Enfermedad cerebrovacular ok
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ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
Constituye la segunda causa de mortalidad a nivel mundial.
La primera causa de incapacidad a largo plazo.
Aproximadamente 610,000 personas por año sufre un 1° evento y 185,000 van a presentar una recurrencia.
Circulation. 2010;121:e46–e215
Circulation. 2010;121:e46–e215
Cada 40 segundosCada 4 minutos
Recurrencia de EVC30 días 3% - 10%1 año 5% a 14%5 años 25% a 40%
Mortalidad post- EVC30 días 8% - 20%1 año 15% a 25%5 años 40% a 60%
Evolución posterior a EVC
Risk factors, outcomes, and stroke subtypes for ischemic stroke.Sacco RL: Neurology. 1997 Nov;49(5 Suppl 4):S39-44.
El evento cerebrovascular agudo es una emergencia
médica
La lucha contra el tiempo:“Time is brain
and…brain is life”
Enfermedad Vascular Cerebral
OMS: Síndrome clínico focal ó global de
instalación rápida que se origina por un infarto ó hemorragia cerebral, hay alteración funcional cerebral de 24 horas por lo menos, sin otra causa aparente que un origen vascular.
.
Isquemia (70-80%)
Hemorragia (20-30%)
InfartoCerebral70-75%
Hemorragia Intracerebral
10-20%
Hemorragia Subaracnoidea
5-10%
Enfermedad Vascular Cerebral
ICT5-10%
Aterosclerosis 60%Arterioesclerosis 20%Embolismo 15%Otras 5%
MAOS 2007
Enfermedad Vascular Cerebral
Infarto Cerebral: Se ocasiona por el cierre súbito de una
arteria cerebral y con menor frecuencia por la disminución del flujo sanguíneo distal secundaria a una estenosis arterial importante.
Enfermedad Vascular Cerebral
Isquemia Cerebral Transitoria: es un breve episodio de disfunción neurológica causado por isquemia focal cerebral ó retiniana con síntomas clínicos típicos que duran menos de 1 hora y sin evidencia de infarto.
Transient Ischemic Attack - Proposal for a New Definition.Albers, Caplan; for the TIA
Working Group. November 2002. The New England Journal of Medicine.
Aterotrombosis: una enfermedad que amenaza la vida
• La aterotrombosis es una enfermedad crónica, progresiva, generalizada e impredecible caracterizada por la formación de coágulos sanguíneos en placas de aterosclerosis establecidas
Placa rota1 Placa erosionada2
• Una manifestación aterotrombótica (infarto del miocardio, EVC, ataque isquémico transitorio, angina inestable o enfermedad vascular periférica) en un territorio vascular, confiere un incremento del riesgo en todos los lechos vasculares3
• La aterotrombosis (enfermedad cardiovascular y vascular cerebral) es uno de los mayores asesinos del mundo4
Aterosclerosis Sistémica
Factores de Riesgo Vascular
TA >140/90
Anatomía Arterial del SNC
Enfermedad Vascular Cerebral
ART. CEREBRAL MEDIA ART. CEREBRAL ANTERIOR
ART. PERFORANTES ART. CEREBRAL POSTERIOR
Isquemia cerebral
Ateroesclerosis cardioem pequeño otras no deter-
Grandes vasos bolico vaso etiologías minado
Aterotrombosis fuentes de arterioloesclerosisvasculopatía
Embolia riesgo mayor microateromas no ateroesclerosa
Arteria-arteria riesgo menor CADASILdisección
Aortoembolismo vasculitisdisplasia FMestados
protrombóticos
Mecanismo de producción
Infarto vs HemorragiaInfarto Hemorragia Intracerebral
Oclusión arterial Ruptura arterial (no aneurismática)
Deterioro escalonado Deterioro súbito desde el inicio
Depende el territorio afectado Depende el tamaño, localización
Leve deterioro del edo. despierto Deterioro del edo. despierto
No cefalea, no vómito Cefalea y vómito
Elevación de la TA (mecanismo de autorregulación cerebral)
Asociado a elevación de la TA
Infarto Cerebral Hemorragia intracerebral
Enfermedad Vascular Cerebral
Síndrome Total de la circulación anterior:
1. Cerebral Media.2. Cerebral Anterior.-Hemiplejia.-Hemianopsia.-Afasia.
CLINICA
› Oclusión de la ACA Déficit sensitivo motor del pie y pierna opuestas. Hombro, brazo. Cara y mano indemnes. Desviación de la mirada hacia el lado de la lesión. Incontinencia urinaria
Oclusión del lado izquierdo: Brazo o mano extraños Afasia transcorical Abulia Mutismo
CLINICA
Ramos profundos Hemiparesia transitoria Disartria Abulia Agitación
En infartos bilaterales Falta de atención Abulia Psicosis Agitación
CLINICA
› Oclusion del tronco ACM Hemiplejia contralateral. Hemianestesia. Hemianopsia homonima. Desviacion de los ojos hacia el lado de la lesión Afasia global (izq) Anosognosia (der) 2-5% de las oclusiones de la arteria
CLINICA
› En el territorio de la división superior Déficit sensitivo motor denso que compromete cara,
brazo y en menor grado pierna. Pie indemne y la pierna se afecta menos que el
brazo, ( parálisis braquio-facial). Agrafestesia. Trastorno en el sentido de la posición. Tacto. Discriminación entre dos puntos. Habla poco fluida y de comprensión normal.
