y plantas y rara vez en pliegues axilares e inguinales (Psoriasis Invertida) y el pene.

La cara es área más respetada.

PSORIASISPSORIASIS

Las lesiones elementales son eritema y escama que forman placas de tamaño, número y figuras muy variadas.

La escama es blanquecina, brillante, a veces de aspecto yesoso, no fácil de desprender.

PSORIASISPSORIASIS

El raspado de dicha escama con una cucharilla, da la sensación de estar raspando una vela de parafina (signo de la parafina), al final queda una delgada laminilla que al desprenderse como una oblea deja una superficie tapizada de un puntilleo sangrante (Signo de Auspitz o rocío sangrante), típico de ésta enfermedad.

PSORIASISPSORIASISEn las palmas y plantas las lesiones son más difusas, menos precisas en sus bordes y pueden verse entre las escamas, pequeñas pústulas amicrobianas (Psoriasis Pustulosa)

PSORIASISPSORIASIS

En la piel cabelluda predomina la escama fina que al llegar al límite de implantación del pelo forma una zona muy precisa que puede confundirse con la corona seborreica.El pelo no es afectado, pero si las uñas en un 30 al 50% con un fino puntilleo como el que presenta un dedal “Signo del dedal”

PSORIASISPSORIASIS

FENOMENO ISOMORFICO DE KOEBNER.

Es muy conocido el hecho que un simple traumatismo, un rasguño, un piquete de insecto o la simple presión mantenida en la piel aparentemente sana, produce lesiones psoriásicas.

PSORIASISPSORIASIS

Existen formas Juvenil y del Adulto.

La juvenil:

• Piel cabelluda

• Zona del pañal

• Uñas

• Pustulosa

• En gotas

• Folicular

• Eritrodérmica

• Universal

PSORIASISPSORIASIS

Del adulto:

A : por su localización:

1. De la piel cabelluda

2. Facial

3. Palmo-plantar

4. Ungueal

5. Invertida (de pliegues)

6. De glande y prepucio

7. Laríngea y ocular

8. Buco lingual

9. Eritrodérmica

10.Generalizada de Von Zumbusch

PSORIASISPSORIASIS

B. Por la morfología:

• Gotas

• Placas

• Anular

• Gyrata

• Numular

• Ostracea

• Circinada

•Pustulosa

PSORIASISPSORIASIS

PSORIASISPSORIASIS

COMPLICACIONES.Espontáneamente o como resultado de tratamientos inadecuados pueden presentarse: Dermatitis por contacto, (eczematización), Eritrodermia, Impétigo secundario, o artropatía.

PSORIASISPSORIASIS

ERITRODERMIA

Es una generalización del eritema y la escama a toda la superficie del cuerpo, inclusive la cara, con mal estado general del paciente que siente intenso prurito y mucho frío.

PSORIASISPSORIASIS

ERITRODERMIAEn ocasiones hay febrícula y no pocas veces infecciones agregadas.

PSORIASISPSORIASIS

La Psoriasis se relaciona con artritis:

• Artritis psoriásica clásica

• Oligoartritis asimétrica

• Oligoartritis simétrica seronegativa

• Espondilo artritis

• Artritis mutilante (osteolisis de uniones interfalángicas)

PSORIASISPSORIASIS

La Psoriasis pustulosa generalizada es mas grave, puede seguir a rebote por corticoides u otros medicamentos, infección, gestación y tensión emocional.

PSORIASISPSORIASIS

La psoriasis es un padecimiento crónico que evoluciona por brotes en forma impredecible.

A veces involucionan las lesiones dejando manchas hipo o hipercrómicas. Otras veces permanece estacionaria por años.

La psoriasis produce distrofia ungueal.

PSORIASISPSORIASIS

ETIOPATOGENIA:A pesar de ser una de las enfermedades más estudiadas en todo el mundo, hasta la fecha se ignora cual es la causa real de la Psoriasis.

TEORIA METABOLICA: La evolución del queratinocito desde célula basal a córnea de 20 a 25 días. En Psoriasis 3 días.TEORIA GENETICA: Tendencia hereditaria a la enfermedad.TEORIA PSICOSOMÁTICA: los brotes coinciden con disturbios emocionales. Hay labilidad afectiva y estados de ansiedad.TEORIA INFECCIOSA. Posibilidad de origen bacteriano o viral: no comprobada.TEORIA ENDOCRINA. Se mencionan a las glándulas suprarrenales.TEORIA INMUNOLOGICA: Se ha encontrado aumento de inmunoglobulinas IgG y de anticuerpos contra el estrato córneo.

