Infarto Agudo Del Miocardio Con Elevación Del Segmento
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INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO CON ELEVACIÓN
DEL SEGMENTO ST
Javier Alfredo Osorio Lara
Alexa Estephania Gómez Vera
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DEFINICIÓN
Máxima expresión de la IC, necrosis de una zona del
músculo cardiaco consecutivo a una isquemia del
mismo.
Muerte de células miocárdicas debido a una
isquemia prolongada. (20 min.)
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CRITERIOS
Dolor Precordial 30min. (isquemia).
Cambios evolutivos en el EKG.
Elevación o descenso del .
Inversión .
Elevación en suero:
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CRITERIOS
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ETIOLOGÍA
ATEROESCLEROSIS.
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ETIOLOGÍA ATEROESCLEROSIS.
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ETIOLOGÍA NO ATEROGÉNICA
Embolia Coronaria.
Ectasia.
Espasmo.
Puente muscular.
Estenosis ostial por aortitis
luética.
Anomalías congénitas (origen
patológico de la DA de la AP).
Vasculitis Coronaria.
Trauma coronario.
Proliferación o fibrosis de intima
(radiaciones ionizantes o
transplante).
Anemia severa o con
Carboxihemoglobina .
Hipertrofia ventricular grave (HTA o
Estenosis aortica).
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FACTORES DETONADORES
Estrés físico y mental Ruptura o erosión de la placa.
Proceso infeccioso/inflamatorio/inmunilógico.
Hiperhomocisteínemia (30%). Oxidación LDL.
Factor VII
Adhesión de monocitos
Factor de relajación endotelial.
Alteración del sistema de coagulación.
Hiperreactividad plaquetaria, niveles elevados fibrinógeno, factor IV,
hiperviscosidad y alteraciones de fibrinólisis.
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CUADRO CLÍNICO
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CUADRO CLÍNICO
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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EXPLORACIÓN FÍSICA
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LABORATORIO Y GABINETE
10 mins. 5 – 10 mins.
Elevación del segmento ST.
Onda Q 2 derivaciones contiguas.
Reconocer ARI.
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ELECTROCARDIOGRAMA
DII < DIII y V4D Infarto inferior S / E DI y AVL
Segmento ST Segmento ST 79% / 100% CORONARIA DERECHA PRÓXIMAL
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ELECTROCARDIOGRAMA
DII < DIII y V4D Infarto inferior S / E DI y AVL
Segmento ST Segmento ST 79% / 100% CORONARIA DERECHA PRÓXIMAL
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ELECTROCARDIOGRAMA
DI y AVL Infarto Inferior S / E V1 – V3
Segmento ST √Segmento ST 83% / 96% ARTERIA CIRCUNFLEJA
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CRITERIOS DE SGARBOSSA
Elevación de ST ≥ 1mm con R dominante.
Elevación de ST ≥ 5mm con S dominante.
Elevación de ST ≥ 1mm en V1, V2 o V3.
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BIOMARCADORES
1:30 - 2h. – [12h.]
2 – 4h. – [14d.]
3-5h. – [12h.]
6-10h. – [3-5d.]
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BIOMARCADORES
BIOMARCADOR
P. C REACTIVA Dolor Torácico, IAM CEST, reinfarto, revascularización urgente o muerte.
Riesgo intermedio Framingham a eventos CV futuros.
TROPONINAS
I & T
Pronóstico y diagnóstico de IAMCEST.
Infarto Reciente (No) Síntomas o datos en el EKG
Reinfarto con elevación de Mioglobina
Leucocitos Fase Aguda [>12000] Aterotrombosis ━ >Mortalidad y falla cardiaca
IL-6
Fase Aguda: PCR (FDP/PV/FT)
Macrófagos Factor Tisular y P. quimioatractante.
Trombina Fribina + formación plaquetaria = Trombo.
Peptido Natriurético N-
terminal Pro-cerebral. Funcionamiento cardiaco. ━ Predictor de Mortalidad en SICA
FRIBINOGENO
Inflamación >Agregación plaquetaria. ━ Se deposita en la pared arterial Fibrina.
Favorece a la migración de CML Aterosclerosis.
Viscosidad sanguínea
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RADIOGRAFÍA
AP.
Evalúa Colocación de catéteres centrales,
electrodos de marcapaso, cánulas endotraqueales y
catéter de flotación.