CLINICA
› Oclusión de las estriatocapsulares
Hemiparesia.
Afasia.
Heminegligencia.
Sindromes motores puros.
Regiones perisilvianas.
Diplejia facio-gloso-faringo -masticatoria.
CLINICA
Sindromes anteriores Dejerine y Roussy
Por obstrucción de las tálamo geniculadas, alteración sensitiva contralateral, con hemiparesia transitoria (DOLOR TALAMICO)
Hemianopsia homonima. Movimientos extrapiramidales (hemibalismo,
hemicoreoatetosis)
› Sindromes mesencefalicos Por oclusión de las ramas interpedunculares,
sindrme de weber.
CLINICA
Sindromes Corticales Hemianopsia homonima.
Alucinaciones visuales.
Alexia.
Anomias.
Agnosias visuales.
Sindrome de Anton.
Sindrome de Balint.
CLINICA
› HALLAZGOS
Hemiplejia contralateral.
Hemianopsia homonima.
› Lesiones en el lado derecho
Negligencia espacial izquierda.
CLINICA
› Sindrome de wallenberg Infarto de la porción lateral del bulbo
Compromiso de los núcleos vestibulares Nistagmos. Oscilopsia. Vertigo. Nauseas. Vomito.
Fascículo espinotalamico Dolor. Temperatura.
CLINICA
Sindrome de wallenberg Fascículo simpático descendente
Horner ipsilateral. Miosis. Ptosis. Anhidrosis.
Fibras de IX y X Disfagia. Parálisis de cuerdas vocales. Reflejo nauseoso.
Fibras olivocerebelosas Ataxia. Lateropulsión.
CLINICA
› Sindrome Basilar completo Comatoso.
Cadraplejico.
Preservacion del estado de conciencia.
› Porcion superior Mutismo.
Somnolencia.
Alucinaciones visuales.
Desviación de la mirada.
CLINICA
› Arteria cerebelosa superior Ataxia ipsilateral. Nauseas. Emesis. Perdida de dolor y temperatura contralateral.
› Arteria cerebelosa Anteroinferior Vertigo. Nistagmos. Tinitus. Ataxia cerebelosa. Horner ipsilateral.
Infartos Lacunares
1. HEMIPLEJÍA MOTORA PURA
2. SX. SENSITIVO PURO.3. HEMIPARESIA ATÁXICA (PARESIA
CRURAL Y ATAXIA HOMOLATERAL)4. SX. SENSITIVO-MOTOR 5. DISARTRIA DE MANO TORPE6. SX. SEUDOBULBAR
“La clave fisiopatológica es la distinción del tejido hipoperfundido en tres compartimientos operacionales …”
1. Tejido que inevitablemente morirá (core)2. Tejido que sobrevivirá (oligohemia)3. Tejido que puede sobrevivir o morir (zona
de penumbra o penumbra isquémica)
Imagen en Infarto AgudoLancet Neurol 2006; 5:755-768
Imagen en Infarto AgudoLancet Neurol 2006; 5:755-768
Oligohemia
Penumbra
Core
FSC normal: >50ml/100gr/minOligohemia: >20 a <50ml/100gr/minPenumbra: <20ml/100gr/minCore: <8ml/100gr/min
Diagnóstico
¿Lesión cerebral es ocasionada por EVC de tipo Isquémico ó Hemorrágico, o alguna otra condición?
-Clínica.-Estudios de neuroimagen.-TAC cráneo en fase simple ó RM de
cráneo.
Stroke 2005;36:916-21
Signos Tomográficos Tempranosen Isquemia Cerebral Aguda
Papel de la Tomografía en isquemia cerebral aguda
• Excluye hemorragia cerebral y otras causas no vasculares de déficit neurológico agudo• Detecta anormalidades parenquimatosas en etapas tempranas.
Guidelines for the Early Management of Patients With Ischemic Stroke 2005 Guidelines Update. A Scientific Statement From the Stroke Council of the American Heart Association/American Stroke Association.
Stroke. 2005;36:916-921.
Signos Tomográficos Tempranosen Isquemia Cerebral Aguda
Déficit Focal Agudo
TC
Normal
SignosTempranos
PRONOSTICO
HIPERAGUDO: MENOR 6HRSAGUDO: 6-24HRSSUBAGUDO TEMPRANO: 1-3 díasSUBAGUDO TARDÍO: 4-14 díasCRÓNICO: MAYOR 15 días
NEUROIMAGEN EN EVC
• TC: convencional, angio-TC, PTC.• RM: secuencias convencionales, angio-RM,
DWI, PWI, ERM.• Cateterismo cerebral (ASD).• Medicina Nuclear (SPECT, PET).• US Doppler carotídeo y transcraneal.