PSORIASISPSORIASIS

DIAGNOSTICO.

En general es sencillo por la morfología tan típica de las lesiones, pero en ocasiones es necesaria la ayuda de la histopatología

PSORIASISPSORIASIS

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

1. Eccema

2. P. Rosada

3. D. Seborreica

4. Sífilis

5. Micosis

6. Liquen plano

7. Enfermedad de Bowen

8. Micosis fungoides

PSORIASISPSORIASIS

Histológicamente observamos, hiperqueratosis, paraqueratosis, hipogranulosis, papilomatosis, acantosis, microabscesos de Munro con leucocitos polimorfonucleares, edema y vasodilatación con infiltrado linfohistiocitario.

PSORIASISPSORIASIS

PRONOSTICO:Enfermedad benigna que molesta poco, pero preocupa al paciente por su aspecto antiestético y las recidivas frecuentes.Impredecible en su evolución, como puede desaparecer en poco tiempo y no volver a presentarse, en otros casos es permanente, resistente a todo tratamiento o desesperadamente recidivante.

PSORIASISPSORIASISTRATAMIENTO:No hay un medicamento que por sí solo, hasta la fecha, pueda curar definitivamente a todos los casos de Psoriasis, lo que sirve para alguno, para otros fracasa.Los sedantes y ansiolíticos son coadyuvantes, sobre todo cuando hay prurito o ansiedad. .LOS CORTIOIDES tanto por vía sistémica como tópica deben evitarse (controlan rápidamente, pero ocasionan rebotes).

Tratamiento con biológicos,inmunomoduladores (Enbrel, etarnercept, etc.)

PSORIASISPSORIASISSe ha empleado:

• Colchicina

• Antimetabolitos como el Metrotrexate de 10 a 35 mgs x semana hasta una dosis total de 1.5 gr.

• En casos refractarios al tratamiento se ha empleado diálisis peritoneal

• Retinoides de acción general con buen resultado en formas pustulosas.

•Ciclosporina.

PSORIASISPSORIASIS

Tratamiento Tópico:

1. Emolientes

2. Queratolíticos. Ac. Salicílico.

3. Alquitrán de hulla, sólo o combinado con Lubricantes.

PUVATERAPIA, Derivados de Vitamina D3 como el calcitriol, Calcipotriol y el Tacalcitrol.

PSORIASISPSORIASIS

Por último en pacientes con psoriasis resistentes se esta ensayando dieta baja en grasa de origen animal y suplementos de aceite de pescado.

Acitretin

Y se emplea también azulfidina

PITIRIASIS ROSADA DE GIBERTPITIRIASIS ROSADA DE GIBERT

Dermatosis inflamatoria, autolimitada, de evolución breve, caracterizada por la aparición inicial de una lesión única, y erupción secundaria de abundantes placas más pequeñas, eritematoescamosas y ovales, distribuidas en cuello, tronco y raíz de extremidades.


Rara vez hay fiebre, cefalalgia, malestar general, artralgias, síntomas gastrointestinales o afección ungueal.


Se desconoce la causa, se ha sugerido un proceso infeccioso viral, ya que muestra cierto vínculo con infecciones de vías respiratorias.

Hay resolución espontánea en 2 a 6 semanas.


Se inicia habitualmente con una lesión eritematoescamosa de forma oval de uno o dos cm de diámetro mayor, llamado medallón heráldico. Asintomática. Y días después aparición de lesiones eritematoescamosas ovales, rosadas que se cubren de una escama fina sobre todo en su periferia.


Es un padecimiento Eritematoescamoso, con pápulas y placas ovaladas de color rojo salmón, con diámetros mayores paralelos a las costillas.


El diagnóstico es exclusivamente clínico y el pronóstico es siempre benigno.

El tratamiento es sintomático ya que la enfermedad cura espontáneamente entre 6 a 8 semanas.

Si hay prurito usar antihistamínicos y anti pruriginoso.

LIQUEN PLANOLIQUEN PLANO

Dermatosis de origen desconocido, tal vez relacionada con factores genéticos e inmunitarios, caracterizada por pápulas poligonales, brillantes y algo umbilicadas, que casi siempre curan solas y a veces dejan zonas de atrofia; puede afectar mucosas, pelos y uñas.


