Hugo Araya Carrasco Estructura de Datos Hugo Araya Carrasco.
Alteracioneselectroliticas Hugo 1
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ALTERACIONESELECTROLÍTICAS
Dra. Amelia Molina
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ALTERACIONES ELECTROLITICAS
POTASIOSODIOCALCIOMAGNESIO
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Funciones del Potasio
■ Metabloismo celular: control y síntesis de glucógeno, ácidos nucleicos proteínas, crecimiento celular, ciclo glucolítico, mantenimiento del volumen celular y equilibrio ácido básico.
■ Mantenimiento del potencial de membrana en reposo necesaria para la polarización eléctrica de las células.
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ALTERACIONES
Hipokalemia: concentración plasmática por debajo de 3.5 mEq/L.
Hiperkalemia: concentración plasmática superior a 5.5 mEq/L.
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HIPOKALEMIA
Concentración
plasmática
por debajo de 3.5 mEq/L
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HIPOKALEMIACAUSAS
■Disminución del aporte
■Aumento de las pérdidas digestivas
■Aumento de las pérdidas renales
■Redistribución intracelular
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HIPOKALEMIACAUSAS
LA BAJA CONCENTRACIÓN PLAMÁTICA DE POTASIO
OCASIONA HIPERPOLARIZACIÓN DE LA MEMBRANA CELULAR Y EN CONSECUENCIA DISMINUCIÓN DE
LA EXITABILIDAD NEUROMUSCULAR
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HIPOKALEMIACLINICA
Nueromuscular: debilidad muscular, hiporeflexia, distensión abdominal, íleo paralítico , parestesias
Cardíaca: bradicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular, fibrilación ventricular.
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HIPOKALEMIACLINICA
Alteraciones Electrocardiográficas: aplanamiento de la onda T, depresión del sagmento ST y aparición de las ondas U.
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HIPOKALEMIATRATAMIENTO
Corrección Endovenosa :
0,6 – 1meq/kg/dosis
■ Corrección vía oral :
3- 4 meq/kg/día
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HIPERKALEMIA
Concentración plasmática superior a 5.5 mEq/L
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HIPERKALEMIACAUSAS
Aporte Aumentado
Movimiento de las células al líquido extracelular
Descenso de la excreción urinaria
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HIPERKALEMIACLINICA
Nueromuscular: hiporeflexia, parálisis flácida sistémica, parestesias
Cardíaca: Taquicardia supraventricular y bloqueo AV
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HIPOKALEMIACLINICA
Alteraciones Electrocardiográficas: elevación de la onda T, ensanchamiento del QRS, alargamiento del PR y aplanamiento de la onda P.
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HIPERKALEMIATRATAMIENTO
Gluconato de Calcio: 0,5 – 1 mg/ Kg ■ Bicarbonato de Sodio: 2 – 3 meq/ Kg ■ Glucosa: 2g/ Kg
■ Insulina: 0,5 Uds/ KG
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Funciones del Calcio
Interviene en el desarrollo y constitución del esqueleto.
Actúa como catalizador en la coagulación.
Activador de diversos sistemas enzimáticos.
En la transmisión neuromuscular y neural
Contractilidad del músculo liso y estriado.
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ALTERACIONES
Hipocalcemia: concentración plasmática por debajo de 8 mg/L.
Hipercalcemia: concentración plasmática superior a 5.5 mEq/L
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HIPOCALCEMIA
Concentración plasmática por debajo de 8 mg/L
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HIPOCALCEMIACAUSAS
Hipoparatiroidismo Deficiencia de actividad de vitamina
D Deficiencia de ingestión de Calcio Insuficiencia Renal Trastornos tubulares Hipocalcemia neonatal
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HIPOCALCEMIACLINICA
Motoras: contracciones musculares, calambres , fasciculaciones
Sensitivas: Parestesias, déficit de sensibilidad.
Signo de Chevostek positivo Signo de Trousseau Convulsiones tonicoclónicas Laringoespasmo y broncoespasmo
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HIPOCALCEMIATRATAMIENTO
Corrección Endovenosa: 100 – 200
mg/Kg/dosis
■ Mantenimiento: 200 mg/Kg/día
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HIPERCALCEMIA
Concentración plasmática superior a 5.5 mEq/L
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HIPRECALCEMIACAUSAS
Hiperparatiriodismo Insuficiencia renal crónica Hipercalcemia hipocalciúrica familiar Hipertiroidismo Hipercalcemia vinculada con Cáncer Hipercalcemia por medicamentos
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HIPERCALCEMIACLINICA
Debilidad muscular Hipotonía Hiporeflexia Bradicardia Letargia Irritabilidad
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HIPERCALCEMIATRATAMIENTO
Corregir deshidratación, corregir otras alteraciones electrolíticas.
