Expopato

S

PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA

PATOLOGÍA BÁSICA EQUIPO 8

GONZÁLEZ CASTRO GERMÁN IGNACIOGONZÁLEZ MONTIEL MIRIAM

GRENAS ÁVILA YANINE ALEJANDRAGUTIÉRREZ NOLASCO NAHÍM

GUZMÁN IBARRA IXCHEL

S

PATRONES MORFOLOGICOS DE LA INFLAMACION AGUDA

Generales

Especiales

• Dilatación de los pequeños

vasos.

• Retraso del flujo.

• Acumulación de leucocitos y

líquido en tejido extravascular.

• Gravedad de la reacción.

• Causa especifica.

• Tejido y localización completa.

Yanine A. Grenas Avila

S

INFLAMACIÓN SEROSASe

caracteriza por:

• La extravasación de un liquido poco espeso, que puede derivar del plasma o la secreción de células mesoteliales de las cavidades:

• Pleural• Peritoneal• Pericárdica

Ejemplo:

• Ampollas cutáneas secundarias a quemaduras o infecciones víricas corresponden a un acumulo liquido seroso debajo de la epidermis.

“Derrame”


Ampolla cutánea. Muestra una separación de la epidermis respecto a la dermis por acumulación focal de derrame seroso.

INFLAMACIÓN FIBRINOSA

Aumenta la permeabilidad

vascular.

Moléculas de gran tamaño atraviesan la barrera vascular

FIBRINOGENO

Se forma la fibrina

Se deposita en el espacio

extracelular

Si las fugas vasculares son amplias o hay

presencia de un estimulo

procoagulante local

Se desarrolla: Exudado fibrinoso

Este es característico de la inflamación del

revestimiento de cavidades corporales

como:Meninges Pericardio

Pleura

Se eliminan mediante

fibrinólisis y por parte de los

macrófagos de los restos.

Si no se elimina la fibrina, con el tiempo puede estimular el

crecimiento de fibroblastos y

vasos y provocar cicatrices.

Saco pericardic

o


Exudado

fibrinoso

Tejido cicatrizal

(organización)

Engrosamiento fibroso

opaco (Pericardio y

epicardio)

Pericarditis fibrinosa. A. Depósitos de fibrina en el pericardio. B. Red rosada de exudado de fibrina (F) recubre la superficie del pericardio (P)

A B

INFLAMACION SUPURATIVA O PURULENTA: ABSCESOS

Son acumulaciones localizadas de tejido

inflamatorio purulento causado por

supuración dentro de un tejido, órgano o espacio limitado.

Se caracterizan por una gran

producción de pus o exudado

purulento.

Contiene: *Neutrofilos*Necrosis licuefactiva*Liquido de edema

Se producen por la siembra

profunda de bacterias piógenas.

Con el tiempo los abscesos son

rodeados de pared que luego es sustituida por

tejido conjuntivo.

FOCO NECROTI

CO

ZONA DE NEUTROFILOS

PROLIFERACION FIBROBLASTICA Y PARENQUIMATOSA

FOCOS DE DILATACION VASCULAR

ABSCESO


ABSCESOS

INFLAMACIÓN PURULENTA. A Múltiples abscesos bacterianos en apendicitis aguda. B El absceso contiene neutrofilos y restos celulares y se rodea de vasos congestivos.


ULCERAS

Son un defecto local o excavación de la superficie de un

órgano o tejido que se produce por

descamación (perdida) del tejido necrótico

inflamado.

Solo se producen cuando hay necrosis

tisular con la consiguiente

inflamación en una superficie cercana.

Se encuentran en:

1) Mucosa oral, gástrica, intestinal o

genitourinaria.

2) Piel y tejidos subcutáneos de extremidades

inferiores de ancianos con alteraciones

circulatorias que los predisponen a la

necrosis isquémica extensa.


ULCERA DUODENAL CRONICA

EJEMPLO: ULCERA PEPTICA GASTRICA O DUODENAL

• Intenso infiltrado de polimorfonucleares con dilatación

vascular en los márgenes del defecto.

Fase Aguda

• Los márgenes y base de la ulcera desarrollan proliferación

fibroblastica con cicatrización y acumulación de linfocitos,

macrófagos y células plasmáticas.

Fase Crónica


Resumen de la inflamación aguda

Los fagocitos y otras células reaccionan

mediante la liberación de citocinas, mensajeros

lipídicos y otros mediadores

Actúan sobre los vasos pequeños cercanos e inducen la salida de

plasma y reclutamiento de los leucocitos

Los leucocitos se activan por el agente lesivo y por mediadores que se

producen de forma local

Los leucocitos activados tratan de eliminar el

agente dañino mediante fagocitosis

Se activan los mecanismos antiinflamatorios , el

proceso cede y el anfitrión recupera su estado normal

IXCHEL GUZMAN

Los fenómenos vasculares de la inflamación aguda se caracterizan por un aumento del flujo de sangre hacia la zona lesionada.

