INFARTO AGUDO AL MIOCARDIOJESUS ISMAEL ANDRADE MEDINA

• Es un problema grave de salud pública en los países industrializados y se ha incrementado significativamente en los países en desarrollo. En México la patología cardiovascular es la primera causa de muerte en la población adulta mayor de 20años, con una aproximación de 500,000 casos nuevos por año.

EPIDEMIOLOGIA

Durante 2007, en México, poco más de 87 mil personas fallecieron a causa de alguna enfermedad del corazón. En el mundo, las enfermedades cardiovasculares cobran 17.5 millones de vidas al año.

Principalmente, en la población de 65 años y más, se manifiestan las enfermedades cardiovasculares.

En los varones, son mayores los porcentajes de infarto agudo del miocardio y enfermedad isquémica crónica del corazón, en comparación con las mujeres.

La tasa de mortalidad más alta (60.5), por enfermedad isquémica del corazón, se presenta en las mujeres.

Porcentaje de las principales afecciones cardiovasculares por sexo, 2007

Tasa de mortalidad por enfermedad cardiovascular por sexo2007

Nota: Tasas por cada 100 mil hombres o mujeres según corresponda.Fuente: SINAIS (2007b). Diez Principales Causas de Mortalidad en Hombres y Mujeres. Informacion en línea.

45.7

60.5

28.6 26.7

15.6

12.0

0

10

20

30

40

50

60

70

Hombres Mujeres

Enfermedades isquémicas del corazón

Enfermedad cerebrovascular

Enfermedades hipertensivas

2007

Fuente: SINAIS (2007a) Boletín de Información estadística. Secretaría de Salud. Información en línea.

Distribución porcentual de mortalidad hospitalaria por institución para cada enfermedad cardiovascular

31.3

1.5

56.2

10.1

0.3 0.6

27.6

1.1

59.5

9.8

1.5 0.5

32.7

1.3

55.6

9.0

1.3 0.20

10

20

30

40

50

60

70

Secretaría de

Salud

IMSS Oportunidades

IMSS ISSSTE PEMEX SEMAR

Enfermedades isquémicas del

Enfermedad cerebrovascular

Enfermedades hipertensivas

Anatomía

• El corazón está situado en el mediastino, a la izquierda de la línea media, justo por encima del diafragma y entre las caras mediales de los pulmones. Se encuentra detrás del esternón a nivel de la 3°, 4°, 5° y 6° costilla.

Compuesto por 3 capas: Endocardio: es la capa más interna.Miocardio: es una masa muscular contráctil, el músculo cardíaco

propiamente dicho.Pericardio: es la capa mas externa, es un saco fibroseroso que se

encarga de cubrir a todo el corazón y tiene como función protegerlo.

Está dividido en 4 cámaras:Dos superiores: aurículas izquierda y derecha.Dos inferiores: ventrículos derecho e izquierdo.

IRRIGACION Coronaria 3 Arterias Epicardicas: Coronaria Derecha Descendente anterior Arteria circunfleja

Definición• Es una necrosis del músculo cardiaco como

consecuencia de una isquemia severa. La isquemia se presenta por una oclusión coronaria aguda de origen trombotico, mecánico o metabólico.

Rotura o erosión de la placa por trombo

no oclusivo

Obstrucción dinámica (espasmo)

Obstrucción mecánica progresiva

(ateroesclerosis)

Secundaria a trastornos

metabólicos (taquicardia, anemia)

CAUSAS DE INFARTO

Factores de Riesgo• Los factores de riesgo se fundamentan en los factores de

riesgo de la aterosclerosis, los cuales son:• Tabaquismo• Sexo Masculino• Obesidad• Sedentarismo• Hipertensión arterial• Estrés• Diabetes

FisiopatologíaRuptura o erosión de la capa fibrosa

Agregación de lípidos, células inflamatorias, radicales libres.

Activación del proceso de coagulación

Formación de trombo oclusivo

Adhesión y agregación de plaquetas.

Placa rota

Trombocitos

Factor VII y X

ADP, colágeno, Adrenalina,serotonina

Tromboxano A2

Protrombina – trombina

Fibrinógeno - fibrina

Receptor IIb/ IIIaIntegrinas

RECEPTORES PLAQUETARIOS

Trombo oclusivo

Isquemia Necrosis

Disminución de contractilidad cardiaca

Insuficiencia cardiaca

Alteraciones del ritmo cardiaco

Disminución del volumen de eyección

Clasificación de IAM SEGÚN SU CAUSA - Tipo 1: IAM espontáneo causado por isquemia secundaria a erosión,

ruptura, fisura o disección de placa en arteria coronaria.

- Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de la demanda de oxígeno o disminución de la demanda secundaria a espasmo de arteria coronaria, anemia, arritmias, hipertensión o hipotensión.

- Tipo 3: Muerte cardíaca súbita con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica asociada con supradesnivel ST o nuevo bloqueo de rama izquierda, sin disponibilidad de biomarcadores.