Aumento de Calcuiresis , Furosemida 1mg/Kg.
Bloqueo de la absorción intestinal de calcio.
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Funciones del Sodio
Mantenimiento del volumen del líquido extracelular y de la osmolaridad.
Equilibrio ácido básico.
Regulación de la presión arterial.
Actúa como factor de crecimiento y estimula la proliferación celular.
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ALTERACIONES
Hiponatremia: concentración plasmática por debajo de 134 mmol/L.
Hipernatremia: concentración plasmática superior a 150 mmol/L
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HIPONATREMIA
Concentración plasmática por debajo de 134 mmol/L.
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HIPONATREMIACAUSAS
FICTICIA: hiperlipemia, hiperproteinemia, hiperglicemia.
VERDADERA: hipervolémiva (con edema), normovolímica, hipovolémica (sin edema).
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HIPONATREMIACAUSAS
Hiponetremia Hipervolémica
■ Síndrome nefrótico■ Cirrosis■ Insuficiencia cardíaca■ Insuficiencia renal aguda y crónica.
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HIPONATREMIAHiponetremia Hipovolémica
PÉRDIDAS RENALES
Pérdidas renales Nefritis perdedora de sal Diuresis osmótica Deficiencia de aldosterona
EXTRARENALES
Vómitos y diarrea Quemaduras Pancreatitis Peritonitis Traumatismos
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HIPONATREMIACAUSAS
Hiponetremia Normovolémica
SSIHA Medicamentos Cirugía Hipotiroidismo SIDA
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HIPONATREMIACLINICA
Apatía Agitación Desorientación Calambres Musculares Nausea Vómitos Diarrea
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HIPONATREMIATRATAMIENTO
Restricción hídrica
Corrección de la deshidratación
Corrección endovenosa de sodio: 3 meq/kg/dosis na ideal – na real x peso x 0,6
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HIPERNATREMIA
Concentración plasmática superior a 150 mmol/L
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HIPERNATREMIACAUSAS
Perdida de Sodio y agua: diuresis osmótica, diarrea, sudoración excesiva.
Pérdida de agua con sodio normal: diabetes insípida, aumento de pérdidas insensibles
Ingreso aumentado de sodio: soluciones enovenosas, sindrome de cushing.
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HIPERNATREMIACLINICA
Alteraciones del estado mental Letargia Irritabilidad Hiperreflexia Sed intensa Signos Meningeos Convulsiones
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HIPERNATREMIATRATAMIENTO
Administración de agua libre Administración de agua y sodio Diuréticos Dialisis peritoneal
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Funciones del Magnesio
Activador de diversos sistemas enzimáticos en el metabolismo celular.
Conservación del potencial eléctrico en células excitables.
Cofactor de diversas enzimas que participan en el metabolismo de carbohidratos, proteínas y acidos nucleicos.
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ALTERACIONES
Hipmagnesemia: concentración plasmática por debajo de 1,5 meq/L
Hipermagnesemia: concentración plasmática superior a 2,5 meq/L
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HIPOMAGNESEMIA
Concentración plasmática por debajo de 1,5 meq/L
![Page 46: Alteracioneselectroliticas Hugo 1](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022062519/563dba62550346aa9aa525cc/html5/thumbnails/46.jpg)
HIPOMAGNESEMIACAUSAS
Gastrointestinales: malabsorción, desnutrición, diarrea crónica, laxantes, fístula biliar,
Renales: Acidosis tubular renal, hipercalciuria, hidronefrosis, diuréticos
Otras: alcoholismo, sudoración profusa, administración de insulina,
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HIPOMAGNESEMIACLINICA
Debilidad muscular Fasciculaciones musculares Cambios de personalidad Parestesias Vértigo Ataxia Nistagmos Convulsiones
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HIPOMAGNESEMIATRATAMIENTO
Adimistración de sulfato de Magnesio
0,2 meq/Kg/dosis
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HIPERMAGNESEMIA
Concentración plasmática superior a 2,5 meq/L
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HIPERMAGNESEMIACAUSAS
Insuficiencia renal aguda y crónica
Acidosis metabólica Diabetes mellitus Hipotiroidismo Uso de enemas que contengan
magnesio
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HIPERMAGNESEMIACLINICA
Confusión Letargo Debilidad muscular Hiporeflexia Paralisis Respiratoria Vasodilatación parisférica
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HIPERMAGNESEMIATRATAMIENTO
Suspender la administración de magnesio
Gluconato de calcio de 100 a 200 mg EV.
Diurético Diálisis peritoneal Hemodialisis