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    Cuestionario hipertension arterial

    1. Cmo se diagnostica a un paciente hipertenso arterial?

    La hipertensin se diagnostica con el examen de la presin arterial. Este examen serealiza varias veces para estar seguros de que los resultados sean correctos. Si los

    nmeros son altos, es posible que el mdico le pida que regrese para repetir el exameny ver cmo est su presin arterial en un perodo de tiempo.

    Si su presin arterial es de 140/90 mmHg o ms durante un tiempo, probablemente elmdico le diagnostique presin arterial alta. Si usted tiene diabetes o enfermedad renalcrnica, un valor de ms de 130/80 mmHg se considera presin arterial alta.

    Los intervalos que indican presin arterial alta en los nios son diferentes, como seexplica a continuacin.

    Los mdicos miden la presin arterial de nios y adolescentes de la misma forma en quela miden en los adultos. Su nio debe tener exmenes peridicos de la presin arterialdesde los 3 aos.

    La presin arterial normalmente aumenta con la edad y el tamao corporal. Los bebsrecin nacidos a menudo tienen nmeros muy bajos de presin arterial, mientras que losjvenes al final de la adolescencia tienen nmeros muy parecidos a los de los adultos.

    Por lo general, los intervalos de presin arterial normal y de presin arterial alta de losjvenes son ms bajos que los de los adultos.

    Para saber si un nio tiene presin arterial alta, un mdico compara los nmeros depresin arterial del nio con nmeros promedio segn su edad, su sexo y su estatura.

    El examen de la presin arterial es fcil y no duele. Se realiza en el consultorio delmdico o en la clnica.

    Debe hacer lo siguiente para prepararse:

    No tome caf ni fume cigarrillos durante los 30 minutos anteriores a tomarse la presin.Estas actividades pueden causar una elevacin temporal de la presin arterial.

    Vaya al bao antes de tomarse la presin. Tener la vejiga llena puede alterar la lecturade la presin arterial.

    Sintese 5 minutos antes de tomarse la presin. El movimiento puede causarelevaciones temporales de la presin arterial.

    Para medir la presin arterial, el mdico o la enfermera usan un aparato indicadorespecial (tensimetro), un estetoscopio (o un sensor electrnico) y una banda obrazalete que se pone alrededor del1 brazo para medir la presin.

    Por lo general, le pedirn que se siente o se acueste y le pondrn el brazalete alrededordel brazo mientras el mdico o la enfermera le toma la presin arterial. Si no le dicen losnmeros de su presin arterial, pregunte.

    OJO: SI TIENEN EL PORTH DE FISIOPATO, EN LA PAGINA 517 TAMBIEN HABLAN DELDIAGNOSTICO DE HIPERTENSION.

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    2. Qu clasificaciones conoce de hipertensin arterial?

    Hipertensin Sistlica Aislada

    A medida que se envejece, la presin sistlica tiende a

    aumentar y la diastlica tiende a disminuir. Cuando elpromedio de presin sistlica es 140 mmHg y lapresin diastlica es < 90 mmHg, el paciente esclasificado en el grupo de hipertensin sistlica aislada.La incrementada presin del pulso (sistlica- diastlica)y la presin sistlica predicen riesgo y determinantratamiento.

    Hipertensin Sistlica Aislada de losvenes

    En nios mayores y jvenes adultos, frecuentementemasculinos, la combinacin de crecimiento rpido enaltura y arterias muy elsticas acentan la normalamplificacin de la onda de presin entre la aorta y lasarterias braquiales, resultando en una alta presinsistlica en la arteria braquial, aunque con presionesdiastlicas y medias normales. La presin sistlicaartica es normal. Esto puede ser sospechado del

    anlisis de la onda de pulso o por mediciones de lapresin intra-artica.

    Hipertensin Diastlica Aislada

    Ms comnmente visto en algunos adultos jvenes, lahipertensin diastlica aislada se define con una presinsistlica < 140 mmHg y una diastlica 90. Aunque lapresin diastlica se piensa es la mejor predictora del

    riesgo en pacientes menores de 50a, algunos estudiosprospectivos de hipertensin diastlica aislada hanindicado que el pronstico puede ser benigno. Estetpico permanece como controversial.

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    Hipertensin de Bata-Blanca oHipertensin aislada de consultorio

    En 15% a 20% de las personas con hipertensin

    estadio 1, la presin arterial puede ser slo elevadapersistentemente en la presencia de un trabajador de lasalud, particularmente un mdico. Cuando es medida encualquier otro lugar, incluso durante el trabajo, la presinarterial no est elevada. Cuando este fenmeno esdetectado en pacientes que no estn tomandomedicacin antihipertensiva, es denominadohipertensin de bata blanca. La definicin comnmenteutilizada es una presin promedio persistentementeelevada en el consultorio de >140/90 mm Hg y unpromedio de lecturas ambulatorias estando despierto de< 135/85 mm Hg.

    Aunque esto puede ocurrir a cualquier edad, es mscomn en hombres y mujeres mayores. El fenmenoresponsable de esto es definido como la diferencia entrelas presiones en el consultorio y las presionesambulatorias durante el da; esto est presente en lamayora de los pacientes hipertensos. Su magnitudpuede ser reducida (aunque no eliminada) con el uso dedispositivos automticos que determinan y analizan unaserie de presiones arteriales durante 15-20 minutos, conel paciente en un ambiente tranquilo en el consultorio.Tambin es de gran ayuda para su diagnsticolamonitorizacin ambulatoria de la presin arterial.Otros factores de riesgo para la salud estnfrecuentemente presentes y deben ser tratados deacuerdo al caso.