- Tipo 4. A: Infarto de miocardio secundario a Angioplastia Intraluminal Coronaria. B: trombosis del stent.

- Tipo 5: IAM secundario a cirugía de revascularización coronaria.

CLASIFICACION SEGÚN EL TIEMPO DE EVOLUCIÓNAG

UD

O 6 HORAS – 7 DIAS

RECI

ENTE 8 DIAS – 28 DIAS

ANTI

GU

O MAYOR A 28 DIAS

CLASIFICACION SEGÚN SU EXTENCIÓN

MIC

ROSC

OPI

CO NECROSIS FOCAL

PEQ

UEÑ

OS 10% EN

EXTENCIÓN

MED

IAN

OS 11% - 30% DE

EXTENCIÓN

MAS

IVO

S MAYOR AL 30% DE EXTENCIÓN

CLASIFICACION TIMI (MORTALIDAD A 30 DIAS)

Cuadro clínicoLa sintomatología típica es:• Dolor Torácico repentino, tipo opresivo y

prolongado.

• Disnea

• Otros síntomas incluyen la diaforesis, debilidad, mareos (en un 10 % de los casos), palpitaciones, náuseas de origen desconocido, vómitos y desfallecimiento.

Sintomatología atípica:

• Con más frecuencia en ancianos

• Puede presentarse con dolor en localizaciones no frecuentes, acompañado con disnea súbita.

• Puede presentarse como síncope, accidente cerebrovascular, ansiedad, depresión, extrema debilidad.

Asintomáticos =son aproximadamente un cuarto de los casos de infarto:

•Frecuente en personas con diabetes, hipotensos, edad avanzada y posoperatorios.

•Suelen ser de menor extensión y de localización diafragmática

50% factor desencadenante

SudoraciónNausea

Debilidad

Sensación muerte inminente

SIGNOS FISICOS EN IAM

• Infarto anterior• 25% de los casos

Estimulación simpática

• Infarto inferior• 50% de los casos

Estimulación parasimpática

• Infarto anterior• ResoluciónZona apical

• Disfunción válvular mitralSoplo tele o mesosistólico

ALGORITMO IAM

Diagnostico

• Según la OMS, el diagnóstico de IAM está basado en la presencia de al menos dos de los siguientes criterios:(1) Dolor de origen cardíaco(2) Alteraciones del ECG (3) Aumento de los marcadores cardíacos

+(4) Marcadores de Inflamación y Ecocardiografía

0 –

7 D

ías AGUDO

8 –

28 D

ías RECUPERACION

CURACION

29 D

ías

o m

as CICATRIZACION

Por tiempo evolución

Examen Físico• El paciente suele apreciarse inquieto, pálido, sudoroso, con

cifras de presión variables, habitualmente taquicárdico.

• En la auscultación puede apreciarse con alta frecuencia la presencia de un cuarto ruido y, un galope que manifiesta la disfunción ventricular. Se puede auscultar un soplo de insuficiencia mitral por disfunción isquémica del músculo papilar.

Clasificación de killipKillip y Kimball describieron la evolución de pacientes con IAM

en función de la presencia o ausencia de hallazgos físicos:• Killip I: no hay signos de insuficiencia cardíaca.• Killip II: presencia de reales crepitantes en las bases

pulmonares, ritmo de galope e ingurgitación yugular.• Killip III: presencia de edema agudo de pulmón.• Killip IV: Presencia de shock cardiogénico o hipotensión

(presión arterial sistólica < 90 mm Hg) y vasoconstricción periférica.

ElectrocardiogramaTres signos electrocardiográficos específicos:Isquemia:Aparición de ondas T negativasLesión:Elevación segmento STNecrosis:Onda Q profunda

DERIVACIONES Y PRECORDIALES

DERIVACIONES Y LOCALIZACION

• Anterolateral: DI, aVL; V1-V6• Anteroseptal: V1-V3• Anteroapical: V3-V4• Inferior: DII, DIII, aVF• Posterior: R Altas en V1-V2• Lateral: V5-V6 (Lateral bajo)

DI-aVL (Lateral alto)

CAMBIOS EN EL ELECTROCARDIOGRAMA

APARICIÓN DE LOS CAMBIOS EN EL ECG:

1) Inicialmente aumento de la amplitud de R y de T (picudas).2) Progresiva elevación del ST (retorna a línea de base en 12 hs) En los primeros momentos, junto con R alta, forma la onda monofásica del infarto hiperagudo.3) Q aparecen entre las 6 y 9 hs.4) Pérdida de las R luego de las 12 hs.