Se ha sugerido una patogenia auto inmunitaria.Puede haber susceptibilidad genética.Como en otras enfermedades que curan solas, se observa el fenómeno de apoptosis (muerte celular programada), que actúa como mecanismo de autorregulación.

LIQUEN PLANOLIQUEN PLANOPuede afectar solo piel o afectar mucosas, laringe, conjuntivas, vagina, estómago, esófago, vejiga y región ano-rectal.


Se desconoce la causa, se han sugerido diversos factores de tipo inmunológico, genético, psicógeno, farmacológico, enzimático, metabólico o infeccioso o la interacción de varios factores.

Se han observado casos inducidos por D-penicilamina y otros fármacos, y relacionado con factores emocionales.


Los factores Psicógenos pueden ser importantes, en muchos pacientes el estrés es el mecanismo disparador y mejora el padecimiento al aliviarlo. En otros casos la relación es con medicamentos o alergénos de contacto como revelador de fotos a color, material dental y amino glucósidos, hay asociación aumentada de liquen con vitaminas del complejo B.


Clínicamente se caracteriza por pápulas aplanadas romboidales de color violáceo aisladas o reunidas en placas, tienen líneas blanquecinas que se conocen como estrías de Wickham.


El prurito es el síntoma constante suele ser directamente proporcional a la extensión de la enfermedad; las lesiones hipertróficas son muy pruriginosas.


El liquen plano es un padecimiento cutáneo de tipo inflamatorio que puede afectar piel, anexos y mucosas. La forma cutánea típica puede sanar espontáneamente. La forma oral es crónica y algunas lesiones corren riesgo de malignidad.


El liquen plano se asocia a otros padecimientos especialmente autoinmunes, colitis ulcerosa, alopecia Areata, vitiligo, simultáneamente con miastenia gravis, hipogamamaglobulinemia, cirrosis biliar primaria y hepatitis crónica activa autoinmune y post-viral.


Participa del fenómeno isomórfico de Köebner: reproducción de las lesiones después de un traumatismo.

Afecta cualquier parte de la piel pero es más frecuente en caras anteriores de muñecas, tobillos y extremidades inferiores, son bilaterales y simétricos y dejan hiperpigmentación residual.


Tiene una frecuencia aproximada de 0.3 a 0.8% de la población; el liquen oral va de 0.19 a 1.5%, la edad oscila de 30 a 60 años, puede ser mas frecuente durante primavera y verano, e igual en ambos sexos.

El liquen plano oral es mas frecuente en mujeres. Puede haber predisposición familiar.


Las formas que atacan pelo y uñas son mas agresivas y dejan secuelas irreversibles con pérdida de anexos.


Son variantes clínicas:

•Liquen plano anular

•Liquen plano Lineal

•Liquen plano hipertrófico

•Liquen plano atrófico

•Liquen plano pigmentoso


•Liquen plano actínico

•Liquen plano ampolloso

•Liquen plano erosivo

•Liquen plano en gotas

•Liquen plano eritematoso


•Liquen plano agudo y subagudo

•Liquen plano pilaris

•Liquen plano de las mucosas

•Liquen plano subungueal

•Liquen plano inverso


•Liquen plano palmo plantar

•Liquen plano palpebral

•Liquen plano de la infancia

•Otras variedades: liquen plano Penfigoide, síndrome de superposición de liquen y lupus, liquen inducido por fármacos.


Intervienen inmunidad humoral y celular en el padecimiento; la inmunidad humoral representa un patrón reactivo secundario. La Inmunoflorescencia revela depósitos de IgM, aunque también IgG e IgA en dermis papilar y epidermis y Complemento en unión dermoepidérmica.


Otras correlaciones: colangitis esclerosante, Enfermedad de Wilson, Hemocromatosis, déficit de alfa tripsina, uro litiasis etc.

La asociación de Liquen plano con hipertensión y Diabetes se conoce como Síndrome de Greenspan.


La biopsia confirma el diagnóstico en 90% de los enfermos.

Hiperqueratosis ortoqueratócica, hipergranulosis, acantosis en dientes de sierra, cuerpos coloides de Civatte.

Inmunoflorescencia indirecta negativa.

IFD característica, con una banda irregular de fibrina fibrinógeno en unión dermoepidérmica y cuerpos coloides en la dermis papilar.


Laboratorio: Leucopenia y linfopenia, debe realizarse serologia para detección de virus de la hepatitis C y B, y descartar DM-II en casos de liquen plano oral.


