Dolor torácico y fibrilación ventricular con coronarias sanas y abalonamiento apical izquierdo...
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Dolor torácico y fibrilación ventricular con coronarias sanas y abalonamiento apical izquierdo transitorio Sr Editor: La presencia de dolor torácico y fi- brilación ventricular generalmente se asocia a cardiopatía isquémica, pero desde 1990 se conoce un nuevo síndrome denominado ini- cialmente Takotsubo y con posterioridad ballo- oning, que incluye diversas presentaciones clí- nicas y eléctricas, con coronarias sin lesiones significativas y abalonamiento apical transitorio en la ventriculografía izquierda. La fibrilación ventricular puede ser la forma de comienzo en el 9% de los pacientes 1 . Presentamos el caso de una mujer de 70 años de edad, sin factores de riesgo cardiovascular que, tras estrés emocional, acudió a urgencias por dolor toráci- co de características coronarias. Durante la explora- ción inicial sufrió una parada cardíaca por fibrilación ventricular que revirtió a ritmo sinusal tras 2 choques eléctricos a 200 y 300 J, respectivamente. En la an- giografía coronaria no había lesiones significativas, y en la ventriculografía se encontró discinesia apical, con función sistólica conservada. El primer ecocar- diograma objetivó la misma alteración segmentaria, en ausencia de hipertrofia ventricular izquierda y sin gradiente en el tracto de salida ventricular izquierdo. En el ecocardiograma realizado 48 h después había desaparecido la discinesia apical. Las enzimas car- díacas seriadas fueron normales. Posteriormente se realizó un estudio electrofisiológico en el que no se consiguió inducir taquicardias auriculares ni ventricu- lares. Se le implantó un desfibrilador y tras 2 años de seguimiento en consulta no se han registrado arrit- mias ventriculares ni otro tipo de síntomas. El abalonamiento apical transitorio es un sín- drome descrito por Satoh inicialmente en pa- cientes japoneses, en su mayoría mujeres (86%) con edad media de 67 años 1 . Reciente- mente se ha publicado una serie europea de 13 mujeres, de 62 años de edad media 2 . Las características que definen el síndrome son: a) deformidad reversible en forma de balón en el ápex del ventrículo izquierdo con hipercon- tractilidad de los segmentos basales; b) altera- ciones del electrocardiograma en el segmento ST-onda T que simulan un infarto agudo de miocardio; c) sin lesiones significativas en las arterias coronarias; d) en la mayoría de los ca- sos inducido por estrés físico o mental; e) más frecuente en mujeres ancianas, y f) pronóstico favorable, aunque se han descrito recurren- cias en un 2,7% de los pacientes en relación con estrés emocional y se ha registrado un caso de muerte súbita 1 . Se conocen diversas entidades que pueden cursar de forma transitoria con anormalidades de la contractilidad ventricular (y que es preci- so descartar antes de diagnosticar este síndro- me) como son: hemorragia subaracnoidea 3 , crisis catecolaminérgicas de los feocromocito- mas 4 , miocarditis aguda, aturdimiento miocár- dico postinfarto 5 y taquicardiomiopatías 6 . La patogenia de este proceso no está clara: se propone el aturdimiento miocárdico inducido por estrés emocional o físico, relacionado con toxicidad directa de las catecolaminas 7 , basán- dose en estudios publicados por los equipos de Kono et al 3 , Mann et al 8 y Doshi y Neil-Dwe- yer 9 ; en cambio, Penas-Lado 10 cree que el gra- diente dinámico del tracto de salida del ventrí- culo izquierdo podría ser el desencadenante. Por tanto, se trata de una entidad poco fre- cuente en nuestro medio, quizá infradiagnosti- cada, de etiopatogenia y factores pronósticos desconocidos, y cuyo tratamiento actualmente es sintomático. Se precisará de un seguimien- to a más largo plazo para llegar a conocer su alcance. María Cruz Ferrer Gracia, María Rosario Ortas Nadal y Berta Daga Calejero Servicio de Cardiología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España. 