NEUROHIPÓFISISNEUROHIPÓFISIS

DIABETESDIABETESINSÍPIDAINSÍPIDA

HORMONA ANTIDIURÉTICAHORMONA ANTIDIURÉTICAADHADH

También se le llama vasopresina (V) También se le llama vasopresina (V) o arginina-vasopresina (AVP)o arginina-vasopresina (AVP)

Se sintetiza en hipotálamoSe sintetiza en hipotálamo Se transporta con las neurofisinas Se transporta con las neurofisinas Se almacena y se secreta de la Se almacena y se secreta de la

neurohipófisisneurohipófisis

HAS SUPRAÓPTICO-PARAVENTRICULAR

HIPOFISIARIO

SECRECIÓN ADHSECRECIÓN ADH

Cambios osmóticos (1-2%)Cambios osmóticos (1-2%) Receptores de Varney (hipotálamo Receptores de Varney (hipotálamo

anterior)anterior)

Cambios de volumen Cambios de volumen BarorreceptoresBarorreceptores

Baja presión (aurícula izquierda)Baja presión (aurícula izquierda) Alta presión (seno carotideo)Alta presión (seno carotideo)

SECRECIÓN DE ADHSECRECIÓN DE ADH

InhibenInhiben Factor atrial Factor atrial

natriuréticonatriurético FríoFrío AlcoholAlcohol FármacosFármacos

- Adrenérgicos- Adrenérgicos

EstimulanEstimulan CalorCalor NicotinaNicotina HipoxiaHipoxia Náusea, vómitoNáusea, vómito FármacosFármacos

NarcóticosNarcóticos BarbitúricosBarbitúricos -Adrenérgicos-Adrenérgicos

MECANISMO DE ACCIÓNMECANISMO DE ACCIÓN A través de receptores V1, V2, V3A través de receptores V1, V2, V3

V1 en vasos sanguíneosV1 en vasos sanguíneos V2 a nivel renalV2 a nivel renal (túbulo distal y colector) (túbulo distal y colector) V3 adenohipófisisV3 adenohipófisis

Aquaporinas (AQP)Aquaporinas (AQP) AQP1 túbulo proximal, cerebro, ojosAQP1 túbulo proximal, cerebro, ojos AQP2 túbulo colectorAQP2 túbulo colector AQP3 estómago, intestino, vejiga, bazoAQP3 estómago, intestino, vejiga, bazo

ACCIÓN DE LA ADHACCIÓN DE LA ADH

Contribuye a la regulación de líquidos Contribuye a la regulación de líquidos corporalescorporales

Acción presora sobre arterias y Acción presora sobre arterias y arteriolas de plexo hepático, hígado y arteriolas de plexo hepático, hígado y riñónriñón

Secreta ACTH y hGHSecreta ACTH y hGH Actúa sobre tubo digestivoActúa sobre tubo digestivo

DIABETES INSÍPIDADIABETES INSÍPIDA

DIABETES INSÍPIDADIABETES INSÍPIDA

Deficiencia total o parcial de la ADHDeficiencia total o parcial de la ADH Diabetes insípida central (DIC) o Diabetes insípida central (DIC) o

neurogénica neurogénica TotalTotal ParcialParcial

Falta de respuesta a la ADHFalta de respuesta a la ADH Diabetes insípida nefrogénica (DIN)Diabetes insípida nefrogénica (DIN)

ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

PrimariaPrimaria FamiliarFamiliar IdiopáticaIdiopática

DIC

ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

SecundariasSecundarias Neoplasias Neoplasias

Primarias (hipotálamo-hipófisis)Primarias (hipotálamo-hipófisis)

MetástasisMetástasis

Leucemia agudaLeucemia aguda LesionesLesiones

VascularesVasculares InflamatoriasInflamatorias InfiltrativasInfiltrativas Quirúrgicas, traumáticas, radiaciónQuirúrgicas, traumáticas, radiación DIC

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA Con Con de ADH > del 75% de ADH > del 75% Presentación transitoria: daño por Presentación transitoria: daño por

abajo de la eminencia mediaabajo de la eminencia media Presentación permanente: daño por Presentación permanente: daño por

arriba de la eminencia mediaarriba de la eminencia media Tracto SO-PV-HipofisiarioTracto SO-PV-Hipofisiario Afección > 90% de neuronas magnocelularesAfección > 90% de neuronas magnocelulares

DIC

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

Post-quirúrgica; respuesta trifásicaPost-quirúrgica; respuesta trifásica Poliuria marcada, de la U-Osm 4-5 díasPoliuria marcada, de la U-Osm 4-5 días Normalización de la diuresis 5-7 díasNormalización de la diuresis 5-7 días Falla en la secreción de ADHFalla en la secreción de ADH

Transitoria o permanenteTransitoria o permanente

DIC

DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICADIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

CongénitaCongénita AdquiridaAdquirida

MetabólicaMetabólica AnatómicaAnatómica IatrogénicaIatrogénica

CONGÉNITACONGÉNITA Rasgo dominante de penetrancia variable Rasgo dominante de penetrancia variable

ligado al cromosoma xligado al cromosoma x Brazo largo cromosoma 28 y 12Brazo largo cromosoma 28 y 12

