Presentación 132: SÍFILIS SECUNDARIA :A PROPÓSITO DE UN CASO
A propósito de un caso (hiperkaliemia)
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A propósito de un caso:
B. NJIONHOU. R1 MFYC; CALVO E.M; CAP Canet de Mar-2012
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Presentación del caso
Paciente: mujer, 69 años.ANTECEDENTES PERSONALES:
No alergias conocidas.
No fumadora. Consumo enol ocasional.
Hª Ginecológica: Menopausia 55a. 4E/4Peutocicos.
Hª Médico- quirúrgica
DM Insulinodependiente (2010)+Metformina
Hipotiroidismo en tto sustitutivo
Sd ansioso depresivo de larga duración con diversos intentos autolíticos.
IQ: Apendicectomizada. Iq divertículos en 2001.
ADENOCARCINOMA BULBO DUODENAL.
Historia Oncológica.
Diagnóstico FGS 19/12/2006
AP: Adenocarcinoma moderadamente diferenciado y focalmente mucosecretor en bulbo duodenal. 2ª y 3ª porción libres de lesión.
Colonoscopia sin hallazgos.
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TC Toraco-abdominal 2007 sin evidencia de enfermedad
Controles ok hasta 30/05/08:
Aparición de dos lesiones ganglionares únicas
vena mesentérica superior
región inter aorto cava.
Inoperable: tto Rt 25 sesiones. (Última 10/09)
+TTo con somatulina autogel 60mg cada 28 d
TTo: DUODENOPANCRETECTOMÍA CEFALICA Whipple+ colecistectomía.
Desde entonces controles cada 6m buena evolución en pruebas de imagen y analítica
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TRAMIENTO ACTUAL:
Almax 1c/24h.s/p
Omeprazol 40mg 1c/24h
Eutirox 75mcg 1/24h
Lantus 40-0-0
Deprax: 100mg/24h
Venlafaxina retard 150mg/24h
Diazepam 5mg 1/24h
Somatulina autogel 60mg vim/mensual
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ENFERMEDAD ACTUAL:
En UBA 18 desde Octubre 2009.
Acude acompañada del marido, mala relación
Paciente histriónica con gran ansiedad.Casi siempre ánimo depresivo con ideas de muerte.
Mala cumplidora de dietas y tratamiento.
Aparenta dejadez en el cuidado de su saludMotivo de Consulta 27/07/11,refiere:
gran astenia,
dolor abdominal inespecífico
pérdida de peso no constatada,
no nauseas ni vómitos,
no alteración de ritmo deposicional.
Refiere glucemias repetidamente bajas
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Exploración:
BEG. TA 124/72, Fx:68x’, Glucemia 58,
ACR: RCr sin soplos. MVC sin ruidos patológicos.
Abdomen: Blando, depresible, no palpo masas ni megalias, dolor epigástrico intenso, resto de abdomen no doloroso. No defensa.
Resto de exploración sin hallazgos.
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Pruebas Complementarias:
Analítica: Hemograma sin hallazgos. Bioquímica: Creat:0,97, FG:56,9. colesterol: total 207, HDL 32; TG 228. Función Hepática: GOT:36, GPT: 54, GGT: 59, FA:119, Ionograma Na+: 145, K+:6
Eco abdominal: 06/11: esteatosis hepática difícil valoración del parénquima por cambios postquirúrgicos en cabeza del páncreas.
EKG: 21/06/11:: Rs 75x’ eje 0º sin otros hallazgos de la repolarización
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¿Qué alteraciones analíticas importantes encuentras?
¿Posibles causas?. Diagnóstico diferencial
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HIPERKALIEMIA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
B. NJIONHOU. R 1 MFYC.CAP Canet de Mar.
SAP Marítim
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HIPERKALIEMIA
¿Qué es la Hiperkaliemia?
K + > 5,2 mmol/l.
Riesgo vital : K + >7mmol/l.
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HIPERKALIEMIA
Riesgo vital >7 mmol/l
Probable asociación con :insuficiencia renal (>frecuente)acidosis,déficit en mineralocorticoide,intoxicación digitálica.
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HIPERKALIEMIA. Causas
Hiperkaliemia de origen renal
Suministro excesivo de K+
Salida del K+ intracelular Inducida por fármacos Otras causas
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HIPERKALIEMIA. Causas
1. Hiperkaliemia de origen renalIRA: ↓ excreción renal K+. Cl creatinina < 10 mmol/l.Perdida de la tasa de FG en estados avanzados de IRC.Hipoaldosteronismo (E. de Addison). Resistencia periferica a la insulina.Alteraciones estructurales de la nefrona en túbulo distal: Drepanocitosis,LES, amiloidosis....