    En algunos pacientes la hipertensin de bata blancapuede progresar a hipertensin definitiva sostenida ydebe ser seguida con mediciones en el consultorio yambulatorias de la presin arterial. El tratamiento condrogas antihipertensivas puede bajar las presionesdeterminadas en el consultorio, aunque no cambie lasmedidas ambulatorias. Este patrn de hallazgos sugiereque el tratamiento farmacolgico de este fenmeno esmenos beneficioso que el de la hipertensin arterialsostenida.

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    Hipertensin Enmascarada oHipertensin Ambulatoria Aislada

    Una condicin menos frecuente que la anterior, aunque

    ms problemtica para detectar, es la condicin inversade presin sangunea normal en el consultorio y presinsangunea elevada en cualquier otro lugar, por ejemploen el trabajo o en el hogar. El estilo de vida puedecontribuir con esto, por ejemplo, el consumo de alcohol,tabaco, caf y la actividad fsica. El dao a los rganosblanco se relaciona a elevaciones ms prolongadas enla presin arterial fuera del consultorio mdico y lapresencia de tales alteraciones con una presin normaldurante el examen puede ser una pista para seguir. Haytambin evidencia que tales pacientes estn en unriesgo cardiovascular elevado. En esta situacin tambines de gran utilidad en el diagnstico lamonitorizacinambulatoria de la presin arterial.

    Pseudohipertensin

    Cuando las arterias perifricas se hacen rgidas(frecuentemente calcificadas) debido a la avanzadaarteriosclerosis, el brazalete debe ser inflado a una

    presin mayor para poder comprimirlas. Raramente, porlo general en pacientes ancianos o en aquelloscondiabetesde larga data o falla renal crnica, estopuede ser difcil de presentarse. En esos casos, laarteria braquial o radial puede palparse distalmente adonde se encuentra completamente inflado el brazalete(Signo de Osler positivo).

    El paciente puede ser sobredosificado conantihipertensivos inadvertidamente, resultando enhipotensin ortosttica y otros efectos colaterales.

    Cuando esto es sospechado, debe ser realizada para suverificacin una determinacin radial intra-arterial de lapresin arterial, aunque esto clnicamente por lo generalno se hace.

    La maniobra de Osler no sirve de pesquisa real para lapseudohipertensin: Se encontr en 7,2% de 3.387personas mayores de 59 aos que fueron estudiadas en

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    el estudio SHEP (Hipertensin Sistlica en el Programade Ancianos, por sus siglas en ingls), hallndose mscomnmente en hombres, hipertensos y particularmenteen aquellos con historia de previa de accidentecerebrovascular (ACV)[J Hum Hypertens. 1997;11:285

    289]. Sin embargo, la maniobra puede ser positiva enausencia de pseudohipertensin, en un tercio depacientes ancianos hospitalizados.

    Hipotensin Ortosttica o Postural

    Se define como una reduccin de la presin arterial sistlica de almenos 20 mm Hg o de 10 mm Hg en la presin arterial diastlica enlos siguientes 3 minutos de haberse colocado de pie. Un mtodoalternativo es detectar una cada similar al levantar la cabeza a 60.Esto puede ser asintomtico o estar acompaado de sntomas demareos, desvanecimiento, vrtigos, visin borrosa, dolor cervical ytrastornos cognitivos. Los factores que afectan esta respuesta a lapostura incluyen la ingestin de comida, hora del da, medicaciones,temperatura del ambiente, falta de condicin fsica, mantenerse de piedespus de un ejercicio vigoroso y la edad.Si es una condicincrnica, la cada de la presin arterial puede ser parte de una fallaautonmica, atrofia de mltiples sistemas, asociado conparkinsonismo o una complicacin de ladiabetes,mieloma mltiple yotras disautonomas. Los pacientes con falla autonmica muestranuna falla incapacitante del control de muchas funciones autonmicas.La mayor falla limitante es la incapacidad para controlar el nivel depresin sangunea, especialmente en aquellos pacientes conhipotensin ortosttica quienes concomitantemente tienenhipertensin ortosttica supina. En estos pacientes hay grandes yvertiginosos cambios en la presin de tal manera que pueden

    desmayarse debido a la severa hipotensin al ponerse de pie y tenermuy severa hipertensin al acostarse durante la noche. Por lo generalla frecuencia cardaca no cambia.La hipertensin supina los somete adao de rganos blanco amenazantes de la vida tales comohipertrofia ventricular, cardiopata isqumica, edema pulmonar,insuficiencia cardaca, insuficiencia renal, ACV y muerte sbita,

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    Presumiblemente causada por apnea central o arritmias cardacas.7

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    3. Cul es la importancia de conocer los factores de riesgo en un paciente hipertenso?

    Los siguientes son algunos factores comunes que pueden provocar la hipertensinarterial:

    Una dieta con alto contenido de sal, grasa o colesterol

    Las condiciones crnicas tales como problemas renales y hormonales,diabetes y colesterol alto

    Historial familiar: Es ms probable que padezca de hipertensin arterial si suspadres u otros familiares cercanos tambin la padecen

    Falta de actividad fsica

    Vejez: Mientras mayor sea, es ms probable que padezca de hipertensinarterial

    Sobrepeso y obesidad

    Raza: Las personas de color no latinas tienen ms probabilidades de padecerde hipertensin arterial que las personas de otras razas

    Algunos medicamentos anticonceptivos

    Estrs

    Consumo de tabaco o beber demasiado alcohol

    La importancia radica en la evolucin de la hipertensin arterial, segn se controlen o no los

    factores de riesgo. Tambin es importante para conocer el tipo de tratamiento que recibir

    alguna persona segn cuente con mas o menos factores de riesgo.