1. Tsuchihasi K, Ueshima K, Uchida T, Oh-mura N, Kimura K, Owa M, et al. Transient left ventri- cular apical ballooning without coronary artery stenosis: a novel heart syndrome mimicking acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2001;38:11-8. 2. Desmet WJ, Adriaenssens BF, Dens JA. Apical ballooning of the left ventricle: first series in whi- te patients. Heart 2003;89:974-6. 3. Kono T, Morita H, Kuroiwa T, Onaka H, Takatsu- ka H, Fujiwara A. Left ventricular motion abnor- malities in patients with subaracnoid hemorrha- ge: neurogenic stunned myocardium. J Am Coll Cardiol 1994;24:636-40. 4. Shaw TRD, Bafferty P, Tait GW. Transient shock and myocardial impairment caused by pheoch- romocytoma crisis. Br Heart J 1987;57:194-8. 5. Branwald E, Kloner RA. The stunned myocar- dium: prolongued, postischemic ventricular dys- function. Circulation 1982;66:1146-9. 6. Shinbane JS, Wood MA, Jensen DN, Ellenbogen KA, Fitzpatrick AP, Scheinman MM. Tachycar- dia-induced cardiomyopathy; a review of animal models and clinical studies. J Am Coll Cardiol 1997;29:709-15. 7. Abe Y, Kondo M, Matsuoka R, Araki M, Dohyama K, Tanio H. Assessment of clinical features in transient left ventricular apical ballooning. J Am Coll Cardiol 2003;41:737-42. 8. Mann DL, Kent RL, Parsons B, Cooper G IV. Adrenergic effects on the biology of the adult mammalian cardiocyte. Circulation 1992;85: 790-804. 9. Doshi R, Neil-Dweyer G. A clinicopathological study of patients following a subarachnoid he- morrhage. J Neurosurg 1980;52:295-301. 10. Penas-Lado M. Transient left ventricular apical ballooning and outflow tract obstruction. J Am Coll Cardiol 2003:42-1143. Interacción farmacocinética entre el ácido valproico y el meropenem Sr. Editor: El meropenem es un antibiótico carbapenémico que posee un amplio espectro de actividad antibacteriana. Comparado con el imipenem, presenta una menor afinidad por el receptor del ácido γ-aminobutírico (GABA), lo que le confiere un menor carácter epileptóge- no 1 y hace más recomendable su empleo en pacientes con riesgo de convulsión. Estudios recientes indican que los carbapenemes dis- minuyen las concentraciones plasmáticas de ácido valproico (AVP) en pacientes en trata- miento con dicho anticomicial 2-5 . Presentamos un caso de coadministración de meropenem y AVP en el que se observó esta interacción. Varón de 15 años, sin antecedentes patológicos rele- vantes, excepto cefalea migrañosa habitual y un trau- matismo craneoencefálico previo por accidente de tráfico sin secuelas. No era fumador ni consumidor de alcohol u otras drogas de abuso. Ingresó por una crisis tónico-clónica, con relajación de esfínteres y sialorrea, y posteriormente presentó estado poscrítico con agitación. Se administró AVP intravenoso (800 mg en dosis única más 400 mg/6 h) y a las 48 horas de iniciada dicha pauta se determinaron las concen- traciones plasmáticas del fármaco, que fueron de 54 µg/ml (margen terapéutico: 40-100 µg/ml). Sin em- bargo, dada la persistencia de las crisis comiciales, se añadió fenitoína intravenosa (3 dosis de 300 mg/8 h más 150 mg/8 h). Por desarrollo de neumonía no- socomial se prescribió cobertura antibiótica con me- ropenem siguiendo los protocolos de cuidados inten- sivos. A los 2 días de instaurado el tratamiento con meropenem, se valoraron de nuevo las concentracio- nes sanguíneas de antiepilépticos, que fueron de 11 µg/ml para el AVP (claramente subterapéuticas) y de 22 µg/ml para la fenitoína (margen terapéutico: 10- 20 µg/ml). A la vista de los valores subterapéuticos de valproato se decidió suspenderlo y se mantuvo la fenitoína como único tratamiento anticomicial. Después de una revisión bibliográfica en Pub- Med utilizando como descriptores valproic acid, carbapenems y pharmacokinetics sin li- mitar los años de búsqueda, se han encontra- do únicamente 11 casos de interacción entre carbapenemes y AVP, de los cuales 6 se aso- ciaron al tratamiento con pamipenem/beta- miprón (un carbapenem comercializado en Japón) 2,-3 , 4 con meropenem 4,5 y 1 con imipe- nem/cilastatina 5 . En todos los casos se objetivó