Tratamiento:

es un padecimiento benigno de alivio espontáneo.

No hay uno específico.

Esta dirigido a eliminar las posibles causas y factores desencadenantes con inmunosupresores y antiinflamatorios.


Se emplean corticoides tópicos potentes(Betametasona) o muy potentes(Clobetazol).

En liquen plano hipertrófico se emplean corticoides I.L. y en casos de prurito moderado antihistamínicos.


En forma sistémica:

Corticoides

Tretinoina

Acitretín

PUVA

Griseofulvina

Itraconazol

Metronidazol


También inmunosupresores como:

Micofenolato mofetil

Azathioprina

Ciclosporina.

La Cloroquina y otros antipalúdicos en caso de liquen actínico, además se ha empleado Dapsona, tetraciclinas, etc.

FOTODERMIASFOTODERMIAS

En las fotodermias se incluyen una diversidad de cuadros clínicos en cuya etiopatogenia entran de manera primordial las radiaciones lumínicas. El sol es la fuente principal de energía radiante que recibe la tierra y por tanto los seres vivos y si bien es origen y mantenimiento de la vida, también es cierto que puede ser causa de enfermedad y muerte.

FOTODERMIASFOTODERMIAS • Factores que determinan la cantidad y calidad de RUV

que alcanza la superficie de la tierra:

CAPA DE OZONO: (Ozono: molécula compuesta por 3 átomos de oxígeno.)

• RUVC letales: – Filtrados completamente por la capa de ozono.

• La RUVB es fuertemente atenuada por la capa de Ozono.

• La RUVA pasa sin modificaciones.


Equilibrio entre la producción y destrucción de moléculas de ozono es importante.

Contaminantes aceleran su destrucción:

Óxido de nitrógeno, hidrógeno y cloro

Agujero en la capa de Ozono: Reducciones anormales de la capa de Oz en la zonas polares en primavera.– Antártida 70%


• Otros factores determinan la cantidad y calidad de RUV que alcanza la superficie de la tierra:

• Hora del día• Estación del año• Geografía• Altitud• Reflejo de la superficie• Nubes


La respuesta cutánea a las radiaciones puede ser exageración de fenómenos normales como la quemadura, la pigmentación, o los cambios degenerativos, o corresponder a las reacciones modificadas como la dermatitis, el prurigo, el lupus eritematoso o la pelagra.


RADIACIONES LUMINICAS COMO FACTOR DESENCADENANTE DE ENFERMEDADES:En éstas el sol es más que un factor precipitante sobre todo por acción de UVB y UVA y parte del espectro visible: Lupus eritematoso, pelagra, Porfirias, cáncer de piel (sobre todo por UVB), Xeroderma Pigmentoso (por imposibilidad de regenerar ADN dañado por el sol).


XERODERMA PIGMENTOSO


• Envejecimiento cutáneo:– Aspereza,

laxitud, arrugas, pérdida de la turgencia, pigmentación moteada, atrofia.

FACTORES DE RIESGO PARA CANCER DE PIEL

•Piel blanca. •Ojos azules, verdes o color avellana. •Cabello rubio/rojo. •Tendencia a sufrir quemaduras de sol en vez de broncearse .•Antecedentes de quemaduras de sol graves y de numerosos lunares.•Pecas.


– CARCINOMA BASOCELULARES

• CARCINOMAS EPIDERMOIDES

• MELANOMA MALIGNO


ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR RADIACIONES LUMINICAS :

FOTOALERGIA Y FOTOSENSIBILIDAD.

FOTOTOXICIDAD.

QUEMADURAS.

DISCROMIAS.

URTICARIA.

DERMATITIS PRURIGO SOLAR.


FOTOALERGIA O FOTOSENSIBILIDAD:

Cuando las radiaciones lumínicas son capaces de provocar un fenómeno inmunológico. Es necesaria la absorción de las radiaciones por las células que sufren cambios moleculares y tal vez se produzcan sustancias antigénicas capaces de desencadenar los fenómenos de sensibilización. Posiblemente de tipo celular.


En la FOTOTOXICIDAD el daño es directo sin intervención de fenómenos inmunológicos

La característica clínica mas importante de foto sensibilidad es su distribución en sitios expuestos al sol.