    4. Cules son las complicaciones serias en un paciente hipertenso? Cules son los rganos

    blanco que puede afectar?

    El principal riesgo es el Infarto de Miocardio, un hipertenso no tratado tiene como media 10 veces

    ms de riesgo de morir de infarto que un individuo con una tensin normal. A nivel cerebral

    puede producir trombos o roturas arteriales dando lugar a hemorragias con dao en las clulas

    nerviosas. A nivel renal puede producir insuficiencia renal que si no es tratada puede tener

    problemas de salud.A nivel del ojo puede producir hipertensin y rotura de los vasos oculares con

    la consiguiente prdida de visin.

    El exceso de presin en las arterias mantenida durante un perodo de aos y no tratadapuede llevar a un gran nmero de complicaciones. Se describen las ms importantes.

    ARTERIOSCLEROSIS

    Cuando los vasos sanguneos estn sujetos a un aumento de presin mantenido, responden engrosndose, lo

    que los hace menos flexibles.

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    En estas arterias tiesas se fijan con facilidad las grasas que circulan en exceso en la sangre. A nivel de las

    arterias de los riones, la arteriosclerosis hace que llegue menos flujo al rin, y los riones responden

    liberando renina, una hormona que a su vez causa un aumento de la TA. Esto exagera la HTA y causa an

    ms dao sobre los vasos sanguneos.

    CARDIOPATA HIPERTENSIVA

    Cuando la arteriosclerosis afecta a los vasos que alimentan el msculo cardaco o miocardio (los llamados

    vasos coronarios), el corazn se ve obligado a trabajar ms para mantener el flujo sanguneo en los tejidos.

    En algunos casos lo hace aumentando de tamao, con una hipertrofia del msculo cardaco, hacindose ms

    rgido y menos eficaz. El resultado final puede ser la insuficiencia cardaca congestiva: El corazn se queda

    atrs en el bombeo de lo que la sangre circulante necesita, y los lquidos se estancan en todo el organismo.

    ENFERMEDAD RENAL

    La quinta parte de la sangre bombeada por el corazn va a los riones. Estos filtran los productos de

    deshecho y ayudan a mantener los valores qumicos adecuados. Tambin controlan el balance de cidos,

    sales, y agua.

    Los riones son especialmente sensibles a las variaciones en el flujo sanguneo que resultan de la HTA y de

    sus complicaciones. No pueden funcionar bien si el flujo decrece, as que el flujo bajo hace que secreten ms

    del enzima renina, que hace que se constrian todas las arterias del cuerpo, subiendo la TA en un intento de

    restaurar este flujo renal. Sin embargo, en ltima instancia, lo que se produce es un crculo vicioso que

    termina en ms HTA y peor funcin renal, hasta llegar al fallo renal.

    ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL

    Cuando la arteriosclerosis afecta a los vasos del cerebro, puede ocurrir un bloqueo de sangre a alguna parte

    del cerebro por una estrechez o un cogulo (trombosis cerebral), o una rotura de un vaso (hemorragia

    cerebral). Todo ello es mucho ms frecuente en hipertensos, y el riesgo disminuye al tratar la HTA.

    Organos que afecta la Hipertensin ArterialLesiones a rganos

    Los rganos cuya estructura y funcin se ven alterados a consecuencia de lahipertensin arterial no tratada o no controlada se denominan rganos diana eincluyen el sistema nervioso central, arterias perifricas, corazn y riones,principalmente. La asociacin entre la presin arterial y el riesgo de cardiopatas,infarto agudo de miocardio, derrame cerebral y enfermedades renales esindependiente de otros factores de riesgo. Por ejemplo, en individuos comprendidosentre las edades de 40 y 70 aos de edad, cuando la presin arterial se encuentra entre115/75 a 185/115 mmHg, cada incremento de 20 mmHgen la presin sistlica o de

    10 mmHgen presin diastlica duplica el riesgo de aparicin de alguna de estasenfermedades.

    Ojo Retinopata hipertensiva: vasoespasmo, aumento del brillo arterial, crucesarterio-venosos patolgicos (signo de Gunn), hemorragias, exudados, papiledema ytrombosis retinianas venosas.

    Sistema nervioso central

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    La hipertensin arterial persistente puede causar un accidente cerebrovasculartrombtico o emblico, infartos lacunares o un accidente cerebrovascular hemorrgicocon hematoma intracerebral, entre otros. Tanto la presin sistlica y diastlicaelevadas son perjudiciales; una presin diastlica de ms de 100 mmHgy una presinsistlica de ms de 160 mmHghan dado lugar a una incidencia significativa deenfermedades cerebrovasculares. Otras manifestaciones de la hipertensin incluyen la

    encefalopata hipertensiva, lesiones microvasculares cerebral y la demencia de origenvascular como consecuencia de mltiples infartos del sistema nervioso central.

    Hematoma parietooccipital secundario a crisis hipertensiva.

    Arterias perifricas Disfuncin endotelial crnica, con vasoconstriccin inapropiada, liberacin deespecies reactivas de oxgeno, inflamacin, aumento de actividad protrombtica yreduccin de la fibrinlisis.

    Remodelado parietal y estrechamiento luminal a expensas de redistribucin de

    msculo liso de la tnica media arterial. Arterioloesclerosis con engrosamiento de la tnica media (de Monckeberg).

    Ateroesclerosis progresiva de grandes vasos, en especial de vasos cerebrales,aorta, coronarias y arterias de los miembros inferiores, generando hipoperfusincrnica subclnica o sintomtica.

