Cardiopatias en el embarazo

BY: Jose Leonardo Rosado Caamaño

Estudiante de medicina VIII semestre

UCC-Santa Marta DTCH

2012

Principal causa de muerte en mujeres de USA y

tercera causa principal en individuos de 24-44

años de edad.

Trastornos cardiovasculares complican 1% de

los embarazos, ya sean preexistentes o que se

desarrollen durante el embarazo o posparto

CARDIOPATIAS EN EL EMBARAZO

OBSTETRICI DE WILLIAMS (CAP: 44)

Semana 20-24: Aumento del gasto cardiaco

30-50%. En supino disminuye por compresión

de la vena cava.

Semana 32: Aumento del volumen sanguíneo

del 40%, con aumento del plasma del 50%. La

masa de hematíes sólo incrementa 20%, por

lo que hay anemia dilucional.



La resistencia vascular sistémica disminuye. Se

incrementa el flujo sanguíneo a riñones, piel y

útero. El flujo sanguíneo uterino a término

puede ser hasta 500 ml/min.

Etapas avanzadas: Aumenta el pulso en reposo

y el volumen sistólico.



La presión venosa se eleva por incremento

del retorno de las venas uterinas a causa de

las contracciones. Esto aumenta el gasto

cardiaco y presión ventricular derecha, que

incrementa la presión arterial media.



La compresión de la vena cava disminuye, lo

que aumenta la sangre circulante. Aumenta el

gasto cardiaco y hay bradicardia refleja. Si la

paciente se somete a cesárea, estos cambios

son sutiles por la pérdida de volumen sanguíneo



Tomar en cuenta:

Soplos sistólicos funcionales.

Esfuerzo respiratorio acentuado.

Edema en miembros inferiores en la segunda

mitad del embarazo.



Síntomas: - Disnea progresiva u ortopnea- Tos nocturna- Hemoptisis- Síncope- Dolor retroesternal

Signos: - Cianosis- Puntilleo o punzadas en dedos- Distensión en venas del cuello

persistente



- Soplo sistólico grado 3/6 o mayor

- Soplo diastólico

- Cardiomegalia

- Arritmia persistente

- Desdoblamiento persistente del

segundo ruido

- Criterios para hipertensión pulmonar



EKG.

Ecocardiografía.

Radiografía de tórax.

Cateterismo hemicardio derecho con

fluoroscopía limitada.

Rara vez, cateterismo izq.uierdo


Clase I: Sin alteraciones, no limita actividad.

Clase II: Limitación leve de actividad física.

Clase III: Notoria limitación de actividad física.

Clase IV: Alteración grave, incapacidad para

efectuar sin molestias cualquier actividad física.



1. IC previa, ataque de isquemia transitoria

previa, arritmia o apoplejías previas.

2. Clase III o mayor según la NYHA, o cianosis,

basal.

3. Obstrucción del hemicardio izquierdo.

4. Fracción de expulsión menor del 40%.



Clase I y II: Embarazo sin morbilidad.

Prevención IC, infección, sepsis, endocarditis

bacteriana, infecciones respiratorias,

tabaquismo, drogas.

PARTO: Normal. Analgesia epidural, tanto PES

como CSTP. Posición semi-recostada lateral.

Insuficiencia ventricular inminente: FC >100, FR

>24 y disnea



Clases III y IV: Poco frecuentes. Consejo

preconcepcional, opción de interrupción.

Hospitalización o reposo en cama, prolongado

Analgesia epidural para el trabajo de parto y

parto, el cual puede ser vaginal, con inducción

sin riesgos. CSTP por indicaciones obstétricas.



La descompensacion durante el trabajo del

parto puede manif estarse como edema

pulmonar e hipoxia, hipotensión o ambas.

A MENOS QUE SE ENTIENDA LA

FISIOPATOLOGÍA SUBYACENTE, EL

TRATAMIENTO EMPÍRICO ES PELIGROSO.



Hemorragia, anemia, infección y tromboembolia

pueden precipitar IC.

Se puede realizar esterilización tubaria en

ausencia de síntomas y signos. Si no,

orientación anticonceptiva.



Causada en ¾ por endocarditis

reumática Hay dilatación de la aurícula

izquierda, hipertensión pulmonar y

fibrilación auricular.



En el embarazo, resulta en insuficiencia

cardiaca (43%) por sobrecarga de líquido,

taquicardia, arritmias (20%), RCIU.

Queja más frecuente: Disnea. Otras:

Palpitaciones, fatiga, tos y hemoptisis (área

<2.5 cm²) Pronóstico se relaciona con lacapacidad funcional



Tratamiento: Actividad física limitada, restringir Na,terapia con diuréticos, bloqueador β, verapamilo ocardioversión (FA).

Fibrilación crónica:

Anestesia epidural para el TP, vigilancia delíquidos. Es preferible el parto vaginal



Causas: Reumática, prolapso mitral, dilatación del

ventrículo izquierdo (miocardiopatía dilatada),

anillo calcificado, cardiopatía isquémica en edad

avanzada, endocarditis de Libman-Sacks en

mujeres con Ac antifosfolípidos (con o sin LES)

Hay dilatación e hipertrofia excéntrica del ventrículo

izquierdo



Síntomas raros en no embarazadas.

Se tolera bien durante el embarazo y parto por

resistencia vascular sistémica disminuida que

resulta en menos regurgitación.

La función ventricular mejora con decremento de

la poscarga.



Propia del envejecimiento, en <30 años es más

probable por lesión congénita o válvula bicúspide.

Hay sobrecarga de presión progresiva sobre el

ventrículo izquierdo, hipertrofia concéntrica, y si

es grave, aumenta las presiones al final de la

diástole, la fracción de expulsión declina y el

gasto cardiaco se reduce.