INFARTO

IAM TRANSMURAL:

IAM SUBENDOCÁRDICO

http://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=ecocardiografia+doppler&source=images&cd=&cad=rja&docid=5oLFloPTCuOrJM&tbnid=JyCWGegkokP6XM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.solocardiologia.com/37_marzo_11/figura4.htm&ei=CWsiUcngFMOc2AXc_IHYDQ&bvm=bv.42553238,d.b2I&psig=AFQjCNF7gHyaJ9o_HKorAYicdM85JTKcYg&ust=1361296419796386

Marcadores Cardiacos

Mioglobina (Mb = Myb)

Troponinas Cardiacas (TnI, TnT)

Creatin-Kinasa (CK = CPK = PK)

Creatin-Kinasa Miocárdica (CK-MB)

Lactato deshidrogenasa (LDH) Isoenzima LDH1: miocardio Isoenzima LDH2: suero

Diagnósticode IAM(0 – 6h)

Diagnósticode IAM

(12 – 96h)

Cinética de los Marcadores Cardiacos

Mioglobina

VN: 85 – 90 ng/mL

Se eleva en daño de miocardio y de músculo esquelético (rabdomiolisis, ejercicio intenso, etc.) Cinética en el IAM

Elevación precoz: 2 - 3 h Valor máximo: 6 – 8 – 12 h Se normaliza: 24 - 36 h

Troponina T

VN desde 0.03 - 0.08 ng/mL

> 0.10 ng/mL = daño miocárdico menor y temporal

Digestión proteolítica por enzimas lisosómicas, sin ruptura de la membrana.

> 1.00 ng/mL = daño miocárdico mayor

Necrosis: ruptura de la membrana celular del cardiocito.

Troponina T

Cinética en el IAM:

Empieza a elevarse: 4 - 6h Valor máximo: 12 - 20h Se normaliza: 10 – 14d

Se eleva en pacientes dializados (por regeneración muscular).

Denominaciones: Creatín-fosfo-quinasa (CPK), creatín-quinasa (CK).

Tipos de CK

CK-1 (CK-BB): cerebro, próstata, estómago, intestino, hígado, vejiga, útero, placenta y tiroides.

CK-2 (CK-MB): Musculo cardíaco: 25-40% de act. CPK totalMúsculo esquelético: <5%

CK-3 (CK-MM): músculo esquelético.

CPK Total

CPK Total

Cinética en el IAM:

Empieza a elevarse: 3 - 6h Valor máximo: 18 - 20 - 30h Se normaliza: 72 - 96h (3 - 4d)

VN hombres: hasta 190 U/L VN mujeres: hasta 166 U/L

CK – MB: Parámetros

Índice de Corte = [CK Total/CK-MB masa x 100]

> 3.5-4%: Sugiere un aumento de CK-MB de origen miocárdico, en relación a la CK-MB esquelética.

Patrones en el tiempo:

CK-MB esquelética: en meseta CK-MB cardiaca: en pico

LDH

Enzima exclusivamente citoplasmática:

Cataliza la oxidación reversible de l-lactato a piruvato

VN en adultos a 37 ºC: De 230 a 460 U/L

Cinética en el IAM:

Empieza a elevarse: 12 - 16h Valor máximo: 30 - 40h Se normaliza: 10 – 12d

AST - Aspartato Aminotransferasa

Cinética en el IAM:

Empieza a elevarse: 6 - 8h Valor máximo: 18 - 24h Se normaliza: 4 – 5d

VN H: 10- 45 UI/L ; M: 8- 31 UI/L.

No presenta ventajas sobre la CPK y la LDH:

No es específica del miocardio No aparece en la circulación de forma muy precoz Se debe abandonar su uso

ESTRARIFICACION DEL RIESGO

Diagnostico Diferencial

• Pericarditis aguda: El dolor aumenta con la respiración profunda y los cambios de posición. Suele mejorar al sentarse inclinado hacia adelante, y empeora al recostarse sobre el dorso.

· • Disección de la aorta: poco frecuente con dolor desgarrante, de

intensidad máxima en el momento de aparición, con estabilización y posteriormente, disminución de la intensidad, de localización retroesternal o en la espalda.

Reflujo gastroesofágico: Produce dolor ardoroso retroesternal con frecuencia acompañado de regurgitación de alimentos o ácido gástrico; alivia con antiácido.

Espasmo esofágico difuso: El dolor puede confundirse con el de la

angina, puede ser fugaz o durar horas; general mente aparece durante las comidas o poco después con la ingesta de líquidos fríos; se acompaña de disfagia y no tiene relación con los esfuerzos.

Embolia pulmonar: Produce dolor pleural, taquipnea, cianosis y

disnea que orientan al diagnóstico. Sin embargo, si la embolia es significativa puede provocar isquemia miocárdica y dolor anginoso.

ComplicacionesMecánicas: Ruptura de pared libre. Ruptura de músculo papilar.

Ruptura de septum interventricular. Pseudoaneurisma.

Eléctricas: Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular, fibrilación ventricular. Arritmias supraventriculares: Fibrilación auricular, flutter auricular. Bradiarritmias: bloqueos A-V.

Hemodinámicas: edema pulmonar agudo, shock cardiogénico.

Tratamiento• El tratamiento del IAM contiene 3 pilares:

♦ Restauración del flujo coronario mediante fármacos o procedimientos invasivos. ♦ Eliminación de episodios isquémicos recurrentes a través de

tratamientos antitrombóticos optimizados. ♦ Prevenir y mitigar las consecuencias de la necrosis

miocárdica.