    Aneurismas, complicados eventualmente con diseccin o ruptura,especialmente a nivel de aorta torcica.

    Corazn Hipertrofia ventricular izquierda: en inicio hay engrosamiento parietal sinincremento de la masa ventricular total (remodelado concntrico); luego se desarrollafranca hipertrofia concntrica, que podra llegar a fase dilatada (hipertrofiaexcntrica).

    Fibrosis miocrdica, como parte del proceso de hipertrofia, con deterioro de ladistensibilidad parietal y de las propiedades viscoelsticas del miocardio contrctil.

    Isquemia microvascular coronaria, principalmente por rarefaccin de la redcapilar y disfuncin endotelial de los vasos remanentes.

    Sndrome coronario agudo: angina inestable o infarto sin onda Q (tambinconocido como infarto sin elevacin de segmento S-T).

    Infarto agudo miocrdico.

    Disfuncin diastlica ventricular izquierda, a consecuencia de isquemia,hipertrofia y fibrosis ventricular, que conducen a anomalas regionales y globales de la

    relajacin y, en fases ms avanzadas, de la distensibilidad. Disfuncin sistlica ventricular izquierda, con cada de la fraccin de eyeccin

    ventricular izquierda (FE, el porcentaje de toda la sangre que, habiendo llenado elventrculo en distole, es bombeada de manera efectiva fuera de la cavidad).

    Insuficiencia cardaca congestiva (ICC) global; como consecuencia de la fallaventricular izquierda hay adems compromiso secundario del hemicardio derecho, condilatacin de cmaras e hipertensin arterial pulmonar secundaria.

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    Valvulopatas calcficas degenerativas de hemicardio izquierdo, en especial delas vlvulas mitral (insuficiencia) y artica (estenosis o insuficiencia).

    Fibrilacin auricular (arritmia supra-ventricular).

    Arritmias ventriculares, como consecuencia de micro-reentrada por fibrosis,lesin o isquemia.

    Ecocardiograma de paciente con hipertrofia concntrica del ventrculo izquierdo (Ejelargo paraesternal).

    Riones Microalbuminuria, marcador temprano de nefropata y factor independiente deriesgo de morbimortalidad cardiovascular.

    Fibrosis tubulointersticial del parnquima renal.

    Glomeruloesclerosis focal y difusa con prdida de nefronas, como consecuenciade hipertensin intraglomerular crnica.

    Isquemia renal crnica debida a ateroesclerosis acelerada de las arteriasrenales.

    Infarto renal, por ateromatosis de arterias renales o embolia.

    Reduccin de la tasa de filtrado glomerular, por la prdida de masa de nefronasfuncionales, proceso progresivo que se ve acelerado en hipertensos y ms an enpresencia de diabetes mellitus.

    Insuficiencia renal crnica como evento terminal.

    5. Cul es la historia natural de la hipertensin arterial?

    Existe una relacin directa entre la hipertensin arterial y el dao a rganos blancos, como corazn,cerebro y rin. El estudio de Framingham- Massachusetts confirm estos hallazgos y demostr quela hipertensin arterial es un factor predisponente para accidente cerebrovascular trombtico,insuficiencia cardaca, infarto del miocardio e insuficiencia renal (15) (Nivel de Evidencia I). Aunqueestas complicaciones aparecen en cierto grupo de hipertensos, estn influenciadas por laconcurrencia de otros factores de riesgo, como hipertrofia cardaca, intolerancia a la glucosa,tabaquismo, hipercolesterolemia y obesidad. En 1950, Pereira reporta la evolucin de 500 pacientesno tratados. La sobrevida fue de 20 aos y no se correlacion con los niveles de presin arterial yaque pacientes con presin sistlica mayor de 200 mm de Hg sobrevivieron 35 aos. La evolucin secaracteriz por una fase asintomtica de 15 aos, seguida de una fase de complicaciones de lascuales fueron cardacas 74%, renales 42%, retinianas 32%. Ms de 50% fallecieron por enfermedadcardaca, principalmente insuficiencia cardaca congestiva, 10 a 15% por accidente cerebrovascular y10% de insuficiencia renal; la hipertensin maligna ocurri en menos de 5% de los pacientes (16).

    Al evaluar la historia natural de la hipertensin arterial debemos evaluar el curso deenfermedad que no es tratada, lo cual ahora ya no es tico debido a que muchosensayos clnicos ya describieron, la forma en que la hipertensin arterial conlleva aldao cardiovascular prematuro y como se expresa clnicamente este dao. En lahipertensin arterial no tratada, en la fase de prehipertensin los factores hereditariosy ambientales condicionarn una perturbacin repetitiva de la homeostasiscardiovascular, en la fase de hipertensin precoz se inicia la cascada de presinelevada, si se adoptan cambios en el estilo de vida puede retornarse a lanormotensin, sin embargo en la mayora progresan a la fase de hipertensin

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    sostenida o establecida, al persistir sta puede inducir una variedad de complicaciones,las que se identifican como dao o enfermedad de rgano blanco.

    En algunos pacientes con presin arterial elevada, no tratados, no desarrollarncomplicaciones, sin embargo la mayora tendr un curso acelerado, presentndosemayor morbimortalidad a mayor presin, durante ms tiempo. No existe duda que la

    presin arterial se eleva de acuerdo a la edad, pero la tasa de elevacin es diferenteentre unos pacientes y otros, a cualquier edad la presin depender de su herenciapolignica, a mayor presin en la familia existe mayor presin a cualquier edad. Lahipertensin arterial tiene mejor pronstico en la mujer y con menor incidencia deenfermedad coronara, lo que le confiere mayor expectativa de vida.