Métodos de dx. por imagen
NEUROIMAGEN EN EVC
TACVentajas:
- Mayor accesibilidad del método.
- Exploración rápida.- Detección de hemorragia
aguda.- Análisis vascular (angio-
TAC).
Desventajas:
- Radiación ionizante.- Baja sensibilidad en EVC
isquémico hiperagudo.
IRMVentajas:
- Alta sensibilidad para detectarEVC isquémico temprano.
- Detecta HSA en fase subaguda.
- Análisis vascular (angio-RM).
Desventajas:
- Menor disponibilidad del método.
- Exploración prolongada.- Imposibilidad de introducir
material ferromagnético a la sala.
NEUROIMAGEN EN EVC ISQUEMICO
Tomografía Computada
• Descartar ó confirmar hemorragia intracraneal.• Identificar signos tempranos de isquemia.
(Correlación con la clínica y siempre hay que buscarlos).
TC EN EVC ISQUEMICO signos tempranos
Signos Indirectos
OclusiónArterial
- Signo de ACM hiperdensa
- Signo del punto (“dot sign”)
Alteracionesdel parénqima
cerebral
Signos Directos
Disminución de la densidad- Hipodensidad núcleo lenticular- Pérdida de diferenciación sust. gris-blanca-Borramiento “cinta insular”
Efecto de masa-Obliteración de surcos-Compresión ventricular
TC EN EVC ISQUEMICO fase híper-aguda (< de 6 hs)
Normal (50-60%) Arteria hiperdensa (25-50%) Obscurecimiento del núcelo lenticular.
TC EN EVC ISQUEMICO fase híper-aguda (< de 6 hs)
ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Scale)
TC EN EVC ISQUEMICO fase híper-aguda (< de 6 hs)
Angio-TC
TC EN EVC ISQUEMICOfase aguda temprana (< de 12hs)
Pérdida interfase gris/blanca (signo de la “cinta insular”).
Obliteración de surcos.
TC EN EVC ISQUEMICO fase aguda tardía (1 a 3 días)
Efecto de masa progresivo. Area de baja densidad en forma de cuña. Posibilidad de transformación hemorrágica.
TC EN EVC ISQUEMICO fase sub-aguda temprana (4 a 7 días)
Reforzamiento giral en fase contrastada. Persiste edema y efecto de masa.
TC EN EVC ISQUEMICO fase sub-aguda tardía (1 a 8 sem.)
Se resuelve efecto de masa. Persiste reforzamiento giral.
TC EN EVC ISQUEMICO fase crónica
Desaparece el reforzamiento giral. Pérdida de volumen y densidad
(encefalomalacia) Calcificación infrecuente.
PRIMARY PREVENTION
SECONDARY PREVENTION
SERVICIO DE NEUROLOGIA
VASCULAR
PREVENCION SECUNDARIA
PREVENCION PRIMARIA
MANEJO AGUDO
REHABILITACION
Enfermedad Vascular Cerebral
Objetivos Tratamiento: Minimizar el daño cerebral. Triage: Activador del Plasminógeno tisular. Tratamiento específico. Identificar factores de riesgo; Modificables. Tratamiento de complicaciones (prevenir
trombosis venosa profunda, desnutrición). Rehabilitación.
Cuidados Generales
Manejo del Edema Cerebral
Reperfusión
Neuroprotección Farmacológica y No Farmacológica
Rehabilitación temprana
Manejo del Infarto Agudo Cerebral
PrincipiosFundamentales
Monitoreo Cardiovascular / Respiratorio
Manejo de Presión Arterial
Balance de Líquidos y Electrolitos
Metabolismo Glucosa
Temperatura corporal
Disfagia / Nutrición
Manejo del Infarto Agudo Cerebral
CuidadosGenerales
Examen Inicial: ABCAirway and Breathing: Vía aérea permeable
Asegurar ventilación y oxigenación. Oxímetro de pulso (SaO2 >95%)
O2 2-4 Lts/min x cánula nasal
Circulación: Asegurar adecuada perfusión.
Monitoreo de TA y pulso cada 15 mins. NO reducir la TA en la etapa aguda EXCEPTO en condiciones especiales
Sí, sistólica < 180 y diastólica < 110 = NO TRATAR
Sí, sistólica 180 - 220 ó diastólica 110 - 140 mHg:
Tratar sólo en caso complicación asociada:
IAM, disección aorta, etc.