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HIPERKALIEMIA. Causas
2. Suministro excesivo de K+
Déficit de excreción renal o
Transtorno del mecanismo de trasnporte K+ (aporte excesivo por vía endovenosa.)
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HIPERKALIEMIA. Causas
3. Salida del K+ intracelular
Acidosis metabolica aguda: ↑ K+ plamático entre 0,2-1,7 mmol/l por cada 0,1 que desciende el pH arterial.
Diabetes insulinodependiente: La insulina favorece el paso de K+ hacia el interior de la célula.
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HIPERKALIEMIA. Causas
4. Inducida por fármacosDigital (Digoxina): Inhibe la bomba Na-K-ATPasa D↑↑↑Succinilcolina : Despolariza la membrana celular produciendo salida de K+Heparina ↓ hasta 75% la secreción de aldosterona Trimetroprim sulfametoxazol: cierra los canales de Na+.
Ciclosporina A,AINE, IECA, Omeprazol : disminuyen la actividad del eje renina-angiotensina-aldosterona, produciendo hipoaldosteronismo e hiperkaliemia.Diuréticos ahorradores de k+: Espirinolactona como antagonista directa de aldosterona, el Triamterene y el Amiloride por bloqueo directo de los canales de sodio.Salida de K+ intracelular: beta-bloqueantes, succinilcolina, arginina y somastostatina
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HIPERKALIEMIA. Causas
5. Otras causasAcidosis metabólica y respiratoria.Paralisis periódica familiar.Paralisis hiperkaliemica de Gamstorp.Citòlisis masiva: contusión muscular traumática,quemadura grave, rabdomiolisis, lisis tumoral masiva, HDA.Intoxicación por flúorAumento de reabsorción de Cl -: Sd de Gordon,
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HIPERKALIEMIA. Clínica
Trastornos neuromusculares.Parestesias de las extremidades, de la lengua y región peribucalDisminución de la sensibilidad profunda, calambres.Signos motores con debilidad muscular y paralisis simétrica.
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HIPERKALIEMIA. Clínica
Trastornos gastrointestinales.Nauseas, vómitos, Dolor abdominalÍleo
Aumento secreción adrenal de aldosterna+ Disminución de renina (K+ en mácula densa)
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HIPERKALIEMIA. Clínica
Onda T alta y picuda (6 > K+ < 7,5)
Alteraciones EKG:
Disminución y perdida de la onda P (7,5>K+<8)
Ensanchamiento del QRS (7,5>K+<8) Complejo QRS bifásico (K+ >8)
Fibrilación y arritmias ventriculares con asistolia
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HIPERKALIEMIA. D.D
PseudohiperkaliemiaHipocalcemiaTrastornos del ritmo cardíaco sin trastorno metabólico
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HIPERKALIEMIA.
¿Cuál es el proceso diagnóstico?
K+>5,2 mmol/l Historia clínica: consumo de fármacos, ingesta excesiva de K+ o patología previa que pueda condicionar alteración de ECG.Detección de los signos de gravedad de la hiperpotasemia
Descartar la seudohiperpotasemia en pacientes asintomáticos, No alteración ECG+ leucocitosis o trombocitosis, K+ en plasma (n)Determinar la gravedad de sintomatología (Leve si K<6,5 y moderada o grave si K>6,5).
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HIPERKALIEMIA. Tratamiento
La concentración de K en plasmaLa debilidad muscular asociadaLas alteraciones electrocardiográficas
El plan terapeútico dependerá de:
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HIPERKALIEMIA. Tratamiento
1. Pseudohiperpotasemia
Valorar posibles causas, confirmar con análisis.En caso de leucocitosis, trombocitosis, hemólisis, se deriva a urgencias para control del factor desencadenante.Cuando el causante del cuadro sea un fármaco, retirarlo
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HIPERKALIEMIA. Tratamiento
2. Casos leves (K<6,5 mmol/l)
Restricción K+ en la dieta (zumos, frutos) y suspender los fármacos que aumentan su nivel.Si no se normalizan los valores de K, administrar resinas de intercambio iónico (sulfonato de poliestireno sódico)
v.o. 20-40 en 200 ml de agua/ 8h o vía rectal en forma de enemas cada 6h.
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HIPERKALIEMIA. Tratamiento
3. Casos moderados (K>6,5) Remitir a urgencias para iniciar tto Monitorizado mediante ECG.Administrar
500 ml de SG al 20% + 10 UI de insulina cristalina + Furosemida 40 mg ev si no responde Añadir Bicarbonato sódico 1mEq/kg ev si no se normalizan las cifras
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HIPERKALIEMIA. Tratamiento
4. Casos graves (K>7,5 mmol/l)Tto urgente e intensivo a nivel hospitalario .
Gluconato cálcico al 10% Insulina + beta agonistas adrenérgicos (salbutamol inhalado o bicarbonato sódico) Diuréticos de asa y resinas de intercambio de cationes.