El aumento de la permeabilidad vascular determina que se acumule a nivel extravascular un líquido rico en proteínas, que forma el exudado. IXCHEL GUZMAN

Rubor Calor Tumor Dolor

IXCHEL GUZMAN

Aumentar la respuesta del anfitrión

Infecciones Reducir la

inflamación

Traumatismos

Enfermedades

inflamatorias

• En la práctica clínica, la causa de base determina si el objetivo terapéutico debe ser reducir o inducir la inflamación

IXCHEL GUZMAN

Inflamación crónica

Puede aparecer tras una inflamación aguda, o puede comenzar de forma insidiosa, como una respuesta de bajo grado indolente sin manifestaciones de una reacción aguda

IXCHEL GUZMAN

Causas de la inflamación

crónica

Infecciones persistentes por

gérmenes

Con frecuencia inducen una

reacción llamada

reacción de hipersensibilida

d tardía IXCHEL GUZMAN

Causas de la inflamación crónica

Enfermedades inflamatorias de

mecanismo inmunitario

AutoantígenosRespuestas no

reguladas Respuestas frente a

sustancias ambientales habituales

IXCHEL GUZMAN

Causas de la inflamación

crónica

Exposición prolongada a agentes con

capacidad tóxica

El sílice que produce una enfermedad

pulmonar inflamatoria

llamada silicosis

IXCHEL GUZMAN

Características morfológicas

Inflamación con células

mononucleares

Destrucción tisular

Intentos de curación mediante sustitución por tejido conjuntivo

IXCHEL GUZMAN

Papel de los macrófagos en la inflamación crónica

Miriam González Montiel

Semivida

Monocito en sangre 1diaMacrófagos

tisulares: meses o años

Activación de los

macrófagos

Aumenta concentraciones de enzimas lisosómicas,especies reactivas de oxigeno , nitrógeno y la producción de citosinas, factores de crecimiento y otros mediadores de la inflamación.

Otras células implicadas en la inflamación crónica

Linfocitos Células plasmáticasEosinófilos

Mastocitos

Los linfocitos estimulados por antígenos utilizan moléculas de adherencia y quimiocinas, para llegar al foco inflamado.

En algunas rx. Inflamatorias

crónicas intensas , se

suele desarrollar un órgano linfoide

terciario

Contienen gránulos

con proteína básica

principal

Participan en las rx. Inflamatorias gudas y cronicas

Tambien participan en las

reaciones de hipersensibiliadd

retardada su receptor FCRI

S

INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA

González Castro Germán Ignacio

Descripción

Llamada también especifica

Caracterizada por la presencia de granulomas

Cuando es díficil erradicar un agente lesivo


Un granuloma es un foco de inflamación Con citoplasma poco definido

Se generan fusiones de células epiteliodes creando células gigantes

Célula gigante a cuerpo extrañoCélula gigante de

LanghansGonzález Castro Germán Ignacio

Tipos de granulomas

Granulomas de cuerpos extraños.

Granulomas inmunitarios. Los macrófagos presentan el material a los Linfocitos T

Las citocinas como IL-2 e IFN-, participan enla formación y el mantenimiento de losgranulomas

Granuloma por inclusión de fragmentos de madera portadores de esporas de Phaeohyphomycetes


Tipos de granulomas

A) Granuloma por cuerpo extraño

B) Granuloma inmune


Afecciones de Causa Desconocida: Sarcoidosis.

Pieza de esplenectomía, pesando 1705 gr. Se observa una inflamación granulomatosa difusa, no necrotizante.

Imagen histológica revelando inflamación granulomatosa no necrotizante, involucrando difusamente al bazo, compatible con sarcoidosis.González Castro Germán Ignacio

EFECTOS SISTÉMICOS DE LA INFLAMACIÓN

RESPUESTA DE FASE AGUDA

SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA

FIEBRE PROTEÍNAS DE FASE AGUDA LEUCOCITOSIS

NAHÍM GUTIÉRREZ

FIEBRE

ELEVACIÓN DE TEMPERATURA 1-4ºC

ASOCIADA A INFECCIONES

PIRÓGENOS (EXÓGENOS Y ENDÓGENOS)

ESTIMULAN LAS CÉLULAS VASCULARES Y PERIVASCULARES DEL HIPOTALAMO PARA LA SÍNTESIS DE PROSTAGLANDINAS

*LA HIPEREMIA NO SE CONTROLA Y SE PUEDE VER PRESENTE EN CHOQUE DE CALOR, HIPERTERMIA MALIGNA Y EL SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO.