Sí, sistólica > 220 ó diastólica > 140 o PAM > 130:
Enalapril (0.625 - 2 mg c/6 hs PRN)
Esmolol (carga 500 µg/kg; 50-200 µg/kg x min)
Considerar nitroprusiato 0.5 a 10 ug/Kg/min
EVC agudo: Guías de manejo de la HTA
Stroke 2005;36:916-21
Evitar el balance positivo excesivo de líquidos/electrolitos Edema pulmonar (en particular en pacientes cardiópatas) Incrementa el edema cerebral
Mantener balance de líquidos negativo (300-350 ml) en pacientes con edema cerebral
Las soluciones hipotónicas están contraindicadas (evitar NaCl 0.45 % o glucosada 5.0 %): riesgo de incrementar el edema cerebral
Las soluciones glucosadas están contraindicadas: Efectos deletéreos de la hiperglucemia
Balance de Líquidos y Electrolitos
Volume 58(8) August 2001 pp 1209-1212
The Role of Hyperglycemia in Acute StrokeKagansky, Nadya MD; Levy, Samuel MD; Knobler, Hilla MD
[Neurological Review]
La hiperglucemia se relaciona con: Progresión del EVC Incremento del tamaño del infarto
Peor pronóstico
En conclusión: Es esencial el monitoreo de glucemia, en particular en el paciente diabético
Debe iniciarse tratamiento con insulina si las cifras de glucosa son > 180 mg/dL
Se requiere la corrección inmediata en caso de hipoglucemia (< 50 mg/dL) con adición de 100 mg de tiamina en pacientes desnutridos o adicción al alcohol
Scott et al. Stroke 1999;30 (4):793-799.GIST Investigators. Stroke 2002;33 (1):654.
Manejo Glucosa
Temperatura Corporal
Los procesos infecciosos son factor de riesgo para EVC y hasta en el 85 % de los casos la fiebre se debe a una infección
En caso de fiebre debe buscarse siempre un foco infeccioso, con el fin de iniciar el tratamiento antimicrobiano apropiado
No se recomienda el uso profiláctico de antibióticos, antimicóticos o antivirales en pacientes inmunocompetentes
Boysen G, Stroke 2001; 32 (2): 413-417.Dippel et al. Stroke 2001; 32 (7): 1607-1612.Kasner et al. Stroke 2002; 33 (1): 130-135.Grau et al. Stroke 1995; 26 (3): 373-379.
Principal causa de muerte Hipertensión Intracraneal Efecto de Masa, Herniación transtentorial
EDEMA CEREBRAL
Cuidados básicos
Posición cabeza
Manejo de HTA
Manitol
Hiperventilación
Barbitúricos
Hipertensión Intracraneana: Tratamiento Oxigenación
Evitar estimulación al aspirar secreciones
Sedación y relajación
Mantener Normotermia
Evitar compresión yugular
Elevar cabecera a 15-30º
CONTRAINDICADO EL USO DE ESTEROIDES
MANEJO DEL EVCISQUEMICO AGUDO:
LAS PRIMERAS 4.5 HORAS
OBJETIVOS DE FIBRINOLISIS
1. Restablecer el flujo sanguíneo en el territorio afectado.
2. Mejorar el flujo en la penumbra
isquémica.
3. Limitar el tamaño del infarto
cerebral.
4. Reducir la morbilidad y mortalidad
asociados
TROMBOLISIS INTRAVENOSA CON rtPA
¿Qué pacientes no deben ser tratados?
>3h ?
Patient A with early signs of extensive right hemispheric
infarction
Patient A with demarcation of the
infarct 72 hours later
Patient B with a subacute infarction on
the right side
Estudios Urgentes: EVC (Trombolisis)
Glucosa (digital) BH completa y plaquetas. TP, TPT Química completa (rutina). EKG. TC sin contraste.
MERCI RetrieverMechanical Embolus Removal in Cerebral Ischemia
PRIMARY PREVENTION
SECONDARY PREVENTION
SERVICIO DE NEUROLOGIA
VASCULAR
PREVENCION SECUNDARIA
PREVENCION PRIMARIA
MANEJO AGUDO
REHABILITACION
EVC isquémica:PrevenciónSecundaria
Endarterectomía“Stent Carotídeo”
Vitaminas
ControlHipertensión
Estatinas
ControlDiabetes
Estilo de Vida
AntitrombóticosAntiagregantes plaquetarios
Anticoagulantes
Estrategias de prevención posterior EVC.
Mecanismo
del
EVC Facto
res
de
Ri
esgo
Después de un EVC o AIT hay muchas estrategias para prevenir la recurrencia.
Estrategias de prevención posterior Evento Vascular Cerebral.
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
ASPIRINA
La aspirina es el fármaco antiagregante plaquetario más utilizado debido a sus efectos bien estudiados en la prevención del ictus, su bajo costo, convirtiéndolo en la opción más económica en la prevención del ictus secundario.
Recomendación: Aspirina como monoterapia (50-325mg) es una opción aceptable para
la prevención de EVC o AIT. (Clase I, Nivel de
evidencia A).
ASPIRINA EN COMBINACION DIPIRIDAMOL LP
Recomendación: Aspirina combinada con dipiridamol LP es una opción aceptable como
inicio de tratamiento para la prevención de EVC o AIT. (Clase I, Nivel de evidencia
A).