Si es moderada, se tolera en el embarazo, la grave

reduce la precarga y pone en peligro la vida

(ejemplo: hemorragia, analgesia regional, oclusión

de la cava) Se reduce el riego cardiaco, cerebral y

uterino.

Mortalidad materna de 8%.

En embarazadas asintomáticas no se requiere

tratamiento.



En sintomáticas, limitación estricta de la actividady tx infecciones. Si persiste, considerar reemplazovalvular o valvulotomía con derivacióncardiopulmonar.

En casos críticos, la clave es evitar la disminuciónde la precarga ventricular y mantenimiento delgasto cardiaco.

Anestesia epidural, profilaxis si es nec.esaria



Ocasionada por cardiopatía reumática,

enfermedad del tejido conectivo, o congénita. En

el Sx de Marfan, la raiz de la aorta se dilata y

resulta en regurgitación

Hay dilatación e hipertrofia del ventrículo

izquierdo en el embarazo, la función ventricular

mejora con el decremento de la poscarga



Se tolera bien durante el embarazo. Se da

tratamiento para IC, incluso reposo en cama,

restricción de Na y diuréticos.

Anestesia epidural para TP y parto.

En el parto, se puede requerir profilaxis contra

endocarditis bacteriana



De causa congénita y reumática en menor

frecuencia que en otras válvulas. Relacionada a

tetralogía de Fallot o síndrome de Noonan.

Se ausculta soplo de expulsión sistólico sobre área

pulmonar, más fuerte durante la inspiración.

Hay estenosis grave relacionada con

agrandamiento de aurícula y ventrículo derechos



Si es leve, se tolera bien en embarazo. La grave

se relaciona con insuficiencia del hemicardio

derecho y arritmias auriculares por el aumento

de carga hemodinámica

Considerar corrección Qx antes o durante del

embarazo si los síntomas progresan



Segunda lesión cardiaca más frecuente enadultos (después de la válvula aórticabicúspide) Un tercio de los casos.

Asintomáticos hasta el tercer o cuarto deceniosde vida.

Embarazo bien tolerado, excepto enhipertensión pulmonar (raro)



Cierran espontáneamente 90% en niñez.

75% paramembranosos, alteraciones

relacionadas con el tamaño del defecto: Menor

de 1.25 m², no hay HT pulmonar ni IC; mayor

que el orificio de la válvula aórtica, síntomas

rápido. En la mayoría hay reparación Qx antes

de HT pulmonar.



Embarazo bien tolerado con cortocircuitos

izquierda-derecha pequeños a moderados.

A menos que la reparación se relacione con un

defecto residual del tabique, el riesgo de

endocarditis es bajo.

10-15% de la descendencia tienen defecto en

tabique interventricular.



Consecuencias dependen de su tamaño

La mayoría reparados en la niñez; si no,

mortalidad alta a partir del quinto decenio de

vida. Algunas muestran HT pulmonar, IC,

cianosis por reversión del flujo sanguíneo desde

la arteria pulmonar a la aorta.



Cortocircuito de sangre de derecha a izquierda

más allá del lecho capilar pulmonar.

Lesión más frecuente: Tetralogía de Fallot,

caracterizada por defecto grande en tabique IV,

estenosis pulmonar, hipertrofia del ventrículo

derecho y aorta cabalgada que recibe sangre de

ambos ventrículos



Embarazadas tienen mala evolución, con aborto,

parto pretérmino o muerte fetal.

Con reparación quirúrgica, riesgos maternos y

fetales disminuyen notoriamente (reparación de

Mustard para transposición de grandes vasos).

Se prefiere parto vaginal. Vigilar hipotensión

repentina. Manejar dolor vía epidural.



Por cortocircuito de izquierda a derechapersistente y prolongado con Sx deEisenmenger

PRIMARIA: Rara, idiopática en ausencia decortocircuito intracardiaco o aortopulmonar.



Diagnóstico: Presión media arteria pulmonar >25mmHg en reposo o 30 mmHg con esfuerzo, enausencia de cardiopatía, enf. tromboembólicacrónica, trastorno pulmonar u otras causassecundarias.

Se utiliza la ecocardiografía para estimado

Pronóstico malo, supervivencia media 2 años



Embarazo contraindicado en enf. Grave,Mortalidad de 65% en enfermedad primaria.

En embarazadas sintomáticas, limitación de laactividad y evitación de posición supina al finaldel embarazo. Diuréticos, O2 y vasodilatadores



Hipertensión pulmonar secundaria a cualquier lesión

cardiaca. La resistencia vascular pulmonar es mayor

que la sistémica, con algo de cortocircuito de derecha a

izquierda.

Defectos subyacentes más frecuentes: Tabique IA o IV,

conducto arterioso persistente. Asintomáticas al

principio

Pronóstico del embarazo depende de la gravedad de la

HT. Mortalidad de hasta el 50%. Toleran poco la

hipotensión y la causa de muerte es insuficiencia del VD

con choque cardiogénico



Degeneración mixomatosa o trastorno del tejido

conectivo que afecta las hojuelas de la válvula y el

anillo, o las cuerdas tendinosas Incidencia 2-3%.

Relacionado a defectos del tabique IA, Sx Marfan,

anomalía de Ebstein y miocardiopatía hipertrófica.



Pequeño porcentaje, dolor retroesternal atípico ysíncope.

Embarazo mejora la alineación de válvula mitralpor hipervolemia. β bloqueadores disminuyentono simpático, alivian dolor y palpitaciones ydisminuyen riesgo de arritmias.



Cardiopatias en el embarazo

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