Lo primero y lo más importante es la conducta ante el dolor.NO PERDER TIEMPO EN DEFINIR EL TIPO DE CARDIOPATÍA

Reposo. Oxigenación.

Aliviar el dolor.

1 Protección del área

de penumbra isquémica

2 Tratar problemasasociados desde el

inicio.

3

Evaluar Trombolisis Precoz en lugar

acreditado.

4 Consideraciones para

el Traslado

5

A Aspirina y AntiagregantesB Beta bloqueantes y presión sanguíneaC Colesterol y CigarrillosD Dieta y DiabetesE Educación y Ejercicio

A Aspirina y AntiagregantesB Beta bloqueantes y presión sanguíneaC Colesterol y CigarrillosD Dieta y DiabetesE Educación y Ejercicio

SINDROME CORONARIO AGUDO.

POSOORFINA.XIGENO.ITROGLICERINA.SPIRINA.

Ante el dolor coronario agudo:

NEMOTECNIA “ REMONA ”

SINDROME CORONARIO AGUDO. Reposo.

Oxigenación. Aliviar el dolor.

1PRIMER PRINCIPIO TERAPÉUTICO

•No deambular•Medios diagnósticos hacia el paciente.

• Mascara o cateter.• Flujo 6 Litros x min.• Saturación 95 – 100 %

Indicación inmediata si:• Dolor intenso y diaforesis.• Insuficiencia Cardíaca.• Anciedad Extrema.

REPOSOABSOLUTO

REPOSOABSOLUTO OXIGENACIÓNOXIGENACIÓN OPIACEOSOPIACEOS NITRATOSNITRATOS

Morfina: 3 mg EV cada 5 –10 min.Diluir 10 mg en 9 ml o 20 mg en 19 ml.

Incrementar dosis de 2 – 8 mg c/5- 15 min

Cuidado por se depresor del centro Respiratorio, en dado caso utilizar:

Naloxona: 0.1- 0.2 mg IV

Usar en infusión para mejorar el dolor y aliviar el trabajo cardíaco, dosis 5 – 10 mg / min. Diluir 10 mg en 500ml de Sol. Salina 0.9 % infusión IV, Su manejo debe estarSupervisado por el control de la TA.

Uso sublingual siempre que la intensidad del dolor lo permita. Se indica con TA sistólica > 90 y ausencia de datos de disfuncion ventricular. Repetir dosis cada 5 minutos. Si no hay alivio, no demorar el uso de opiáceos y seguir con Nitroglicerina en infusión si tiene.

Mantener saturación entre

95 y 100 %.Flujo 3 litros/min.

Indicación Inmediata si:

Dolor Intenso y Diaforesis.

Insuficiencia Cardiaca. Ansiedad extrema.

SINDROME CORONARIO AGUDO.

SEGUNDO PRINCIPIO TERAPÉUTICO Protección del áreade penumbra isquémica

2

ANTIAGREGANTESPLAQUETARIOS

ANTIAGREGANTESPLAQUETARIOS

HEPARINAPara pacientes queno tienen criteriosde trombolisis

HEPARINAPara pacientes queno tienen criteriosde trombolisis

BETABLOQUEADORESBETABLOQUEADORES

Atenolol: 5 mg en Bolo EV ousar 50 mg por via oral.

Metoprolol: 5 mg en Bolo EV ousar 20 mg por via oral.

Propanolol: 1 mg en Bolo EV ousar 20 mg por via oral.

SELECCIONAR SÓLO UNO Y ENDOSIS ÚNICA.

CONTRAINDICADO EN:

FC menor de 70 x min. TAS menor de 110 mm Hg. Hipoperfusión periférica. Insuficiencia cardíaca. BAV. EPOC. Asma.

A.A.S

Dosis:160-325 mg inicio100 mg de sosten

Tableta = 500 mg.Si no hay

contraindicación

Dosis inicial: 0.5 mg x Kgen bolo EV.

Infusión: 1 mg x Kg EVpara 24 horas.

SINDROME CORONARIO AGUDO.

TERCER PRINCIPIO TERAPÉUTICO Tratar problemasasociados desde el

inicio.

3

Sedación y Apoyo emocional

Sedación y Apoyo emocional

SituacionesClínicas.

SituacionesClínicas.

Habitación tranquila ventilada e iluminada.

Vigilancia médica y de enfermería constante.

Crear ambiente seguro.

Habitación tranquila ventilada e iluminada.

Vigilancia médica y de enfermería constante.

Crear ambiente seguro.

Diagnóstico precoz dela Hipovolemia.

Diagnóstico precoz dela Hipovolemia.

Prevenir la hipotensión y laarritmia por bajo gasto conbolos de S.S 0.9 % 100 ml

EV repetidos.

Prevenir la hipotensión y laarritmia por bajo gasto conbolos de S.S 0.9 % 100 ml

EV repetidos.