un descenso de las concentraciones plasmáti- cas de AVP hasta valores subterapéuticos en- tre el primer y el sexto días tras iniciar el trata- miento antibiótico con el carbapenem, y 5 de los 11 pacientes descritos presentaron cua- dros convulsivos. Además, se observó que, en aquellos casos en que se mantuvo el AVP, se recuperaron las concentraciones terapéuticas aproximadamente unas 2 semanas después de finalizar el tratamiento con el carbapenem. El mecanismo por el que se produce la inte- racción farmacocinética entre el AVP y los car- bapenemes todavía no está claro. Se han pu- blicado diversos estudios basados en modelos animales 6-9 sin que se hayan obtenido resulta- dos concluyentes. El aumento de la fracción de excreción renal del AVP –(concentraciones de AVP en orina × creatinina sérica)/(concentra- ciones séricas de AVP × creatinina orina) × 100– descrito en uno de los casos 2 , ha llevado a algunos autores a postular que los carbape- nemes aceleran la excreción renal del AVP. Para verificar esta hipótesis se deberían deter- minar las concentraciones plasmáticas y urina- rias de los fármacos implicados y sus metaboli- tos, así como su unión a proteínas plasmáticas. Dadas las graves consecuencias que se pue- den derivar de la interacción entre los antibió- ticos carbapenemes y el valproato sódico, se aconseja monitorizar estrechamente este anti- comicial y replantear el tratamiento antiepilép- tico cuando se haga necesario introducir algún carbapenem en el tratamiento farmacológico de un paciente. Ana Pérez Plasencia a , Dolors Soy b y Josep M. Nicolas c a Servicio de Farmacia. Hospital Universitari de Girona Dr. Josep Trueta. Girona. b Servicio de Farmacia. Hospital Clínic de Barcelona. c Área de Vigilancia Intensiva General. Hospital Clínic de Barcelona. España. 1. Norrby SR, Newell PA, Faulkar KL, Lesky W. Sa- fety profile of meropenem: international clinical experience based on the first 3125 patients trea- ted with meropenem. J Antimicrob Chemother 1995;36:207-23. 2. Nagai K, Shimizu T, Togo A, Takeya M, Yokomizo Y, Sakata Y, et al. Decrease in serum levels of val- proic acid during treatment with a new carbape- nem, panipenem/betamipron [carta]. J Antimicrob Chemother 1997;39:295-6. 38 Med Clin (Barc) 2004;123(1):38-9 52 CARTAS AL EDITOR 64.530 94.308
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Dolor torácico y fibrilación ventricularcon coronarias sanas y abalonamientoapical izquierdo transitorioSr Editor: La presencia de dolor torácico y fi-brilación ventricular generalmente se asocia acardiopatía isquémica, pero desde 1990 seconoce un nuevo síndrome denominado ini-cialmente Takotsubo y con posterioridad ballo-oning, que incluye diversas presentaciones clí-nicas y eléctricas, con coronarias sin lesionessignificativas y abalonamiento apical transitorioen la ventriculografía izquierda. La fibrilaciónventricular puede ser la forma de comienzo enel 9% de los pacientes1.
Presentamos el caso de una mujer de 70 años deedad, sin factores de riesgo cardiovascular que, trasestrés emocional, acudió a urgencias por dolor toráci-co de características coronarias. Durante la explora-ción inicial sufrió una parada cardíaca por fibrilaciónventricular que revirtió a ritmo sinusal tras 2 choqueseléctricos a 200 y 300 J, respectivamente. En la an-giografía coronaria no había lesiones significativas, yen la ventriculografía se encontró discinesia apical,con función sistólica conservada. El primer ecocar-diograma objetivó la misma alteración segmentaria,en ausencia de hipertrofia ventricular izquierda y singradiente en el tracto de salida ventricular izquierdo.En el ecocardiograma realizado 48 h después habíadesaparecido la discinesia apical. Las enzimas car-díacas seriadas fueron normales. Posteriormente se realizó un estudio electrofisiológico en el que no seconsiguió inducir taquicardias auriculares ni ventricu-lares. Se le implantó un desfibrilador y tras 2 años deseguimiento en consulta no se han registrado arrit-mias ventriculares ni otro tipo de síntomas.