    Estudios como el cooperativo de la administracin de veteranos (1967), Smith (1977),Oslo (1980) estudio teraputico australiano, donde se evalan poblaciones dehipertensos no tratados (placebo) cerca del 40% de pacientes que inicialmente notenan dao de rgano blanco, con presiones diastlicas de ms de 100 mm Hg,desarrollan complicaciones en menos de tres aos. En los estadios tempranos lahipertensin arterial es asintomtica, en el curso de la fase sostenida ocurrenalteraciones cardiovasculares prematuras o muerte.

    La evolucin de la historia natural de la hipertensin arterial condiciona cambiosestructurales en las arteriolas de resistencia propiciando fenmenos de remodelacin ehipertrofia y arteriosclerosis de los pequeos vasos, que es responsable del dao dergano blanco, al mismo tiempo que se acelera la ateroesclerosis en los grandes vasos.

    La esclerosis arterial y arteriolar es atribuble a la hipertensin sistlica y diastlica yes el mecanismo para la hipertensin sistlica en el anciano. La historia natural de laenfermedad hipertensiva y la ateroesclerosis son independientes cada una, pero lasdos interactun, facilitando o exacerbando la cardiopata isqumica.

    Las placas ateroesclerticas aparecen comnmente en arterias de mediano y grancalibre que se someten a gran presin como la aorta abdominal, cerca de lasbifurcaciones, no as en las arterias de baja presin como la arteria pulmonar. Seplantean tres mecanismos para producir el dao arterial, el flujo pulstil, los cambiosendoteliales y el remodelamiento con crecimiento de clulas musculares lisas. El flujopulstil condiciona el stress cclico en las paredes arteriales por el sostenidoincremento de la post carga del ventrculo izquierdo que conllevan a cambiosdegenerativos tanto en el ventrculo como en los vasos que en la hipertensinestablecida progresan ms rpidamente.

    Los cambios endoteliales han sido descritos en la fisiopatologa, fundamentalmente seproduce cambios en el grosor de la ntima, disfuncin del endotelio con unadisminucin de la liberacin de xido ntrico, factor primordial para mantener el tono

    de relajacin del endotelio, predisponindose asimismo a la ateroesclerosis.

    En la remodelacin y crecimiento de las clulas musculares lisas estn comprometidosuna serie de estmulos condicionantes de proliferacin, pudiendo provenir de lacirculacin como las plaquetas, del endotelio, o de las mismas clulas musculares lisas.

    La hipertensin arterial no tratada condiciona lesiones arteriales que pueden resultaren ruptura u oclusin e isquemia o infarto de los tejidos que irrigan. En general cuandola hipertensin es ms severa la muerte puede deberse a un ataque cerebral, en caso

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    de HTA moderada las muertes se producen derivadas de complicaciones de laenfermedad cardaca isqumica. El tratamiento de la hipertensin modifica la historianatural de la enfermedad, fundamentalmente en la insuficiencia cardaca congestiva, locual no sucede necesariamente en igual forma en la enfermedad coronaria, la quemantiene cierta prevalencia, quizs debido a una mayor sobrevida de los pacienteshipertensos. En general las complicaciones de la HTA pueden ser hipertensivas o

    ateroesclerticas pudiendo afectar al corazn, los grandes vasos y los vasos cerebrales

    La presin arterial es producto delgasto cardacoy laresistencia

    vascularsistmica.26

    Por lo tanto, los factores determinantes de la presin arterial sonfactores que afectan al gasto cardaco y a la fisiologa y estructura de las arteriolas.Por ejemplo, el aumento de laviscosidadde la sangre tiene efectos significativossobre el trabajo necesario para bombear una cantidad dada de sangre y puede dar

    lugar a un aumento persistente de la presin arterial.27

    Las condiciones demaleabilidad de la pared de los vasos sanguneos (componentes pulstiles) afectan lavelocidad delflujo sanguneo,por lo que tambin tienen una potencial relevancia en loque respecta a la regulacin de la presin arterial. Adems, los cambios en el espesorde las paredes vasculares afectan a la amplificacin de la resistencia vascular

    perifrica en pacientes hipertensos, lo que conlleva a reflexin de ondas en direccin alaaortay opuestas al flujo sanguneo, aumentando la presin arterial sistlica. Elvolumen de sangre circulante es regulada por la sal renal y el manejo del agua, unfenmeno que juega un papel especialmente importante en la hipertensin sensible alas concentraciones de sal sanguneas.

    6. Qu mecanismos explican la fisiopatologa de la hipertensin HTA?

    La presin arterial se produce por el mantenimiento de la circulacin de la

    sangre que provee el corazn a todos los lechos vasculares, est

    influenciado por los hemodinmicos bsicos. El gasto cardaco y la

    resistencia vascular perifrica, que son determinantes directos, pero estos asu vez estn influenciados por una variedad de determinantes indirectos:

    como la actividad del sistema nervioso central y autonmico perifrico, el

    sistema renina angiotensina, el volumen del lquido extracelular y el manejo

    del sodio. El hallazgo hemodinmico tpico en la hipertensin establcida es

    una resistencia perifrica elevada con un gasto cardaco normal, sin

    embargo puede encontrarse un gasto cardaco incrementado en la

    hipertensin precoz o limtrofe, en el incremento del volumen fluido

    (precarga) o en el aumento de contractilidad debida a estimulacin

    neurgena del corazn por aumento del tono simptico o disminucin del

    parasimptico

    La presin arterial es producto delgasto cardacoy laresistencia

    vascularsistmica.26

    Por lo tanto, los factores determinantes de la presin arterial sonfactores que afectan al gasto cardaco y a la fisiologa y estructura de las arteriolas.Por ejemplo, el aumento de laviscosidadde la sangre tiene efectos significativossobre el trabajo necesario para bombear una cantidad dada de sangre y puede darlugar a un aumento persistente de la presin arterial.27Las condiciones demaleabilidad de la pared de los vasos sanguneos (componentes pulstiles) afectan la