De diagnosticarse hipoperfusión:ver protocolos correspondientes

De diagnosticarse hipoperfusión:ver protocolos correspondientes

Arritmias. Hipotensión. Hipertensión. Fallo cardíaco. Edema pulmonar. Shock.

SINDROME CORONARIO AGUDO.

CUARTO PRINCIPIO TERAPÉUTICO Evaluar Trombolisis

Precoz en lugaracreditado.

4

CRITERIOS DE TROMBOLISISCRITERIOS DE TROMBOLISISSI NO

AASBeta Bloq.HEPARINA

Evaluar trombolisis PH en lugar acreditado. En su defecto:Primera atención – Estabilizar y evacuar para TrombolisisPrecoz en centro acreditado. ( En estos pacientes usar aspirina y betabloq.

si no están contraindicados )

Después de la aspirina y el BB si no están contraindicados, diluir Estreptoquinasa BB 1.5 mill.de unidades en 100 ml de S.S 0.9 % EV en 30 minutos y monitorización constante del rítmo

Cardíaco, vigilar arrítmias de reperfusión y reacciones alérgicas. Si aparece hipotensión tratar primero con CLNa.

CRITERIOS DE INCLUSIÓNCRITERIOS DE EXCLUSIÓN

SINDROME CORONARIO AGUDO.

QUINTO PRINCIPIO TERAPÉUTICO Consideraciones para

el Traslado

5

Aliviar el dolor con opiáceos. Administrar oxígeno. Disminuir trabajo cardíaco. Vigilar aparición de sind.hipoperf. Monitorización continua. Mantener vena periférica.

Ambulancia Apoyo Vital Avanzado No debe faltar personal calificado.

Tubo y laringoscopio. Bolsa Autoinflable y ventiladores traslado. Oxígeno, aspiración, Drogas, monitor con

Desfibrilador, oxímetría de pulso.

Puede hacerse por vía aérea en avión o helicóptero.

TRASLADO PRECOZ A LA UCI.TRATAMIENTO INTENSIVO PRE-UCI.

TROMBOLIZAR CUANTO ANTES.

Continuar tratamiento

intensivo

UNIDADMEDICA DETRASLADO

Agentes Trombolíticos:• SK (proactivador del plasminógeno) Estreptokinasa• rt-PA (activador tisular recombinante del plasminógeno) Alteplase• APSAC (complejo activador estreptoquinasa plasminógeno)

Antistreplasa• u-PA y scu-PA y UK (activadores del plasminógeno) Prourokinasa y

Urokinasa

Administración del Trombolítico:

• El paciente deberá recibir:

HIDROCORTISONA 100 mg IV CLORFENIRAMINA 10 mg IV

Terapia Trombolítica:

Estreptokinasa es el trombolítico más usado, causa lisis sistémica y depleción de fibrinógeno y niveles de antiplasmina alfa-2.

Indicaciones para Trombolisis:

• Cuadro clínico y ECG característico• Angor con BRIHH en el ECG• Pacientes cuyo dolor inició 12-24 horas antes (es mejor en las

primeras 4 horas)

Beneficio especial de la Trombolisis:

• Infarto de localización Anterior• Elevación del ST • Pacientes ancianos (+75 años)• Pobre función ventricular

Complicaciones de Trombolisis:

• Hemorragia• Reacciones Alérgicas• Embolos Sistémicos• Enfermedad Cerebrovascular• Ruptura Cardiaca

Contraindicaciones de Trombolisis:

• EVC reciente• STDA reciente• Diátesis hemorrágica o terapia con Warfarina• Postparto o Cirugía reciente• Trauma• Aneurisma Aórtico o disección

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOASPIRINA

ESTUDIO ISIS-2. n= 17.187• Reducción de la mortalidad en el IAM:

• AAS: 23%• SK: 25%• AAS + SK: 42%

• Reducción del reinfarto no fatal:49%• Reducción del ACV: 46%

Lancet,1988;2;349-60

ESTUDIO ISIS-2. n= 17.187• Reducción de la mortalidad en el IAM:

• AAS: 23%• SK: 25%• AAS + SK: 42%

• Reducción del reinfarto no fatal:49%• Reducción del ACV: 46%

Lancet,1988;2;349-60

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOBETA BLOQUEANTES

ATENOLOL

5 a 10 mg. IV (1mg./min.) seguido de 100mg./día oral

METOPROLOL

15 mg. Tres bolos de 5mg. c/u con intervalos de 15

min.

ESMOLOL

50-250 μg/kg./min. Goteo continuo

• FIBRINOLISISA 90 minutos: 50-70% de repermeabilización

A 24 horas: 90%

• ANGIOPLASTIA PRIMARIA80-90% de repermeabilización

Reperfusión Del Miocardio

Ocurre espontáneamente en un 20%.