Las mujeres portadoras cursan con sed Las mujeres portadoras cursan con sed excesivaexcesiva

En el niño; es parte de un síndrome o de En el niño; es parte de un síndrome o de presentación aislada, iniciando desde el presentación aislada, iniciando desde el nacimientonacimiento

DIN

ADQUIRIDAADQUIRIDA

MetabólicaMetabólica HipercalcemiaHipercalcemia

Inhibe unión de ADH al receptorInhibe unión de ADH al receptor

HipokalemiaHipokalemia Degeneración tubular renalDegeneración tubular renal

DIN

ADQUIRIDAADQUIRIDA

AnatómicaAnatómica Padecimientos renales crónicos con Padecimientos renales crónicos con

destrucción anatómicadestrucción anatómica PielonefritisPielonefritis GlomerulonefritisGlomerulonefritis Uropatía obstructivaUropatía obstructiva Amiloidosis renalAmiloidosis renal

DIN

ADQUIRIDAADQUIRIDA IatrogénicaIatrogénica

Carbonato de litioCarbonato de litio Anfotericina BAnfotericina B Sobrehidratación Sobrehidratación Administración de manitolAdministración de manitol

DIN

MANIFESTACIONES CLÍNICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS

Igual en ambos génerosIgual en ambos géneros Inicio brusco e instalación rápidaInicio brusco e instalación rápida PoliuriaPoliuria

Astenia, adinamia, Astenia, adinamia, de peso, retardo en el de peso, retardo en el crecimientocrecimiento

PolidipsiaPolidipsia SedSed Datos propios del padecimiento causalDatos propios del padecimiento causal

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Diferentes tipos de diabetes insípidaDiferentes tipos de diabetes insípida CentralCentral NefrogénicaNefrogénica Dipsogénica Dipsogénica

Diabetes mellitusDiabetes mellitus Balance positivo de aguaBalance positivo de agua

Polidipsia compulsivaPolidipsia compulsiva

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

Historia clínicaHistoria clínica Densidad urinaria < 1.010Densidad urinaria < 1.010 Orina hipotónicaOrina hipotónica

Osmolaridad urinaria (U-Osm) entre Osmolaridad urinaria (U-Osm) entre 50-200 mOsm/kg50-200 mOsm/kg

Hiperosmolaridad plasmáticaHiperosmolaridad plasmática (P-Osm) > 300 mOsm/kg(P-Osm) > 300 mOsm/kg

ADH (0.5-5 pg/mL)ADH (0.5-5 pg/mL)

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

Anticuerpos Anti-ADHAnticuerpos Anti-ADH Medición de AQP-2Medición de AQP-2

Se eleva en:Se eleva en: Restricción de líquidos Restricción de líquidos Administración de ADHAdministración de ADH Infusión de solución salinaInfusión de solución salina

Disminuye con ingesta de líquidosDisminuye con ingesta de líquidos

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

PRUEBAS DINÁMICASPRUEBAS DINÁMICAS INFUSIÓN CON SOLUCIÓN SALINA 0.9% INFUSIÓN CON SOLUCIÓN SALINA 0.9%

( ( el Na sérico a 145-150 mmol/l) el Na sérico a 145-150 mmol/l) Si Si ADH Y P-Osm; DIN O PC ADH Y P-Osm; DIN O PC Si el aumento es pobre o nulo; DICSi el aumento es pobre o nulo; DIC

PRUEBA DE DESHIDRATACIÓN

Explicación al pacienteDesayuno secoPesar al pacienteMedición de U–Osm

Control de U–Osmy peso del pacienteen cada micción

Disminucióndel 3–5 % del peso corporal

Medir U–Osm

Normalización

Polidipsia compulsiva

Igual o ligero aumento

Diabetes insípida

PRUEBA DE VASOPRESINA O PITRESSIN

DIABETES INSÍPIDA

5 U de vasopresina acuosaen 1000cc sol salina al 0.9 %

a pasar en 1 hora

Medir U–Osm

Normalización

Diabetes insípida central

Igual o ligero aumento

Diabetes insípida neofrogénica

DIABETES INSÍPIDA DIABETES INSÍPIDA DIPSOGÉNICA (DID)DIPSOGÉNICA (DID)

El umbral osmótico que estimula la El umbral osmótico que estimula la sed es más bajosed es más bajo

20% está dañado el centro regulador 20% está dañado el centro regulador de la sedde la sed

Sed crónica, poliuria, polidipsiaSed crónica, poliuria, polidipsia P-Osm, orina diluida y ADH P-Osm, orina diluida y ADH

suprimidasuprimida

DIABETES INSÍPIDA DIABETES INSÍPIDA GESTACIONALGESTACIONAL

La ADH es degradada por la La ADH es degradada por la vasopresinasa placentariavasopresinasa placentaria

Inicia en el 3er trimestre y termina Inicia en el 3er trimestre y termina en el post-partoen el post-parto