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HIPERKALIEMIA. Tratamiento
5. Casos extremos (K>8mmol/l)
Diálisis para favorecer la eliminación del potasio del
organismo.
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Bibliografia
www.Fisterra.com
14/06/2010-Guías clínicas;10 (27)
Guías para manejo de urgencias, Capitulo XI Hiperkalemia, E. Carrizosa , jefe de sección Nefrología , Fundación Santa Fe de Bogotá.
http://medecine .sante-dz.org/cours/anesthesie/kaliemie.htm
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Resolución del casoMujer, 69 años.
DM Insulinodependiente (2010)+Metformina
Hipotiroidismo en tto sustitutivo
Sd ansioso depresivo de larga duración con diversos intentos autolíticos.
IQ: Apendicectomizada. Iq divertículos en 2001.
ADENOCARCINOMA BULBO DUODENAL.
TRAMIENTO ACTUAL:
Almax 1c/24h.s/p
Omeprazol 40mg 1c/24h
Eutirox 75mcg 1/24h
Lantus:40-0-0
Deprax: 100mg/24h
Venlafaxina retard 150mg/24h
Diazepam 5mg 1/24h
Somatulina autogel 60mg vim/m gran astenia,
dolor abdominal inespecífico
Refiere glucemias repetidamente bajas
![Page 31: A propósito de un caso (hiperkaliemia)](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042516/55938cdf1a28ab49328b459c/html5/thumbnails/31.jpg)
HIPERKALIEMIA
PSEUDOHIPERKALIEMIA
Muestra hemolizada?
Torniquete muy apretado
Leucocitosis severa
Trombocitosis
SI No¿Lisis Celular?
![Page 32: A propósito de un caso (hiperkaliemia)](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042516/55938cdf1a28ab49328b459c/html5/thumbnails/32.jpg)
HIPERKALIEMIA
PSEUDOHIPERKALIEMIA
Muestra hemolizada?
Torniquete muy apretado
Leucocitosis severa
Trombocitosis
SI No¿Lisis Celular?
REDISTRIBUCIÓN
Acidosis
Déficit insulínico
B-Bloqueantes
Parálisis Periódica
Ejercicio
Daño Tisular
Succinil Colina
Arginina
![Page 33: A propósito de un caso (hiperkaliemia)](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042516/55938cdf1a28ab49328b459c/html5/thumbnails/33.jpg)
HIPERKALIEMIA
PSEUDOHIPERKALIEMIA
Muestra hemolizada?
Torniquete muy apretado
Leucocitosis severa
Trombocitosis
SI No¿Lisis Celular?
REDISTRIBUCIÓN
Acidosis
Déficit insulínico
B-Bloqueantes
Parálisis Periódica
Ejercicio
Daño Tisular
Succinil Colina
Arginina
LIBRACIÓN TISULAR
Hemólisis
Rabdomiolisis
Lisis tisular
Administración Exógena
![Page 34: A propósito de un caso (hiperkaliemia)](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042516/55938cdf1a28ab49328b459c/html5/thumbnails/34.jpg)
HIPERKALIEMIA
PSEUDOHIPERKALIEMIA
Muestra hemolizada?
Torniquete muy apretado
Leucocitosis severa
Trombocitosis
SI No¿Lisis Celular?
REDISTRIBUCIÓN
Acidosis
Déficit insulínico
B-Bloqueantes
Parálisis Periódica
Ejercicio
Daño Tisular
Succinil Colina
Arginina
LIBRACIÓN TISULAR
Hemólisis
Rabdomiolisis
Lisis tisular
Administración Exógena
¿FG <20ml/min?
![Page 35: A propósito de un caso (hiperkaliemia)](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042516/55938cdf1a28ab49328b459c/html5/thumbnails/35.jpg)
HIPERKALIEMIA
PSEUDOHIPERKALIEMIA
Muestra hemolizada?
Torniquete muy apretado
Leucocitosis severa
Trombocitosis
SI No¿Lisis Celular?
REDISTRIBUCIÓN
Acidosis
Déficit insulínico
B-Bloqueantes
Parálisis Periódica
Ejercicio
Daño Tisular
Succinil Colina
Arginina
LIBRACIÓN TISULAR
Hemólisis
Rabdomiolisis
Lisis tisular
Administración Exógena
¿FG <20ml/min?