• Base fisiopatológica: Incremento de catecolaminas Insulina baja

Cortisol alto Sensibilidad a insulina baja Aumento de ácidos grasos libres= injuria isquémica

Recomendaciones: Administrar insulina en infusión a los

pacientes con hiperglicemia durante las primeras 48 horas

Manejo de la Glicemia

Reperfusión Mecánica

Estrategias de Reperfusión en el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST • Revista Española de Cardiología. (2009).• En los pacientes con SCACEST que acuden a un hospital con

servicio de cardiología intervencionista la angioplastia primaria debe ser el tratamiento de elección. Esta estrategia es independiente del tiempo de infarto (o inicio de los síntomas), siempre que el paciente esté dentro de las primeras 12 h del infarto.

• Durante las primeras 3 h de aparición de dolor torácico u otros síntomas, la fibrinólisis es una buena alternativa a la angioplastia primaria, excepto en los casos en que la fibrinólisis esté contraindicada o el paciente tenga alto riesgo, en que se recomienda el traslado inmediato del paciente para realizarle una angioplastia primaria.

• Angioplastia primaria• Se define como una intervención del vaso causante del infarto

durante las primeras 12 h de la presentación del dolor u otros síntomas, con o sin implantación de stent, y sin utilizar previamente terapia trombolítica u otro tratamiento para la disolución de trombos. Esta estrategia debe realizarse también en los infartos de más de 12 h de evolución con evidencia clínica o electrocardiográfica de isquemia e inestabilidad hemodinámica. Puede considerarse en pacientes estables cuando han transcurrido entre 12 y 24 h del inicio de los síntomas y está contraindicada en infartos de más de 24 h de evolución en ausencia de signos de isquemia en pacientes estables.

• Angioplastia facilitada• La angioplastia facilitada hace referencia a la administración

de tratamiento antitrombótico y/o fibrinolítico antes de la realización de la angioplastia primaria. Debe diferenciarse de la angioplastia primaria con inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa durante el intervencionismo, la angioplastia de rescate y la angioplastia tras fibrinólisis. Este concepto surge con la intención de disminuir el efecto del retraso que supone la derivación de un paciente que llega a un centro sin laboratorio de hemodinámica disponible 24 h y se basa en que los pacientes tienen mejor pronóstico cuando se lleva a cabo la angioplastia primaria con flujo epicárdico normal. Se han elaborado estudios con tratamiento fibrinolítico a dosis plenas, con mitad de dosis y con inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa en combinación con fibrinolíticos.

• Angioplastia tras fibrinólisis o pronóstica• Angioplastia tras fibrinólisis o pronóstica se define como la realización de

angiografía sistemática e ICP (cuando es preciso) poco tiempo después (entre 3 y 24 h) del tratamiento fibrinolítico en los pacientes en que el fibrinolítico haya sido eficaz. La fibrinólisis, pues, aun en el caso de que sea eficaz, no debe considerarse como el tratamiento final.

• Angioplastia guiada por isquemia• La angioplastia guiada por isquemia se define como

angiografía coronaria y revascularización, si procede, que se realiza a los pacientes con SCACEST tratados con fibrinolíticos que presentan isquemia espontánea o inducible antes del alta, con independencia de que reciban tratamiento farmacológico máximo. El estudio DANAMI24 fue el primer ensayo clínico, y el único prospectivo y aleatorizado, en que se comparó una estrategia invasiva (ICP o cirugía) con una estrategia conservadora en pacientes que presentaban isquemia miocárdica inducible antes del alta hospitalaria y después de haber recibido tratamiento fibrinolítico por un primer infarto agudo de miocardio. La incidencia del objetivo primario (muerte, reinfarto e ingreso por angina inestable) se redujo significativamente a corto, medio y largo plazo.

ANGIOPLASTIA PRIMARIATIEMPO A REPERFUSIÓN Y SOBREVIDA

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18Mort 30 dMort tard.30+tardMej. EF

<2 hs 2-4 hs 4-6 hs >6 hs

%

Brodie BR et al JACC 1998; 32:1312-19

**

*

***

* p<0.04; **p<0..2; ***p<0.007

1352 pacientes evaluados a 30 d. y 53.4 años

TROMBOLISIS IN SITU VS. TRASLADO PARA ANGIOPLASTIADANAMI-2

0

2

4

6

8

10

12

14

16

Traslados In situ Combinados

tPA

PCI

M+IM+AVC a 30 d.

Distancia de traslado: media: 56 KmTiempo máximo ingreso-balón: 160 m

p<0.0003p<0.048p<0.05

Reducción de riesgo: 45%

Angioplastía Primaria:

Complicaciones Eléctricas:

• Bradicardia• Bloqueo AV• Taquiarritmias• Paro Cardiaco• Muerte Súbita

Complicaciones Mecánicas:

• Falla ventricular derecha• Pericarditis• Embolismo sistémico o pulmonar• Comunicación Interventricular• Aneurisma ventricular izquierdo

Tratamiento Post-IAM:

• Prueba de Esfuerzo• Coronariografía• ACTP (Angioplastia Coronaria Transmural Percutanea)• Cirugía de Revascularización• Tratamiento Médico: Aspirina + B-B o aspirina + I. ECAs (I.C.)