La combinación de aspirina con dipiridamol LP es superior que aspirina sola.
(Clase I, Nivel de evidencia B).
COPIDOGREL
Recomendación: Copidogrel (75mg) como monoterapia es una opción aceptable como inicio de
tratamiento en la prevención de EVC o AIT. ( Clase I, Nivel de evidencia
A)
Copidogrel (75mg) puede considerarse superior aspirina sola basado en la comparación de los ensayos clínicos.
(Clase IIb, Nivel de evidencia B)
• Pacientes alérgicos a la aspirina Copidogrel es una opción razonable. (Clase IIa, Nivel de evidencia
B)
COPIDOGREL MAS ASPIRINA
Recomendación: La combinación de copidogrel mas aspirina incrementa el
riesgo de hemorragia. No se recomienda de forma rutinaria para pacientes con infarto o AIT a menos que tengan una indicación específica para esta (stent coronario o síndrome coronario agudo).
(Clase III).
ESTATINAS y EVC en la Práctica Clínica
4 S (simvastatina)
CARE (pravastatina)CARE (pravastatina)
LIPID (pravastatina)LIPID (pravastatina)
WOSCOPS (pravastatina)WOSCOPS (pravastatina)
AFCAPs /Tex CAPS (lovastatina)
Pacientes con coronariopatía
Pacientes conRiesgo de EVC
Pacientes conRiesgo Bajo de CC
HPS (simvastatina)
PROSPER (pravastatina)PROSPER (pravastatina)Pacientes con
Riesgo Alto de CC
Pacientes conRiesgo alto de EVC
ASCOT-LLA (Atorvastatina)ASCOT-LLA (Atorvastatina)
CARDS (Atorvastatina)CARDS (Atorvastatina)
Prevención
Secundaria
Primaria
MIRACL (atorvastatina)MIRACL (atorvastatina)
SPARCL (atorvastatina)SPARCL (atorvastatina)
AIT óInfarto cerebral< 6 meses evolución
LDL 100-190 mgmRS < 3
A
1 m 3 m 6m 5 años
1 m 3 m 6m 5 añosA
torv
asta
tina
80 m
g
Placebo
EVC
Muerte CardiacaPCR resucitac
IM no FatalAngina inest
1998 2005
N = 4,731
S P A R C L Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels
67% infarto cerebral31% AIT 2% hemorragia cerebral
Placebo
Placebo
Atorvastatina
Años desde Aleatorización
Años desde Aleatorización
Ev
en
tos
Ca
rdio
va
sc
ula
res
(%
)In
fart
o C
ere
bra
l o
Is
qu
em
ia C
ere
bra
l tr
an
sit
ori
a (
%)
Atorvastatina
23%
26%
"Stroke Prevention by Aggressive Reduction in
Cholesterol Levels” NEJM
2006;355:549-559
Ev
en
tos
co
ron
ari
os
(%
)
Años desde Aleatorización
Placebo
Atorvastatina
42%
ESTATINAS
Recomendación: (Basado SPARCL) Administración estatinas para reducir los niveles de lípidos en pacientes con AIT o evento vascular aterosclerótico sin enfermedad coronaria conocida con el objetivo de reducir el riesgo de EVC y eventos cardiovasculares.
(Clase I, Nivel de evidencia B).
NeuroprotecciónEstado actual
No hay evidencia suficiente que
justifique el uso de fármacos
neuroprotectores en pacientes con
isquemia cerebral aguda y no deben
utilizarse si no es ensayos clínicos.
TRAUMATICA ESPONTANEA
Subaracnoidea TCE ANEURISMATICA
Subdural TCE Poco frecuente
Epidural TCE Rara
Parenquimatosa TCE PRIMARIA Hipertensiva Amiloidea
SECUNDARIA MAV, Drogas,
Anticoagulantes, tumor, etc.
HEMORRAGIA INTRACRANEAL
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
• Incidencia: 50/100 000 negros (25/100 000
blancos).
• Hispanos radicados en USA (intermedia).
• Factor racial?
• 50 % MORTALIDAD (rango: 35 - 70%)
• Recurrencia
HEMORRAGIA INTRACEREBRALEpidemiología
EDADVolumen del hematoma LocalizaciónSíntomas acompañantesIrrupción ventricularDesplazamiento de línea mediaHidrocefaliaFactores de riesgo asociados
HEMORRAGIA INTRACEREBRALFactores de mal pronóstico
Rochester MN 1955-1979 (por 100 000 hts)
HEMORRAGIA INTRACEREBRALFactores de riesgo
•Hipertensión arterial: irregular o nulo tratamiento, tabaquismo asociado y edad menor a 55 años.• Alcohol: alteración de la coagulación y de integridad de vasos sanguíneos.• Hipocolesterolemia ?: < 160 mg/dl. Hipertensión + mutación de la α subunidad del factor XIII de la coagulación. • Angiopatía amiloidea: depósito de β-amiloide en vasos cortico-leptomeningeos (ancianos). Gen de la Apolipoproteina E (alelos ε2 y ε4).