FOTODERMIASFOTODERMIASLa reacción de foto toxicidad se produce teóricamente en cualquier persona que reciba una substancia química o fármaco en concentración y dosis suficiente y se exponga a radiaciones apropiadas.


La foto toxicidad puede ser causada por alquitrán de hulla, Psoralenos, perfumes, cosméticos y medicamentos como tetraciclinas, sulfas, sulfanilureas, fenotiazinas, Furosemida, griseofulvina, ácido nalidixico, colorantes, anti arrítmicos, AINES, se requiere UVA, ocasionalmente luz visible y RARAMENTE UVB.


La foto toxicidad puede ser provocada por:

1. Filtros solares

2. Fragancias

3. Antibacterianos

4. Antidepresivos

5. Hipoglucemiantes


también por:

• Anti arrítmicos

• AINES

• Diuréticos

• Tranquilizantes

• Psoralenos

Muchos de estos pueden también ser foto tóxicos.


QUEMADURAS.Intervienen fundamentalmente Las UVB. El daño depende de la cantidad de melanina presente en la piel expuesta y del tiempo de exposición.Puede influir también la sudoración, la aplicación de crema y otros cosméticos que lleven Psoralenos y aumente la penetrabilidad de las radiaciones y también las condiciones del lugar: arena, mar, nieve, viento que permiten la reflexión de las radiaciones.


Las quemaduras van desde el simple eritema ardoroso hasta quemaduras de 2º. Grado con ampollas que pueden producirse, según la extensión de la superficie quemada, graves problemas que requieren hospitalización .La descamación y la pigmentación son secuelas finales del proceso.


• Eumelanina: – Pigmentación

protectora

Feomelanina:•Especies Reactivas de Oxígeno


DISCROMIAS

Pigmentación hipercrómica

(Bronceado y Melasma)

Hipocromía

(Dermatitis solar hipocromiante)


URTICARIA.

Producidas sobre todo por UVB y rayos Infrarrojos.


DERMATITIS=PRURIGO SOLAR

Es un padecimiento idiopático, desencadenado principalmente por UVB y menos por UVA, puede ser de tipo hereditario, afecta mas a las mujeres, puede aparecer a cualquier edad desde los 6 meses hasta los 65 años, es mas común en indígenas y mestizos,


ETIOPATOGENIA:

SE MENCIONAN FACTORES:

GENETICOS

HORMONALES

ALIMENTICIOS (DIETA DEL MAIZ)

METABOLICOS, ETC.


CUADRO CLINICO

TOPOGRAFIA: Es evidentemente en sitiosExpuestos a las radiaciones lumínicas: en la cara, en la frente, mejillas, dorso de la nariz (en mariposa), pabellones auriculares, V del escote, caras externas de brazos y antebrazos y en las piernas si usan faldas y dependiendo de la vestimenta que usen.


Es más común en individuos que habitan por arriba de los 1,500 mts del nivel mar, aunque también existe en nuestro medio. Afecta sitios expuestos al sol, en un 50% afecta conjuntivas, se caracteriza por una erupción papular pruriginosa con placas eccematosas con huellas de rascado.


MORFOLOGIA:Dermatitis crónica o de tipo prurigo .En la dermatitis crónica se presentan placas eritematosas y liquenificadas, con costras hemáticas y algunas pápulas decapitadas. Puede haber eczematizacion y presentar vesículas y costras melicéricas.


En cambio en las extremidades aparecen con más frecuencia lesiones de tipo prurigo: Pápulas decapitadas y costras hemáticas. El proceso es muy crónico y recidivante.


Suele acompañarse de Queilitis crónica Actínica


Pueden presentar

conjuntivitis llamada primaveral, que cuando es muy crónica llega a formar pterigion.


Las complicaciones frecuentes son el Impétigo por el rascado y la Dermatitis por contacto.


TRATAMIENTOPor vía sistémica se usa con mucha utilidad:

Cloroquina 100 a 200 mg día, administrándolo por las mañanas .Efectuando examen de FO periódico.

TALIDOMIDA 100 a 200 mg día (focomelia)

FOTODERMIASFOTODERMIASTRATAMIENTO:

Los corticosteroides por cualquier vía producen una falsa curación y los rebotes empeoran.

Los antihistamínicos pueden disminuir el prurito.