El abalonamiento apical transitorio es un sín-drome descrito por Satoh inicialmente en pa-cientes japoneses, en su mayoría mujeres(86%) con edad media de 67 años1. Reciente-mente se ha publicado una serie europea de13 mujeres, de 62 años de edad media2. Lascaracterísticas que definen el síndrome son: a)deformidad reversible en forma de balón en elápex del ventrículo izquierdo con hipercon-tractilidad de los segmentos basales; b) altera-ciones del electrocardiograma en el segmentoST-onda T que simulan un infarto agudo demiocardio; c) sin lesiones significativas en lasarterias coronarias; d) en la mayoría de los ca-sos inducido por estrés físico o mental; e) másfrecuente en mujeres ancianas, y f) pronósticofavorable, aunque se han descrito recurren-cias en un 2,7% de los pacientes en relacióncon estrés emocional y se ha registrado uncaso de muerte súbita1. Se conocen diversas entidades que puedencursar de forma transitoria con anormalidadesde la contractilidad ventricular (y que es preci-so descartar antes de diagnosticar este síndro-me) como son: hemorragia subaracnoidea3,crisis catecolaminérgicas de los feocromocito-mas4, miocarditis aguda, aturdimiento miocár-dico postinfarto5 y taquicardiomiopatías6. La patogenia de este proceso no está clara: sepropone el aturdimiento miocárdico inducidopor estrés emocional o físico, relacionado contoxicidad directa de las catecolaminas7, basán-dose en estudios publicados por los equiposde Kono et al3, Mann et al8 y Doshi y Neil-Dwe-yer9; en cambio, Penas-Lado10 cree que el gra-diente dinámico del tracto de salida del ventrí-culo izquierdo podría ser el desencadenante.Por tanto, se trata de una entidad poco fre-cuente en nuestro medio, quizá infradiagnosti-
cada, de etiopatogenia y factores pronósticosdesconocidos, y cuyo tratamiento actualmentees sintomático. Se precisará de un seguimien-to a más largo plazo para llegar a conocer sualcance.
María Cruz Ferrer Gracia, María Rosario Ortas Nadal y
Berta Daga Calejero
Servicio de Cardiología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa.
Zaragoza. España.
1. Tsuchihasi K, Ueshima K, Uchida T, Oh-muraN, Kimura K, Owa M, et al. Transient left ventri-cular apical ballooning without coronary arterystenosis: a novel heart syndrome mimickingacute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol2001;38:11-8.
2. Desmet WJ, Adriaenssens BF, Dens JA. Apicalballooning of the left ventricle: first series in whi-te patients. Heart 2003;89:974-6.
3. Kono T, Morita H, Kuroiwa T, Onaka H, Takatsu-ka H, Fujiwara A. Left ventricular motion abnor-malities in patients with subaracnoid hemorrha-ge: neurogenic stunned myocardium. J Am CollCardiol 1994;24:636-40.
4. Shaw TRD, Bafferty P, Tait GW. Transient shockand myocardial impairment caused by pheoch-romocytoma crisis. Br Heart J 1987;57:194-8.
5. Branwald E, Kloner RA. The stunned myocar-dium: prolongued, postischemic ventricular dys-function. Circulation 1982;66:1146-9.
6. Shinbane JS, Wood MA, Jensen DN, EllenbogenKA, Fitzpatrick AP, Scheinman MM. Tachycar-dia-induced cardiomyopathy; a review of animalmodels and clinical studies. J Am Coll Cardiol1997;29:709-15.
7. Abe Y, Kondo M, Matsuoka R, Araki M, DohyamaK, Tanio H. Assessment of clinical features intransient left ventricular apical ballooning. J AmColl Cardiol 2003;41:737-42.
8. Mann DL, Kent RL, Parsons B, Cooper G IV.Adrenergic effects on the biology of the adultmammalian cardiocyte. Circulation 1992;85:790-804.
9. Doshi R, Neil-Dweyer G. A clinicopathologicalstudy of patients following a subarachnoid he-morrhage. J Neurosurg 1980;52:295-301.
10. Penas-Lado M. Transient left ventricular apicalballooning and outflow tract obstruction. J AmColl Cardiol 2003:42-1143.
Interacción farmacocinética entre el ácido valproico y el meropenemSr. Editor: El meropenem es un antibióticocarbapenémico que posee un amplio espectrode actividad antibacteriana. Comparado con elimipenem, presenta una menor afinidad por elreceptor del ácido γ-aminobutírico (GABA), loque le confiere un menor carácter epileptóge-no1 y hace más recomendable su empleo enpacientes con riesgo de convulsión. Estudiosrecientes indican que los carbapenemes dis-minuyen las concentraciones plasmáticas deácido valproico (AVP) en pacientes en trata-miento con dicho anticomicial2-5. Presentamosun caso de coadministración de meropenem yAVP en el que se observó esta interacción.