Complicaciones.
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ECOCARDIOGRAMA
IDENTIFICA ᘠAlteraciones de la movilidad regional y global.
ᘠExtensión y localización del infarto.
ᘠFunción biventricular.
ᘠCardiopatías asociadas.
ᘠComplicaciones mecánicas.
ᘠDerrame perdicárdico.
ᘠTaponamiento cardiaco.
ᘠTrombos Intracavitarios.
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MANEJO PREHOSPITALARIO
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TRATAMIENTO DE
REPERFUSIÓN MIOCÁRDICA
12 hs.
Daño
Miocárdico
Preservar la
función VI
Mejoría de la
Sobrevida
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TERAPIA FIBRINOLÍTICA
Estreptoquinasa Activa a la plasmina circulante.
Depleción de fibrinógeno (24-36h), plasminógeno y FC V y VII.
Hipocoagulabilidad Riesgo de retrombosis.
VM 23min.
Eritema cutáneo, escalofríos, estado de anafilaxia e hipotensión.
TP prolongado hasta 24h.
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TERAPIA FIBRINOLÍTICA
Activador Tisular de Plasminógeno (tPA)
DNA recombinante.
Administración c/ Heparina.
48h.
Reteplase (rtPA) ATP no recombinante.
El poder de unión a la fibrina 5 veces.
VM 18min
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TERAPIA FIBRINOLÍTICA
Tenecteplase (TNK) ATP de 3 combinación mutante.
No induce fenómenos de secuestro de plasminógeno.
Intervención Coronaria Percutánea (ICP)
A pocas horas de la administración de RF.
Arteria permanece ocluida a pesar del tx fibrinolítico.
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TERAPIA FIBRINOLÍTICA
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TERAPIA FIBRINOLÍTICA
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EVLUACIÓN DE LA REPERFUSIÓN
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EVLUACIÓN DE LA REPERFUSIÓN
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EVLUACIÓN DE LA REPERFUSIÓN
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EVLUACIÓN DE LA REPERFUSIÓN
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INFARTO DEL VENTRÍCULO
DERECHO
Consideraciones anatómicas:
Masa y resistencia que VI
Irrigación: venas de Tebesio y circulación colateral A. banda
moderadora.
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DATOS HEMODINÁMICOS:
Reducción del volumen latido Reducción de Precarga
Bajo gasto cardiaco
Incremento del volumen y tamaño del VD
• Pulmones
•Cavidades izquierdas
•Desplazamiento del Septum
•Durante la diástole.
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ESTUDIOS DE LABORATORIO
Ecocardiografia
Tomografia helicoidal
EKG
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TRATAMIENTO…
Requiere de un manejo adjunto adecuado:
Terapia de Reperfusión Temprana
Trombolisis
Reperfusión mecánica
Terapia adjunta a base de líquidos.
En Determinados casos
No la presión sistólica > 90 mmHg.
Dopamina 5-10 gammas/min
Gasto cardiaco bajo
Dobutamina 5-10 gammas/min.
Bloqueo AV avanzado….. Marcapasos Bicameral
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COMPLICACIONES DEL INFARTO
Falla Ventricular Izquierda
Insuficiencia Cardiaca Aguda
Choque cardiogénico
Arritmias
Síndrome de Dressler
Ruptura septal
Ruptura de pared libre
Aneurismas
Pseudoaneurismas.
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FALLA VENTRICULAR
IZQUIERDA
Puede ser sistólica, diastólica o ambas.
Falla sistólica:
Fracción de expulsión < 30%
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hipotensión
Hipoperfusión tisular
Piel fría
Oliguria
Alteraciones en funciones mentales
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MANEJO DE FALLA
VENTRICULAR
Oxígeno
Furosemide 20-40 mg con repeticion de 1-4 hr
Ausencia de hipotensión nitratos y IECA
Inotrópicos
Ventilación mecánica
Revascularización temprana
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CHOQUE CARDIOGÉNICO
1 causa de muerte por IAM
7.1% IMCES ST
2.5%IMSES ST
Causa mas común La disfunción
severa del VI por isquemia
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DATOS CLÍNICOS
Disnea
Perfusión tisular inadecuada
Hipotensión persistente (30 min)
Congestión pulmonar
Alteración Mental
Oliguria
Hipotermia
Presion sistolica < 90 mmHg
![Page 43: Infarto Agudo Del Miocardio Con Elevación Del Segmento](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042510/55cf94bf550346f57ba42298/html5/thumbnails/43.jpg)
MANEJO DE CHOQUE
CARDIOGÉNICO
Mantener presión arterial adecuada
Monitoreo de saturación de O2
Toma de EKG completo
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MANEJO DE CHOQUE
CARDIOGÉNICO
Con la colocación previa del balón de contrapulsación intraaortica y el uso mínimo de contraste.