Tratamiento quirúrgico para IAM (puente coronario)

Tratamiento en el cual, tomando la arteria mamaria interna o la vena safena, realiza un puente entre las áreas sanas de una arteria coronaria, evitando la circulación sanguínea sobre el área de la arteria que presenta la oclusión.

CONCLUSIONES:

• Los SICA requieren de un diagnóstico clínico y ECG correcto y oportuno dada la diversidad de localización del cuadro clínico (EL DOLOR VA DE MAXILAR INFERIOR HASTA EPIGASTRIO INCLUYENDO MIEMBROS SUPERIORES) y la Angiografía Coronaria ofrece la oportunidad de realizar ACTP emergente y terapéutica.

• Aunque la angioplastia primaria es el tratamiento de reperfusión ideal en el SCACEST, ésta todavía no es accesible en condiciones óptimas para la mayoría de los pacientes con infarto, por ello se contemplan otras estrategias de reperfusión. A nuestro parecer la mejor estrategia de reperfusión es la aplicable a las situaciones temporales y logísticas del paciente con SCACEST.

REHABILITACION MIOCARDICA

• Reintegración a la vida corriente

• Prevención de la invalidez

• Prevención secundaria

• Mejor calidad de vida

REHABILITACIÓN CARDIACA

Objetivos

DICG

PACIENTES CORONARIOS INCLUYENDO

Post IM

Post Bypass Coronario

Post Angioplastia Coronaria

Angina Estable

Isquemia Miocardica Silenciosa

REHABILITACIÓN CARDIACA

Candidatos

DICG

Otras cirugías cardiacas incluyendo transplantes

Miocardiopatia Dilatada

Disfunción ventricular izquierda

Ancianos con enfermedad cardiovascular

Factores de riesgo coronario

REHABILITACIÓN CARDIACA

Candidatos

DICG

(Cont.)

FASES DE LA REHABILITACIÓN CARDIACA

100%

Tie

mpo

(%

)

0%

Fase I Fase II Fase III

Tiempo (semanas)

0 1 8-10

Pashkow,F. y Dafoe,W. Clinical Cardiac Rehabilitation. 1999.

HOSPITALIZADO

Identificación del Paciente

Dejar de fumar

Prevención de una recaida

Asesoria para iniciar actividad física

Elementos de la rehabilitación cardiaca.

Ades,PA. N Engl J Med, Sep 20/2001

Evaluación Prescripción del ejercicio

AMBULATORIO

Historia médica

Asesoria en factores de riesgo

Entrenamiento aerobico

Entrenamiento de resistencia

Programa de ejercicio en la casa o fuera de ella.

Elementos de la Rehabilitación Cardiaca

Ades,PA. N Engl J Med, Sep 20/2001

Modificación defactores de riesgo

Educación

Consejería Nutricional

Ejercicio

Medicación

AMBULATORIO

Especificación de metas a largo plazo

Física

Vocacional

Psicológica

Clínica

Elementos de la rehabilitación Cardiaca

Ades,PA. N Engl J Med, Sep 20/2001

REHABILITACIÓN CARDIACA

PERSONAL

Médico Internista - Cardiólogo

Médico Fisiólogo del ejercicio

Médico General

Médico Ginecólogo

Fisioterapista

EnfermeraDICG

REHABILITACIÓN CARDIACA

PERSONAL

Nutricionista - Dietista

Psicólogo

Trabajadora Social

Educador Físico

Salubrista OcupacionalDICG

FACTORES DE RIESGO CORONARIO

Mayores

• Cigarrillo

• Presión sanguínea elevada

• Colesterol total elevado

• HDL bajo

• Diabetes mellitus

• Edad avanzada

Fuster V. Circulation. 2000;102:IV-94-IV-102

FACTORES DE RIESGO CORONARIO

Predisponentes

•Obesidad

•Obesidad abdominal

•Inactividad física

•Historia familiar de enfermedad

coronaria

•Características étnicas

•Factores psicosociales

Fuster V. Circulation. 2000;102:IV-94-IV-102

PRUEBA DE ESFUERZO ECG

DICG

INDICACIONES

valoración diagnóstica

valoración pronóstica

valoración funcional

valoración terapéutica

a) Capacidad funcional

b) Causa de suspensión del ejercicio.

c) El comportamiento de la frecuencia cardiaca y presión arterial

d) El ritmo cardiaco

a) Capacidad funcionala) Capacidad funcional

b) Causa de suspensión del ejercicio.b) Causa de suspensión del ejercicio.

c) El comportamiento de la frecuencia c) El comportamiento de la frecuencia cardiaca y presión arterialcardiaca y presión arterial

d) El ritmo cardiacod) El ritmo cardiaco

Gibbons RJ. J Am Coll Cardiol. 1997;30(1)260-315. Gibbons RJGibbons RJ. J . J Am Coll CardiolAm Coll Cardiol. 1997;30(1)260. 1997;30(1)260--315. 315.