HEMORRAGIA INTRACEREBRALSíntomas acompañantes
Inicio súbito (gradual, escalonada). Diurno.Déficit máximo desde el inicio.
Cefalea 74 %½ paresia o ½ plejía. 52 %Náusea-vómito 35 %Pérdida del alerta 25 %Afasia 22 %Crisis convulsivas 19 %Déficit sensorial 17 %Desviación ocularApnea Estupor, Descerebración
HEMORRAGIA INTRACEREBRALEtiología
Edad x Localización /PLUS = Etiologia probable
1.- Joven X Lobar = MAV2.- > 75 a X Lobar /no HAS= Amiloidea3.- Adulto X Ganglios = HTA (78-88%)4.- Joven X Ganglios = HTA (11%).5.- Adulto X Lobar / HAS = HTA (20%)6.- Joven X Cerebelo = MAV7.- Adulto HTAX Cerebelo = HTA8.- Joven/Peclp X Ganglios = HTA9.- Joven/Puerp X Lobar = TVC/HTA10. Añoso X X Local (edem) = Tumor
HEMORRAGIA INTRACEREBRALLocalización. Lobar
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Localización
Ganglionar
HEMORRAGIA INTRACEREBRALLocalización
Tallo: puente Cerebelo
HEMATOMA PARENQUIMATOSO
CÁLCULO DE VOLUMEN
A x B x C / 2 = Vol. cm3
HEMORRAGIA INTRACEREBRALTamaño (volumen) hematoma
8
6
8x6x5=240 x .5= 120cm³ “Naranja pequeña”
2x2x2=8 x .5 4 cm³ “Uva pequeña”
CRITERIOS QUIRÚRGICOS
PACIENTES CON HEMORRAGIAS CEREBELOSAS MAYORES DE 3cm, CON O SIN HIDROCEFALIA PERO CON DETERIORO NEUROLOGICO ASOCIADO AL HEMATOMA.
HEMATOMA ASOCIADO A LESION CEREBRAL (MAV,ANEURISMA,CAVERNOMA, TUMOR)
PACIENTES MENORES DE 55 AÑOS CON CLARO DETERIORO NEUROLOGICO Y LESIONES MAYORES A 10cc.
CRITERIOS NO CIRUGÍA
HEMORRAGIA MENOR O IGUAL A 10CC SIN DEFICIT NEUROLOGICO ASOCIADO AL HEMATOMA
PACIENTES CON GLASGOW DE 4
PACIENTES CON POBRE ESTADO NEUROLOGICO PREVIO
HEMATOMA EN ZONA “ELOCUENTE” MAYOR O IGUAL A 55CC.
La hipertensión arterial es el principal factor de riesgo para HIC. Su control estricto reduce el riesgo absoluto hasta en 46 %, además de reducir el riesgo de recurrencia
Furlan AJ, Whisnant JP, Elveback IR. The decreasing incidence of primary intracerebral hemorrhage: a population study. Ann Neurol 1979; 5: 367-73.
Hypertension Detection and Follow-up Program Cooperative Group. Five-year findings of the Hypertension Detection and Follow-up Program. Reduction in stroke incidence among persons with high blood presure. JAMA 1982;247: 633-8.
HEMORRAGIA INTRACEREBRALPrevención
Hemorragia Subaracnoidea Escape de sangre a
partir de un vaso arterial o venoso hacia el espacio subaracnoideo, que en condiciones normales esta ocupado solo por LCR, nervios y vasos craneales.
Yasargil MG. Microneurosurgery. 1984 Vol.1
Fisiopatogenia
Sangrado (100 ml). Aumento de presión
cisternal. Aumento de la PIC. Proceso
inflamatorio. Vasodilatadores vs.
Vasoconstrictores.
Barinagarrementeria. Enfermedad Vascular Cerebral, 1998
Etiología
TRAUMÁTICA
ESPONTANEA
Greenberg. Handbook of Neurosurgery. Thieme 2006.
CAUSAS DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA1. Traumática Contusiones, radiación, quemaduras, lesiones eléctricas.2. Angiopatías Aneurismas, malformaciones arteriovenosas, vasculitis, amiloide. 3. Trombosis venosa Embarazo, uso de contraceptivos4. Discrasias sanguíneas Leucemia, linfoma, hemofilia, drepanocitosis, CID, púrpuras.5. Enfermedades alérgicas Púrpura anafilactoide, Fenómeno de Schwartzmann6. Infecciones Meningitis bacteriana, TB meníngea, sífilis, brucelosis7. Intoxicaciones Cocaína, alcohol, anfetaminas, veneno de serpiente8. Neoplasias Metástasis, adenoma pituitario9. Misceláneas TEC, eclampsia, golpe de calor. Tomado de: Weir B.: Aneurysms affecting the Nervous System. Williams & Wilkins, 1987, p. 82
Espontánea
1. Aneurismática (75-80%)2. MAVs (4-5%)3. Vasculitis4. Tumor5. Disección arterial.6. Discrasias sanguíneas7. Trombosis venosa cerebral.8. Pretruncal no aneurismática.9. Drogas10. Anemia de Celulas falciforme11. Apoplejía pituitaria12. Indeterminada (14-22%)
Indeterminada
Angiografía inadecuada Hemorragia Trombosis del aneurisma Vasoespasmo Microaneurismas Malformaciones vasculares ocultas HSA pretruncal
Greenberg. Handbook of Neurosurgery. Thieme 2006.