    http://es.wikipedia.org/wiki/Gasto_card%C3%ADacohttp://es.wikipedia.org/wiki/Gasto_card%C3%ADacohttp://es.wikipedia.org/wiki/Gasto_card%C3%ADacohttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Resistencia_vascular&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Resistencia_vascular&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Resistencia_vascular&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Resistencia_vascular&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_arterial#cite_note-26http://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_arterial#cite_note-26http://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_arterial#cite_note-26http://es.wikipedia.org/wiki/Viscosidadhttp://es.wikipedia.org/wiki/Viscosidadhttp://es.wikipedia.org/wiki/Viscosidadhttp://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_arterial#cite_note-27http://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_arterial#cite_note-27http://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_arterial#cite_note-27http://es.wikipedia.org/wiki/Flujo_sangu%C3%ADneohttp://es.wikipedia.org/wiki/Flujo_sangu%C3%ADneohttp://es.wikipedia.org/wiki/Flujo_sangu%C3%ADneohttp://es.wikipedia.org/wiki/Aortahttp://es.wikipedia.org/wiki/Aortahttp://es.wikipedia.org/wiki/Aortahttp://es.wikipedia.org/wiki/Gasto_card%C3%ADacohttp://es.wikipedia.org/wiki/Gasto_card%C3%ADacohttp://es.wikipedia.org/wiki/Gasto_card%C3%ADacohttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Resistencia_vascular&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Resistencia_vascular&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Resistencia_vascular&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Resistencia_vascular&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_arterial#cite_note-26http://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_arterial#cite_note-26http://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_arterial#cite_note-26http://es.wikipedia.org/wiki/Viscosidadhttp://es.wikipedia.org/wiki/Viscosidadhttp://es.wikipedia.org/wiki/Viscosidadhttp://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_arterial#cite_note-27http://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_arterial#cite_note-27http://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_arterial#cite_note-27http://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_arterial#cite_note-27http://es.wikipedia.org/wiki/Viscosidadhttp://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_arterial#cite_note-26http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Resistencia_vascular&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Resistencia_vascular&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Gasto_card%C3%ADacohttp://es.wikipedia.org/wiki/Aortahttp://es.wikipedia.org/wiki/Flujo_sangu%C3%ADneohttp://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_arterial#cite_note-27http://es.wikipedia.org/wiki/Viscosidadhttp://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_arterial#cite_note-26http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Resistencia_vascular&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Resistencia_vascular&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Gasto_card%C3%ADaco
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    velocidad delflujo sanguneo,por lo que tambin tienen una potencial relevancia en loque respecta a la regulacin de la presin arterial. Adems, los cambios en el espesorde las paredes vasculares afectan a la amplificacin de la resistencia vascularperifrica en pacientes hipertensos, lo que conlleva a reflexin de ondas en direccin alaaortay opuestas al flujo sanguneo, aumentando la presin arterial sistlica. Elvolumen de sangre circulante es regulada por la sal renal y el manejo del agua, un

    fenmeno que juega un papel especialmente importante en la hipertensin sensible alas concentraciones de sal sanguneas.

    OJO: este articulo me pareci intesresante

    http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/cardiologia/v23_n3/fisio_genetica.htm

    7. Menciones las causas mas importantes de HTA secundaria y Qu exmenes ayudan a su

    identificacin?

    CAUSAS DE HIPERTENSION SECUNDARIA:

    Anorexigenos Arterioesclerosis

    Pastillas anticonceptivas

    Consumo de cocana

    Diabetes

    Obesidad

    Enteritis por radiacin

    Fibrosis retro peritoneal

    Tumor de wilms

    Feocromocitoma

    Causas de hipertensin secundaria:

    Lascausas renales(2,5-6%) de la hipertensin incluyen las enfermedades del parnquima renal y

    enfermedades vasculares renales, como las siguientes:

    - Enfermedad renal poliqustica

    - Enfermedad renal crnica

    - Tumores productores de renina

    - El sndrome de Liddle

    - Estenosis de la arteria renal

    La hipertensin renovascular (HTRV) produce el 1,2-4 por ciento de los casos. ya que el experimento seminal

    en 1934 por Goldblatt, la RVHT se ha reconocidocada vez ms como una causa importante de hipertensin

    clnicamente atpica y como una enfermedad renal crnica. La coexistencia de la enfermedad renal arterial

    vascular y la hipertensin se define ms o menos este tipo hipertensin . Se realizan diagnsticos ms

    especficos a posteriori cuando la hipertensin ha mejorado tras una intervencin intravascular.

    Las causas vascularesincluyen:

    - Coartacin de aorta

    - Vasculitis

    -Enfermedades vasculares del colgeno

    http://es.wikipedia.org/wiki/Flujo_sangu%C3%ADneohttp://es.wikipedia.org/wiki/Flujo_sangu%C3%ADneohttp://es.wikipedia.org/wiki/Flujo_sangu%C3%ADneohttp://es.wikipedia.org/wiki/Aortahttp://es.wikipedia.org/wiki/Aortahttp://es.wikipedia.org/wiki/Aortahttp://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/cardiologia/v23_n3/fisio_genetica.htmhttp://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/cardiologia/v23_n3/fisio_genetica.htmhttp://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/cardiologia/v23_n3/fisio_genetica.htmhttp://es.wikipedia.org/wiki/Aortahttp://es.wikipedia.org/wiki/Flujo_sangu%C3%ADneo
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    Lascausas endocrinasrepresentan el 1-2 por ciento e incluyen desequilibrios hormonales exgenos o

    endgenos. Las causas exgenas incluyen la administracin de esteroides. La forma ms comn de

    hipertensin secundaria se debe a una causa renal (aunque la verdadera prevalencia del hiperaldosteronismo

    no es clara).