FOTOPROTECCIFOTOPROTECCIÓNÓN

• Lentes de sol oscuros

• Con filtro UV protegen la piel de párpados

• Prevención de catarata

FOTOPROTECCIONFOTOPROTECCION

• FOTOPROTECCION DE LOS NIÑOS

• Los bebés menores de seis meses no se deben proteger del sol con cremas solares, sino con ropa y sombreros

FOTOPROTECCIONFOTOPROTECCION

• Los niños mayores de 6 meses conviene aplicarles protector solar media hora antes de exponerse al sol

• Crema con foto protección de 50 o superior y renovarla cuando salga del agua.

FOTOPROTECCIFOTOPROTECCIÓNÓN

• RESUMEN:– Buscar la sombra– Evitar el sol entre las 10 y las 4– Utilizar ropa adecuada– Protector solar con factor de protección +

30– Re aplicar cada 2 hrs – Evitar superficies reflejantes– Proteger a los niños

PELAGRAPELAGRA

PELAGRA:

Enfermedad carencial fundamentalmente, del Acido Nicotínico, componente del complejo B cuyas manifestaciones se encuentran en la piel, en el aparato digestivo y en el sistema nervioso, de ahí que se le conozca como la enfermedad de las 4 “D”: Dermatosis, Diarrea, Demencia y Defunción.

PELAGRAPELAGRA

Es más frecuente en las clases marginadas que basan su alimentación en el maíz, aunque puede observarse también en alcohólicos crónicos, enfermos mentales y pacientes con mala absorción intestinal, diabéticos, enfermos con tumores carcinoides.

PELAGRAPELAGRA

Es bilateral, simétrica y afecta sitios expuestos al sol.

Constituida por erupción eritematosa, escamosa, ampollosa de color café, es casi patognomónica las lesiones en la “V” del escote que emiten una prolongación al esternón (Collar de Casal ), existe maceración de pliegues, queilitis angular, glositis, atrofia de papilas, esofagitis, faringitis, hay vómitos y diarrea.

PELAGRAPELAGRA

Las lesiones corresponden a una quemadura solar.

Producen ardor y prurito ligero, nunca intenso.

El pelo se torna seco y quebradizo, decolorado, las uñas se hacen frágiles y quebradizas.

PELAGRAPELAGRA

Manifestaciones de SNC: irritabilidad, cefalea, anorexia, insomnio, amnesia y psicosis.

PELAGRAPELAGRA

PELAGRAPELAGRA

Las causas de la carencia: Insuficiente aporte nutricional, mayor necesidad (embarazo, Pubertad.)

Problemas nutricionales derivados de daño hepático o intestinal, alcoholismo.

PELAGRAPELAGRA

Tratamiento:

Alimentación adecuada en contenido en triptófano y niacina

Nicotinamida de 50 a 100 mgs 2 veces al día junto con vitaminas del complejo B.

COMPLEJO CUTANEO VASCULAR DE COMPLEJO CUTANEO VASCULAR DE PIERNAPIERNA

Es un síndrome de las extremidades inferiores que puede avanzar a la producción de úlceras con poca tendencia a la curación.

COMPLEJO CUTANEO VASCULAR COMPLEJO CUTANEO VASCULAR DE PIERNADE PIERNA

CUADRO CLÍNICO: afecta el 1/3 inferior de la pierna, casi siempre es unilateral y consta de 3 fases:

1. Fase de edema

2. Dermatitis ocre

3. Ulceración


ETIOLOGÍA: La insuficiencia vascular venosa es considerada el factor más importante y es posible que haya antecedentes de tromboflebitis, varices y fístulas arterio venosas, a esto se agrega la fragilidad de la piel que en presencia de traumatismo mínimo se úlcera, pudiendo complicarse con infección o dermatitis por contacto.


Primero aparece un edema leve y pigmentación café que posteriormente se hace mas profunda (Dermatitis ocre) y posteriormente aparecen úlceras que inicialmente son superficiales y después se hacen profundas.

COMPLEJO CUTANEO VASCULAR COMPLEJO CUTANEO VASCULAR DE PIERNADE PIERNA


TRATAMIENTO: el tratamiento atiende a las causas como obesidad, posición de pie o sentado, vida sedentaria, obesidad entre otras, el tratamiento médico es el tratamiento de la úlceras para reducir su diámetro y controlar la infección pero el tratamiento definitivo es quirúrgico

GRACIAS POR SU ATENCIONGRACIAS POR SU ATENCION

12 psoriasis, liquen, pit.rosada,fotodermatosis

Documents

Transcript of 12 psoriasis, liquen, pit.rosada,fotodermatosis