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MANEJO DE CHOQUE
CARDIOGÉNICO
Selección de la estrategia de revascularización
Intervención coronaria percutánea
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SÍNDROME DE DRESSLER
Ocurre cuando ha habido daño previo al corazón
2-12 semanas después del infarto
Frecuencia después del tx por re perfusión
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INSUFICIENCIA MITRAL
Puede ser un hallazgo ecocardiográfico
Asociada a edad avanzada, isquemia recurrente o infarto previo.
Severa ruptura de musc. Papilar o cuerda tendinosa
choque cardiogénico
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RUPTURA SEPTAL
Complicación grave del IAM
Inestabilidad hemodinámica progresiva choque.
Clasificación:
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Dolor Precordial.
Disnea
Hipotensión Progresiva choque.
EXPLORACION FÍSICA Dolor Precordial.
Disnea
Hipotensión Progresiva choque. Se puede palpar thrill
Soplo holosistolico en borde esternal izquierdo
2° ruido pulmonar suele estar acentuado.
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DIAGNÓSTICO: EKG
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TRATAMIENTO.
Vasodilatadores.
Diuréticos.
Inotrópicos.
Balón con contrapulsación intraaórtica
Cirugía de reparación
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RUPTURA DE PARED LIBRE Frecuencia: 2.5%
24 hr despues de infarto
Puede ocurrir dentro de las primeras dos semanas
Es mas frecuente en el infarto anterior
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Dolor torácico
Incremento de la presión venosa de cuello y
cabeza.
Paro cardiaco
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RUPTURA DE PARED LIBRE
TIPO CLASIFICACIÓN
Clase 1 Desgarro abrupto de la pared sin previo adelgazamiento
Clase 2 Miocardio se adelgaza antes de ruptura y es cubierto por trombo. zig zag
Clase 3 Marcado adelgazamiento de miocardio por presencia de aneurisma. Ruptura de
aneurisma
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ANEURISMA
Es un area de cicatrizacion transmural adelgazada con
perdida completa del patron trabecular.
3-15% de aparición.
De localización anterior.
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EXPLORACIÓN FÍSICA
A la inspección se observa un impulso sistólico
A la palpación se siente el impulso durante la sístole.
TRATAMIENTO Digoxina
Vasodilatadores
Anticoagulantes
Antiarritmicos
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ESTUDIOS DE LABORATORIO
EKG persistencia del segmento ST durante dos semanas.
Ecocardiograma confirmatorio Indica presencia de
trombo apical.
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TERAPIA ADJUNTA
TERAPIA ANTIPLAQUETARIA:
• Efecto antiplaquetario 150-325 mg/día.
• Px que no pueden tomar VO se adm. VI 250-500 mg/día.
• Px con alto riesgo de sangrado 100 mg/día.
• Px < 75 años 300 mg/día.
• Px > 75 años 75 mg/día.
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TERAPIA ADJUNTA
TERAPIA ANTICOAGULANTE:
• Debe usarse junto con tPA, rPA, TNK.
• Enoxaparina, Dalteparina.
• Nitroglicerina.
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TERAPIA ADJUNTA
CLASE IIIB y IIA C COMO ALT. A LOS BB.
β –Bloqueadores.
Lidocaina.
* debe considerarse el uso de amiodarona.
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MARCAPASOS TRANSITORIO
1.- Bradicardia Sinusal <50 mmHg con síntomas de hipotensión. ( presión sist. < 80mmHg) Sin resp. a Tx.
2.-Bloqueo AV de 2° Grado Mobitz II
3.- Bloqueo de AV de 3° Grado.
4.- Bloqueo de rama bilateral
5.- Aparicion reciente o no determinada de por la edad de la rama izq. O derecha y del fascículo anterior.
6.- Bloqueo de rama izquierda o derecha y bloqueo de AV de 1° grado.