SI
IR
Disminución flujo tubular
![Page 36: A propósito de un caso (hiperkaliemia)](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042516/55938cdf1a28ab49328b459c/html5/thumbnails/36.jpg)
HIPERKALIEMIA
PSEUDOHIPERKALIEMIA
Muestra hemolizada?
Torniquete muy apretado
Leucocitosis severa
Trombocitosis
SI No¿Lisis Celular?
REDISTRIBUCIÓN
Acidosis
Déficit insulínico
B-Bloqueantes
Parálisis Periódica
Ejercicio
Daño Tisular
Succinil Colina
Arginina
LIBRACIÓN TISULAR
Hemólisis
Rabdomiolisis
Lisis tisular
Administración Exógena
¿FG <20ml/min?
SI
IR
Disminución flujo tubular
No
![Page 37: A propósito de un caso (hiperkaliemia)](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042516/55938cdf1a28ab49328b459c/html5/thumbnails/37.jpg)
HIPERKALIEMIA
PSEUDOHIPERKALIEMIA
Muestra hemolizada?
Torniquete muy apretado
Leucocitosis severa
Trombocitosis
SI No¿Lisis Celular?
REDISTRIBUCIÓN
Acidosis
Déficit insulínico
B-Bloqueantes
Parálisis Periódica
Ejercicio
Daño Tisular
Succinil Colina
Arginina
LIBRACIÓN TISULAR
Hemólisis
Rabdomiolisis
Lisis tisular
Administración Exógena
¿FG <20ml/min?
SI
IR
Disminución flujo tubular
No
↓MINERALCORTICOIDE
E. Addison
↓Enz. Hereditarios
Hipoaldosteronismo hiporeninérgico
F: AINEs, IECAs, ARAII, Heparina.
↓SECRECIÓN TUBULAR K+
Pseudohipoaldosteronismo 2º
F: espironolactona, triamterene, amiloride, Ciclosporina, TMP
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HIPERKALIEMIA
PSEUDOHIPERKALIEMIA
Muestra hemolizada?
Torniquete muy apretado
Leucocitosis severa
Trombocitosis
SI No¿Lisis Celular?
REDISTRIBUCIÓN
Acidosis
Déficit insulínico
B-Bloqueantes
Parálisis Periódica
Ejercicio
Daño Tisular
Succinil Colina
Arginina
LIBRACIÓN TISULAR
Hemólisis
Rabdomiolisis
Lisis tisular
Administración Exógena
¿FG <20ml/min?
SI
IR
Disminución flujo tubular
No
↓MINERALCORTICOIDE
E. Addison
↓Enz. Hereditarios
Hipoaldosteronismo hiporeninérgico
F: AINEs, IECAs, ARAII, Heparina.
↓SECRECIÓN TUBULAR K+
Pseudohipoaldosteronismo 2º
F: espironolactona, triamterene, amiloride, Ciclosporina, TMP
![Page 39: A propósito de un caso (hiperkaliemia)](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042516/55938cdf1a28ab49328b459c/html5/thumbnails/39.jpg)
TRAMIENTO ACTUAL:
Almax 1c/24h.s/p
Omeprazol 40mg 1c/24h
Eutirox 75mcg 1/24h
Lantus:40-0-0
Deprax: 100mg/24h
Venlafaxina retard 150mg/24h
Diazepam 5mg 1/24h
Somatulina autogel 60mg vim/m
![Page 40: A propósito de un caso (hiperkaliemia)](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042516/55938cdf1a28ab49328b459c/html5/thumbnails/40.jpg)
TRAMIENTO ACTUAL:
Almax 1c/24h.s/p
Omeprazol 40mg 1c/24h
Eutirox 75mcg 1/24h
Lantus:40-0-0
Deprax: 100mg/24h
Venlafaxina retard 150mg/24h
Diazepam 5mg 1/24h
Somatulina autogel 60mg vim/m
![Page 41: A propósito de un caso (hiperkaliemia)](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042516/55938cdf1a28ab49328b459c/html5/thumbnails/41.jpg)
Somatostatina y análogos sintéticos: Octreotido y Lanreotido
Acción: Inhibe GH y diversas H GI y pancreáticas entre las que se encuentra la Insulina, que explica la alteración en la homeostasis del K+.
Uso: Acromegalia, vipomas, glucagonomas, tumores carcinoides metastásicos, fístulas entéricas y pancreáticas.
![Page 42: A propósito de un caso (hiperkaliemia)](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042516/55938cdf1a28ab49328b459c/html5/thumbnails/42.jpg)
![Page 43: A propósito de un caso (hiperkaliemia)](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042516/55938cdf1a28ab49328b459c/html5/thumbnails/43.jpg)
GRACIAS