Epidemiología
EVC isquémico 85%
EVC hemorrágico 15%
HSA 1-7%
5% de las muertes ocasionadas por EVC
Stroke 1996;27:625-9
Epidemiología
Incidencia 6-8 por 100,000 habitantes. 28,000 rupturas al año en E.U.
3% de los pacientes que se presentan en urgencias por cefalea.
Mujeres 1.6 veces mas riesgo
Raza negra 2.1 veces mas riesgo
Stroke 1996;27:625-9
Epidemiología
Finlandia y Japón mayor incidencia
Mortalidad 45% (32-67%)
Edad pico 55-60 años
20% entre los 15 – 45 años.
Stroke 1996;27:625-9
Epidemiología
10-15% presentan muerte súbita
25% muere en las primeras 24 hrs.
Greenberg. Handbook of Neurosurgery. Thieme 2006.
Epidemiología
30% ocurren durante el sueño.
50% tienen síntomas premonitorios.
Primavera y otoño.
Aneurismas 5 al 10%
Brain (2001), 124, 249-278
Factores de riesgo Hipertensión Tabaco (>20 cigarrillos / día) Consumo de alcohol (>150 gr.) Cocaína Anticonceptivos orales Familiares de 1er. Grado con historia. (3 a
5) Sexo femenino
Stroke. 2006; 36:2773-2780
Factores de riesgo
Poliquistosis renal. Síndrome de Ehlers-Danlos (tipo IV) Displasia fibromuscular Síndrome de Marfan Neurofibromatosis tipo 1 Pseudoxantoma elástico Deficiencia de alfa 1 anti-tripsina.
Neurosurgery.2007; 52:36-40
Presentación clínica
Cefalea síntoma mas frecuente (97%) “El peor de mi vida” Inicio súbito Síntoma único en un tercio de los
pacientes. Duración de días Acompañado de nausea y vomito. Asociarse a esfuerzo físico (20%)
British Journal of Medicine.2006;333:235-239
Hemorragia centinela
30 a 60 % 6 a 20 días previos al ictus. Duración de 1 día. Incremento en el tamaño Sangrado en la pared aneurismática.
N Engl J Med 354;4
Otros sintomas
Crisis convulsivas 6-16% Delirium 2% Nausea, vómito. Fotofobia Dolor cervical y lumbar
NEJM 2000; 342: 29-35.
Signos
Irritación meníngea Rigidez de nuca Signo de Kernig Signo de Brudzinski (52%)
N Engl J Med 354;4
Signos
Historia de Trauma
Signos Déficit focal
neurológico (III NC, VI NC, abulia, paraparesia, Nistagmo, afasia, hemiparesia)
Perdida del estado de alerta (50%)
Papiledema Hemorragias
retinianas y subhialoidea
N Engl J Med 354;4
Hemorragia ocular
Prerretiniana o subhialoidea 11-33% Hemorragia retiniana
Greenberg. Handbook of Neurosurgery. Thieme 2006.
Hemorragias oculares Síndrome de Terson
(Hemorragia vítrea)4-27% de los casos.
Diagnóstico
Historia Clínica Factores epidemiológicos Hallazgos a la exploración
Stroke 2007;38:2116-2121
Diagnóstico
Falla en un 50% Migraña o Cefalea tensional Se subestima la HSA No se detectan pacientes de buen
pronóstico Complicaciones tempranas
Stroke 2007;38:2116-2121
Manifestaciones extraneurológicas
Trastornos cardiacos
Trastornos pulmonares
Trastornos hidroelectrolíticos
Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366
Cardiacos Se asocia a arritmias
cardiacas y cambios electrocardiográficos en un 50%.
Ondas T anchas o invertidas, supra o infra desnivel del ST, ondas U, contracciones prematuras atriales o ventriculares.
Corazón aturdido
10% pueden progresar a IAM
Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366
Pulmonares
Aspiración
Edema pulmonar neurogénico
Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366
Hidroelectroliticas
Hipovolemia Hipomagnesemia Hiponatremia SIADH vs. Cerebro perdedor de sal
(CSW) Factor atrial y cerebral natriurético. IC, Cirrosis, insuficiencia adrenal, uso
de AINES, acetaminofen, narcóticos, tiazidas.
Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366
Tomografía de craneo
Primer estudio en el abordaje Cortes de 3 mm. desde la base del
cráneo. Paralela al paladar duro. Hemoglobina < 10 gr/dl aparece
isodensa. Artificios por movilización del paciente.