    Otra causa comn endocrina: el uso de anticonceptivos orales. La activacin del sistema renina-

    angiotensina-aldosterona (RAAS) es el mecanismo probable, porque la sntesis heptica del angiotensingeno

    es inducida por el componente de estrgeno de los anticoncetivos orales. Aproximadamente el 5 por ciento de

    las mujeres que toman anticonceptivos orales pueden desarrollar hipertensin. Los factores de riesgo para la

    hipertensin asociada con el consumo de anticonceptivos orales incluyen la enfermedad renal leve y la

    obesidad. Sera preferible agrupar los anticonceptivos orales y los esteroides con la hipertensin inducida por

    frmacos.

    Los frmacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) pueden tener efectos adversos sobre la tensin arterial.

    Estos frmacos bloquean tanto la ciclooxigenasa-1 (COX-1) como las enzimas COX-2. La inhibicin de la

    COX-2 puede inhibir su efecto natriurtico que, a su vez, aumenta la retencin de sodio. Los antiinflamatorios

    no esteroideos tambin inhiben los efectos vasodilatadores de las prostaglandinas y la produccin de factores

    vasoconstrictores, es decir, la endotelina-1. Estos efectos pueden contribuir a la induccin de la hipertensin

    en un paciente con hipertensin controlada o normotenso.

    Las causas hormonales endgenas incluyen:

    - Hiperaldosteronismo primario

    - El sndrome de Cushing

    - Feocromocitoma

    - Hiperplasia suprarrenal congnita

    Lascausas neurognicasincluyen:

    - Tumores cerebrales

    - Poliomielitis bulbar- Hipertensin intracraneal

    Drogas y toxinasque causan la hipertensin incluyen:

    - Alcohol

    - Cocana

    - Ciclosporina, tacrolimus

    - Frmacos antiinflamatorios no esteroides

    - Eritropoyetina

    - Medicaciones adrenrgicas

    - Descongestionantes que contienen efedrina

    - Remedios a base de hierbas que contienen regaliz

    - Nicotina

    Otras causas:

    - Hipertiroidismo e hipotiroidismo

    - Hipercalcemia

    - Hiperparatiroidismo

    - Acromegalia

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    - Apnea obstructiva del sueo

    - Hipertensin inducida por el embarazo

    La apnea obstructiva del sueo es un trastorno de la respiracin relacionado con el sueo caracterizado por al

    menos 10 episodios de apnea y de hipopnea por hora de sueo, lo que produce sueo durante el da. Varios

    estudios han mostrado que este trastorno es un factor de riesgo independiente al desarrollo de hipertensin,

    tras haber sido ajustado por edad, sexo y grado de obesidad.

    Aproximadamente la mitad de los individuos con hipertensin presentan apnea obstructiva del sueo, y

    aproximadamente la mitad con apnea obstructiva del sueo padecen hipertensin. La monitorizacin

    ambulatoria revela normalmente una "cada" de la presin arterial de al menos un 10 por ciento durante el

    sueo. Sin embargo, si un paciente no experimenta estas "cadas", las posibilidades de que el paciente sufra

    apnea obstructiva del sueo son mayores,

    Numerosos estudios han demostrado que el tratamiento de la AOS por presin positiva continua (CPAP) o

    terapia posicin reduce los niveles de presin arterial

    METODOS DIAGNOSTICOS:

    Hipertension renal:los estudios diagnosticos que pueden realizarse son los que evalan la

    funcin renal, los fisiolgicos para examinar el sistema reninaangiotensina, los de perfusin

    para estudiar el flujo sanguneo renal y los estudios por imgenes para identificar la estenosis

    de arteria aorta renal. Los mtodos que permiten evaluar la respuesta del sistema renina-

    angiotensina son la medicin de los niveles de renina y sodio antes y despues de la

    administracin oral de captopril, que es un inhibidor de ECA. El centellograma renal con

    captopril tambin puede servir para evaluar el flujo sanguneo. Este estudio se basa en la

    posibilidad de que el captopril disminuya el flujo sanguneo renal y de esta manera refleje una

    reduccin de la absorcin del radionclido en el rion afetado. La arteriografa renal aun es elestudio principal para identificar enfermedades de la arteria renal. Tambin se pueden

    emplear ecografa dplex de la arteria renal o resonancia magnetica en contaste.

    Hipertension por feocromocitoma: el mtodo diagnostico usado con mayor frecuencia es la

    determinacin del nivel urinario de catecolaminas y sus metabolitos. Aunque tambin se

    pueden medir catecolaminas en el plasma, otras enfermedades pueden producir un aumento

    de estas sustancias. Despues de confirmar la presencia del feocromocitoma se debe

    determinar su locaclizacion y para esto se puede utilizar tomografa computarizada.