NAHÍM GUTIÉRREZ

Pirógeno exógeno

(LPS-Bacterias)

Liberación de Citocinas por

leucocitos (Pirógeno endógeno)

IL 1, IL6, TNF, INT A y B, PIM (proteína

inflamatoria del pirógeno)

Aumento de enzimas

Ciclooxigenasas

AAA

Prostaglandina

PGE2

Producción de neurotransmisoresAMC (adenosina

monofosfato cíclica)

Permite reajustar el punto de ajuste de

temperatura a un nivel más alto

NAHÍM GUTIÉRREZ

Aumento de temperatura (Produce un choque térmico en proteínas, e induce una respuesta linfocitaria ante los microorganismos)

La fiebre se ve acompañada de una respuesta endocrina que incluye la liberación de una serie de péptidos antipiréticos. Algunos de estos son: la arginina-vasopresina (AVP), la ACTH y la hormona estimulante de los melanocitos (MSH).

Aumento de la frecuencia cardiaca mayor a 90c/min, FC > 20resp/min, Conteo de leucocitos mayor a 12000 o un aumento del 10% en formas inmaduras.

Los AINE (Antiinflamatorios no esteroideos) Ac. Acetilsalicílico inhiben la producción de prostaglandinas y reducen la fiebre

las prostaglandinas se producen en cantidades inusuales y provocan daños oxidativos sobre las propias neuronas, tales como: peroxidación de lípidos, oxidación de proteínas y de ácidos nucleicos; también pueden activar la microglía fagocítica y la expresión de caspasas que llevan a las neuronas a una muerte celular apoptótica.

NAHÍM GUTIÉRREZ

PROTEÍNAS DE FASE AGUDA

NAHÍM GUTIÉRREZ

Proteínas que intervienen en la defensa y adaptación del del hospedador.

Proteína C reactiva (CRP).

Amiloide A sérico (AAS).

Componentes del Complemento.

Fibrinógeno.

Proteínas inhibidoras de las serinproteasas.Inhiben la acción de las enzimas liberadas por las células fagocíticas protegiendo la integridad de los tejidos del hospedador.

α1-antitripsina.

α1-antiquimotripsina.

Proteínas transportadoras con actividad antioxidante.

Ceruloplasmina.

Haptoglobina.

Hemopexina. NAHÍM GUTIÉRREZ

NAHÍM GUTIÉRREZ

Sus funciones son: reconocimiento y eliminación de patógenos, limitar el daño de los tejidos del huésped por enzimas proteolíticas y metabolitos de oxígeno producidos durante la inflamación aguda y reducir la reacción inflamatoria

La PCR y la SAA se ligan a a las paredes de las células microbianas y actúan como opsoninas que fijan el complemento; y a la cromatina permitiendo la eliminación de células necróticas. (infarto de miocardio en pacientes con enfermedad coronaria y Amiloidosis secundaria)

La SAA sustituye a la apolipoproteína, altera la orientación de las lipoproteínas para que pasen por los macrófagos y sean usadas como fuentes de energía.

El fibrinógeno se liga a a los eritrocitos para que se sedimenten más rápido (Velocidad de sedimentación globular)

Hepcidina regulador de hierro (anemia)

NAHÍM GUTIÉRREZ

LEUCOCITOSIS

Reacciones Leucimoides

15 a 20 mil células /microlitro - 40 a 100mil células/microlitro

Liberación acelerada de células de reserva posmitótica dela médula ósea por estimulación de citocinas (IL1 y TNF)

Producción para compensar la perdida en la inflamación

NAHÍM GUTIÉRREZ

Bacterias aumentan los neutrofilos (Neutrofilia)

Virus aumentan los linfocitos (linfocitosis)

Asma, alergia y parásitos aumentan los eosinófilos (Eosinofilia)

Infecciones como F. Tifoidea, Rickettsia, y algunos protozoos disminuyen los leucocitos circulantes (leucopenia), también se presenta en pacientes con cáncer, alcoholismo.

NAHÍM GUTIÉRREZ

OTRAS MANIFESTASIONES

Aumento de pulso y presión arterial

Reducción de la sudoración por la reorientación del flujo de sangre de la piel a los lechos profundos

Rigidez

Escalofríos

Anorexia

Somnolencia

NAHÍM GUTIÉRREZ

NAHÍM GUTIÉRREZ

CONSECUENCIAS DE UNA INFLAMACIÓN DEFECTUOSA O

EXCESIVA

INFLAMACIÓN DEFECTUOSA Susceptibilidad a infecciones Retraso en la cicatrización Deficiencia en en el estímulo de reparación

INFLAMACIÓN EXCESIVA Activación de respuestas no reguladas (alergias) Respuestas inmunitarias frente a autoantígenos (Enf

autoinmunitarias)

GRACIAS

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