Am J Emer Med 2006;24:859-863
Tomografía de cráneo
Predecir la localización 70% Hemorragia intraventricular (PICA) Hemorragia en la cisura
interhemisférica (Acom) Hemorragia en el valle silviano (ACM /
com post)
HSA
Traumática
Punción lumbar
Prueba mas sensible 20% pueden ser
traumáticas No debe ser realizada
como primera Duffy reportó que de
55 pacientes a los que se le realizo PL, siete tuvieron deterioro clínico.
N Engl J Med 2006;354:387-96
Punción Lumbar
Presión de apertura elevada
Citológico>100,000 eritrocitosHiperproteinorraquiaGlucosa normal o
baja.
N Engl J Med 2006;354:387-96
Xantocromia
Xantocromia vs. Eritrocitos.
Espectrofotómetro 100% 12 hrs 70% 3 semanas 40% 4 semanas
Greenberg. Handbook of Neurosurgery. Thieme 2006.
IRM
Excelente para HSA subaguda o remota > de 10-20 días.
Pan angiografía cerebral
“Gold Standard” (95 %)
N Engl J Med 2006;355:928-39
Angioresonancia
Sensibilidad 86% en aneurismas mayores de 3 mm.
Falso positivo 16%
N Engl J Med 2006;355:928-39
Angio TC
Sensibilidad del 95% Especificidad 83% Aneurismas de 2.2 mm.
N Engl J Med 2006;355:928-39
Clasificación
ClínicasHunt y HessWord Federation of Neurologic Surgeos
(WFNS)
RadiológicaFisher
Neurosurg Clin North Am 1998;9:421-641
Hunt y Hess
1: Asintomático, o cefalea leve y rigidez leve de nuca.
2: Paralisis NC, cefalea moderada a severa, rigidez de nuca.
3: Déficit focal leve, somnolencia, confusión. 4: Estupor, hemiparesia severa a moderada,
rigidez de decerebración. 5: Coma, rigidez de decerebración, moribundo.
*Se incrementa un grado por enfermedad sistémica grave o vasoespasmo severo.
J Neurosurg 1968;28: 14-20
Escalas clínicas
Se consideran escalas pronósticas. No toman en cuenta factores
importantes como edad, tiempo de evolución, localización del aneurisma.
Brain (2001), 124, 249-278
Escala de Fisher
Grado 1: TC normal.
Neurosurgery 1980;6:1-9
Escala de Fisher
Grado 2: difusa o capa vertical < 1 mm
Neurosurgery 1980;6:1-9
Escala de Fisher
Grado 3: Coagulos localizados y capas > 1 mm.
Neurosurgery 1980;6:1-9
Escala de Fisher
Grado 4: Coágulo intracerebral o intraventricular.
Neurosurgery 1980;6:1-9
Complicaciones
Resangrado
Hidrocefalia
Vasoespasmo
Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366
Resangrado
1er día 4% Después 1.5 % diario en los primeros
13 dias 15-20% dentro de los 14 días 50% dentro de los primeros 6 meses Después 3% por año. Tasa de mortalidad 2% por año.
Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366
Resangrado
50% muere en el primer mes.
Hunt y Hess altos, ventriculostomía, punción lumbar
Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366
Hidrocefalia
Crónica o aguda. 15-20% presentación inicial. 50% de los pacientes requeriran un
sistema de derivación.
Neurosurg Clin North Am 1998;9:421-641
Vasoespasmo
Inicia en el día 3 Pico 14 día Se resuelve dentro de 3 semanas. Se relaciona con el Hunt y Hess asi
como con el Fisher. Sintomas focalizadores y no
focalizadores.
Neurosurgery 53:123-135, 2003
Manejo inicial
Terapia intensiva
Monitoreo
Manejo de la vía área
Catéter intraventricular
Neurosurgery 53:123-135, 2003
Manejo inicial
Dieta. Tromboprofilaxis. Reanimación con líquidos Anticonvulsivantes ???? Sedación Analgésicos Laxantes
Neurosurgery 53:123-135, 2003
Manejo inicial
Antieméticos
Nimodipino 60 mg vo cada 4 hrs por 3 semanas
Inhibidores H2 o de bomba de protones.
Control de TA 120-150 mm Hg.
Neurosurgery 53:123-135, 2003
Manejo inicial
Evitar resangrado
Manejo de la hidrocefalia
Manejo del vasoespasmo
Manejo del desequilibrio hidroelectrolítico.
Stroke 2006:37:305-308
Manejo a largo plazo
Rehabilitación
Evaluación neuropsicológica
Depresión
Cefalea crónica
Neurosurgery 53:123-135, 2003
Pronóstico
Mortalidad 51 %
1/3 permanence independiente
2/3 mala calidad de vida
50% presentan problemas de memoria, afecto y desempeño neuropsicólogico.
Brain 2001:124;249-278