Varón de 15 años, sin antecedentes patológicos rele-vantes, excepto cefalea migrañosa habitual y un trau-matismo craneoencefálico previo por accidente detráfico sin secuelas. No era fumador ni consumidorde alcohol u otras drogas de abuso. Ingresó por unacrisis tónico-clónica, con relajación de esfínteres ysialorrea, y posteriormente presentó estado poscríticocon agitación. Se administró AVP intravenoso (800
mg en dosis única más 400 mg/6 h) y a las 48 horasde iniciada dicha pauta se determinaron las concen-traciones plasmáticas del fármaco, que fueron de 54µg/ml (margen terapéutico: 40-100 µg/ml). Sin em-bargo, dada la persistencia de las crisis comiciales,se añadió fenitoína intravenosa (3 dosis de 300 mg/8h más 150 mg/8 h). Por desarrollo de neumonía no-socomial se prescribió cobertura antibiótica con me-ropenem siguiendo los protocolos de cuidados inten-sivos. A los 2 días de instaurado el tratamiento conmeropenem, se valoraron de nuevo las concentracio-nes sanguíneas de antiepilépticos, que fueron de 11µg/ml para el AVP (claramente subterapéuticas) y de22 µg/ml para la fenitoína (margen terapéutico: 10-20 µg/ml). A la vista de los valores subterapéuticosde valproato se decidió suspenderlo y se mantuvo lafenitoína como único tratamiento anticomicial.
Después de una revisión bibliográfica en Pub-Med utilizando como descriptores valproicacid, carbapenems y pharmacokinetics sin li-mitar los años de búsqueda, se han encontra-do únicamente 11 casos de interacción entrecarbapenemes y AVP, de los cuales 6 se aso-ciaron al tratamiento con pamipenem/beta-miprón (un carbapenem comercializado en Japón)2,-3, 4 con meropenem4,5 y 1 con imipe-nem/cilastatina5. En todos los casos se objetivóun descenso de las concentraciones plasmáti-cas de AVP hasta valores subterapéuticos en-tre el primer y el sexto días tras iniciar el trata-miento antibiótico con el carbapenem, y 5 delos 11 pacientes descritos presentaron cua-dros convulsivos. Además, se observó que, enaquellos casos en que se mantuvo el AVP, serecuperaron las concentraciones terapéuticasaproximadamente unas 2 semanas despuésde finalizar el tratamiento con el carbapenem.El mecanismo por el que se produce la inte-racción farmacocinética entre el AVP y los car-bapenemes todavía no está claro. Se han pu-blicado diversos estudios basados en modelosanimales6-9 sin que se hayan obtenido resulta-dos concluyentes. El aumento de la fracción deexcreción renal del AVP –(concentraciones deAVP en orina × creatinina sérica)/(concentra-ciones séricas de AVP × creatinina orina) ×100– descrito en uno de los casos2, ha llevadoa algunos autores a postular que los carbape-nemes aceleran la excreción renal del AVP.Para verificar esta hipótesis se deberían deter-minar las concentraciones plasmáticas y urina-rias de los fármacos implicados y sus metaboli-tos, así como su unión a proteínas plasmáticas. Dadas las graves consecuencias que se pue-den derivar de la interacción entre los antibió-ticos carbapenemes y el valproato sódico, seaconseja monitorizar estrechamente este anti-comicial y replantear el tratamiento antiepilép-tico cuando se haga necesario introducir algúncarbapenem en el tratamiento farmacológicode un paciente.
Ana Pérez Plasenciaa, Dolors Soyb
y Josep M. Nicolasc
aServicio de Farmacia. Hospital Universitari de Girona Dr. Josep Trueta. Girona.
bServicio de Farmacia. Hospital Clínic de Barcelona.cÁrea de Vigilancia Intensiva General. Hospital Clínic de Barcelona. España.
1. Norrby SR, Newell PA, Faulkar KL, Lesky W. Sa-fety profile of meropenem: international clinicalexperience based on the first 3125 patients trea-ted with meropenem. J Antimicrob Chemother1995;36:207-23.
2. Nagai K, Shimizu T, Togo A, Takeya M, YokomizoY, Sakata Y, et al. Decrease in serum levels of val-proic acid during treatment with a new carbape-nem, panipenem/betamipron [carta]. J AntimicrobChemother 1997;39:295-6.
38 Med Clin (Barc) 2004;123(1):38-9 52
CARTAS AL EDITOR
64.530
94.308
11 038-039 CED 29258 3/6/04 13:19 Página 38