    8. Por qu es importante determinar si un paciente hipertenso es diabtico?Se sugiri que la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensadora asociada con ella

    son conexiones etiolgicas posibles entre el desarrollo de hipertensin y transtornos

    metabolicos asociados, como la alteracin de la tolerancia a la glucosa, diabetes tipo 2, las

    hiperlipidemias y la obesidad. Este grupo de factores de riesgo para la enfermedad

    cardiovascular se denomino sndrome de resistencia a la insulina, sndrome dismetabolico

    cardiovascular o sndrome metabolico X. en los pacientes con diabetes tipo 2 obesidad parece

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    haber un defecto en la capacidad de la insulina para estimular el musculo esqueltico para

    absorber y utilizar la glucosa. Se sugiri que el aumento de la actividad simpatica mediado por

    la insulina tiene el objetivo de incrementar la tasa metabolica como medio para quemar

    caloras que no pueden almacenarse debido a la resistencia a la insulina. Lamentablemente, el

    aumento de la actividad simpatica tambin contribuye al desarrollo de la hipertensin al

    estimular el corazn, los vasos sanguneos y el rion

    La hipertensin arterial empeora y acelera el dao que la diabetes ejerce sobre las arterias, lo que da

    lugar a que las personas hipertensas y diabticas sufran con mayor frecuencia que las que nicamente

    padecen diabetes y mucho ms que las sanas, infarto de miocardio, insuficiencia renal, accidentes

    vasculares cerebrales (trombosis), enfermedad vascular perifrica, etc., que incluso puede llegar a

    ocasionar la muerte del paciente

    9. Por qu es necesario buscar soplos vasculares a nivel abdominal?

    La Hipertensin Renovascular es la forma secundaria de hipertensin arterial ms

    comn y no es fcil de reconocer; su espectro clnico vara desde un hallazgo incidentalde estenosis arterial renal durante una areriografa (al investigar claudicacinintermitente o aneurisma de aorta abdominal), hasta situaciones de hipertensinrefractaria o resistente, insuficiencia renal progresiva o an nefropata terminal.Aunque los pacientes con hipertensin renovascular a menudo muestran aspectosclnicos caractersticos, otras veces son indistinguibles de aquellos con hipertensin

    arterial esencial., la Hipertensin Renovascular en humanos est causadapor la liberacin incrementada de renina procedente del rinhipoperfundido, con suficiente isquemia como para inducir unadisminucin en la presin de pulso contra las clulas yuxtaglomerularesen las arteriolas aferentes renales. Una reduccin en la presin de

    perfusin renal del 50% induce un aumento inmediato y persistente enla secrecin de renina del rin isqumico, y supresin en el rganocontralateral. Con el tiempo, los niveles de renina caen, acompandosede expansin de volumen corporal e incremento del gasto cardaco.

    Las caractersticas clnicas que sugieren Hipertensin Renovascular sepresentan en la Tabla. De los aspectos ms comunes citados, slo ensoplo abdominal tiene un claro valor discriminatorio; audible hasta en el46% de los pacientes con hipertensin renovascular, a diferencia del 9%en hipertensin esencial.

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    10.Cun importante es la proteinuria en un paciente hipertenso?

    La hipertensin no controlada y la proteinuria son factores determinantes en elavance de la enfermedad cardiovascular (ECV) y en la declinacin de la funcinrenal en los enfermos diabticos. Numerosos estudios han demostrado que elcontrol adecuado de la presin arterial reduce la progresin del compromiso renal

    y los ndices de mortalidad y morbilidad.El sistema renina-angiotensina (SRA) cumple un papel importante en ambascomplicaciones y por ello los frmacos que bloquean este sistema retrasan ms laprogresin de la proteinuria y la disfuncin renal en los pacientes con diabetes, encomparacin con otros agentes antihipertensivos a pesar de que se logren cifrasparecidas de presin arterial. Se ha observado que el losartn, uno de losantagonistas de los receptores tipo 1 de la angiotensina II (ARA), ejerce un efectoprotector renal importante, independientemente de su accin antihipertensiva. Eneste contexto, es posible que el bloqueo mximo del SRA con inhibidores de laenzima convertidora de la angiotensina (IECA) y con ARA sea de especialbeneficio en cuanto a la progresin de la proteinuria.

    Desde hace varios aos, particularmente desde la publicacin del estudio Modification Diet Renal

    Disease1(MDRD), en el que se demuestra la importancia del control de la proteinuria en la evolucin

    de la insuficiencia renal crnica (ERC), aqulla se ha establecido como marcador de la evolucin de la

    funcin renal y su control se considera un objetivo en el tratamiento de los pacientes con ERC.

    La importancia del control de la proteinuria en la ERC es independiente de la causa etiolgica y su

    significado como marcador de progresin y su valor pronstico renal son incuestionables.

    Desde la publicacin de los trabajos de Mogensen y Viberti2,3 se le presta particular atencin a la

    determinacin de pequeas cantidades de albmina, no detectada por los mtodos convencionales de

    determinacin, lo que definimos como microalbuminuria (MA). Su presencia se asocia con la posible

    existencia de una nefropata diabtica (ND) y se convierte en un marcador de la nefropata y de la

    evolucin de la funcin renal del paciente diabtico, establecindose su control como objetivo del

    tratamiento.

    Posteriormente, han sido numerosos los trabajos que relacionan la MA con el pronstico

    cardiovascular, tanto en pacientes diabticos como en no diabticos, particularmente hipertensos,

    aunque es controvertido, sin embargo, su significado como marcador de la evolucin de la funcin

    renal en pacientes no diabticos4. Esta consistente relacin de la MA con el riesgo de mortalidad

    general y mortalidad cardiovascular motiva que, desde 2003, aparezca en las guas europeas de la

    Sociedad Europea de Hipertensin como factor de riesgo vascular y marcador de dao subclnico

    OJO: aca hay un articulo que habla de la ultima pregunta.

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    http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=44275