La ADH se encuentra La ADH se encuentra No hay respuesta a la ADH exógena, No hay respuesta a la ADH exógena,

si a la vasopresina si a la vasopresina

TRATAMIENTOTRATAMIENTODIC TOTALDIC TOTAL

VASOPRESINA ACUOSAVASOPRESINA ACUOSA 10 U en 1 L sol. Salina 0.9% en 24-48 hr 10 U en 1 L sol. Salina 0.9% en 24-48 hr

dosis respuestadosis respuesta

ACETATO DE DESMOPRESIN (DDAVP)ACETATO DE DESMOPRESIN (DDAVP) MiridinMiridin®®, tab. 0.1 y 0.2 mg (0.1-0.8/día) en , tab. 0.1 y 0.2 mg (0.1-0.8/día) en

2 tomas2 tomas Desmopresina nasal 0.1-0.4 mL/díaDesmopresina nasal 0.1-0.4 mL/día

TRATAMIENTOTRATAMIENTODIC PARCIALDIC PARCIAL

Potencian la acción o aumentan la Potencian la acción o aumentan la secreción de ADHsecreción de ADH Carbamazepina, TegretolCarbamazepina, Tegretol® ® 200mg 200mg

200-400mg/día 200-400mg/día

Cloropropamida, DiabineseCloropropamida, Diabinese ® ® 250mg 250mg

125-500 mg/día125-500 mg/día Clofibrato, Atromid SClofibrato, Atromid S®® 500mg 500mg

500-1000mg/día500-1000mg/día

TRATAMIENTOTRATAMIENTOD.I. NEFROGÉNICAD.I. NEFROGÉNICA

Diuréticos tipo tiazidasDiuréticos tipo tiazidas DiclotrideDiclotride® ® 300-500mg/día 300-500mg/día

más dieta hiposódicamás dieta hiposódica PotasioPotasio en caso de hipokalemiaen caso de hipokalemia

SECRECIÓN INAPROPIADA SECRECIÓN INAPROPIADA DE DE

HORMONA ANTIDIURÉTICAHORMONA ANTIDIURÉTICA

SIADHSIADH

SIADHSIADH

Exceso de secreción de ADHExceso de secreción de ADH Es la causa más frecuente de Es la causa más frecuente de

hiponatremia en pacientes hiponatremia en pacientes hospitalizadoshospitalizados

Se inhiben los mecanismos Se inhiben los mecanismos fisiológicos para inhibir ADHfisiológicos para inhibir ADH

ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

Enf. neoplásicasEnf. neoplásicas CarcinomaCarcinoma Alteraciones del SNCAlteraciones del SNC Trauma cranealTrauma craneal InfeccionesInfecciones Atrofia cerebralAtrofia cerebral EpilepsiaEpilepsia Alteraciones Alteraciones

vascularesvasculares

FármacosFármacos IdiopáticaIdiopática PsicosisPsicosis Alteraciones toráxicasAlteraciones toráxicas StressStress Post-quirúrgicaPost-quirúrgica Ventilación mecánica Ventilación mecánica

asistidaasistida

SIADH

MANIFESTACIONES CLÍNICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS

Acorde al grado de hiponatremiaAcorde al grado de hiponatremia Menos alteraciones en casos crónicosMenos alteraciones en casos crónicos

NaNa 125 mEq/L asintomático 125 mEq/L asintomático NaNa 110-120 mEq/L cefalea, náusea, 110-120 mEq/L cefalea, náusea,

alteración del sensorio, calambresalteración del sensorio, calambres NaNa < 110 mEq/L alteraciones del SNC, < 110 mEq/L alteraciones del SNC,

letargia, convulsiones, comaletargia, convulsiones, comaSIADH

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

Hipoosmolaridad plasmáticaHipoosmolaridad plasmática HiponatremiaHiponatremia U-Osm > a la plasmáticaU-Osm > a la plasmática NaNa++ urinario > que el plasmático urinario > que el plasmático Aumento de ADH séricaAumento de ADH sérica Normalización de la P-Osm con Normalización de la P-Osm con

restricción de líquidosrestricción de líquidosSIADH

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Si la causa es algún fármaco se deberá Si la causa es algún fármaco se deberá suspendersuspender

Corrección de la natremiaCorrección de la natremia Sodio 125-130 mEq/L restricción de líquidosSodio 125-130 mEq/L restricción de líquidos Entre 115-125 mEq/L soluciones hipertónicas Entre 115-125 mEq/L soluciones hipertónicas

de NaClde NaCl < de 115 mEq/L líquidos más diuréticos< de 115 mEq/L líquidos más diuréticos

SIADH

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Manejo a largo plazoManejo a largo plazo Tratar la enfermedad baseTratar la enfermedad base Demeclociclina, VibramicinaDemeclociclina, Vibramicina®®

600-1200 mg/día600-1200 mg/día Si es necesario restricción de Si es necesario restricción de

líquidos a 500 mL/díalíquidos a 500 mL/día

SIADH