La prueba de esfuerzo electrocardiográfica permite

determinar:

La prueba de esfuerzo La prueba de esfuerzo electrocardiográfica permite electrocardiográfica permite

determinardeterminar::

e) Detectar si existen o no signos o síntomas de enfermedad coronaria.

f) Evaluar la eficacia de medicaciones o cirugías cardiovasculares

g) Hacer prescripción del ejercicio.

h) Hacer seguimiento del paciente e investigaciones

e) Detectar si existen o no signos o e) Detectar si existen o no signos o síntomas de enfermedad coronaria.síntomas de enfermedad coronaria.

f) Evaluar la eficacia de medicaciones f) Evaluar la eficacia de medicaciones o cirugías cardiovasculares o cirugías cardiovasculares

g) Hacer prescripción del ejercicio.g) Hacer prescripción del ejercicio.

h) Hacer seguimiento del paciente e h) Hacer seguimiento del paciente e investigacionesinvestigaciones

Gibbons RJ. J Am Coll Cardiol. 1997;30(1)260-315. Gibbons RJGibbons RJ. J. J Am Coll CardiolAm Coll Cardiol. 1997;30(1)260. 1997;30(1)260--315. 315.

La prueba de esfuerzo electrocardiográfica permite:

La prueba de esfuerzo La prueba de esfuerzo electrocardiográfica permite:electrocardiográfica permite:

e) Detectar si existen o no signos o síntomas de enfermedad coronaria.

f) Evaluar la eficacia de medicaciones o cirugías cardiovasculares

g) Hacer prescripción del ejercicio.

h) Hacer seguimiento del paciente e investigaciones

e) Detectar si existen o no signos o e) Detectar si existen o no signos o síntomas de enfermedad coronaria.síntomas de enfermedad coronaria.

f) Evaluar la eficacia de medicaciones f) Evaluar la eficacia de medicaciones o cirugías cardiovasculares o cirugías cardiovasculares

g) Hacer prescripción del ejercicio.g) Hacer prescripción del ejercicio.

h) Hacer seguimiento del paciente e h) Hacer seguimiento del paciente e investigacionesinvestigaciones

Gibbons RJ. J Am Coll Cardiol. 1997;30(1)260-315. Gibbons RJGibbons RJ. J. J Am Coll CardiolAm Coll Cardiol. 1997;30(1)260. 1997;30(1)260--315. 315.

La prueba de esfuerzo electrocardiográfica permite:

La prueba de esfuerzo La prueba de esfuerzo electrocardiográfica permite:electrocardiográfica permite:

FACTORES QUE DETERMINAN EL RIESGO DE CUALQUIER PACIENTE CORONARIO, CON BASE EN LA PRUEBA DE ESFUERZO ELECTROCARDIOGRAFICA:

BAJO:

• 8 METS, tres semanas después de un evento coronario.• No presenta síntomas

Pashkow,F. y Dafoe,W. Clinical Cardiac Rehabilitation. 1999.

FACTORES QUE DETERMINAN EL RIESGO DE CUALQUIER PACIENTE CORONARIO, CON BASE EN LA PRUEBA DE ESFUERZO ELECTROCARDIOGRAFICA:

INTERMEDIO:

• 8 METS, tres semanas después de un evento coronario.• Angina con ejercicio de moderada o alta intensidad.• Historia de I.C.C.

Pashkow,F. y Dafoe,W. Clinical Cardiac Rehabilitation. 1999.

FACTORES QUE DETERMINAN EL RIESGO DE CUALQUIER PACIENTE CORONARIO, CON BASE EN LA PRUEBA DE ESFUERZO ELECTROCARDIOGRAFICA:

ALTO

• 5 METS, tres semanas después de un evento cardíaco.

• Hipotensión inducida por ejercicio• Isquemia inducida a bajo nivel de ejercicio• Persistencia de isquemia después de ejercicio• Arritmia sostenida

Pashkow,F. y Dafoe,W. Clinical Cardiac Rehabilitation. 1999.

Historia individual de hábitos

deportivos

Objetivo especifico

Alcanzable

Realístico

Participación del paciente

Andersen, RE y Col. Ann Itern Med 1997;127:395:400

PRESCRIPCIÓN DEL EJERCICIO

Intensidad 75-85% FCmax

Tipo de ejercicio

EntrenamientoBaja intensidad aeróbica y resistencia

Alta intensidad aerobica

Edad 65

años

Edad<65 años,

sin sobrepesoCaracteristica

Frecuencia de sesiones/semana

Duración de c/sesión(min)

65-75% FCmax

3 o 4

Caminar,trotar,

ciclismo,remar

Caminar,ciclismo,

remar

3 o 4

30 – 45 (continuo o intermitente)

30 (continuo o intermitente)

Prescripción del ejercicio de acuerdo a las características del paciente.

Ades,PA. N Engl J Med, Sep 20/2001

Intensidad 65 – 80% FCmax

Tipo de ejercicio

Entrenamiento ResistenciaAerobica – Alto Gasto Calorico

Edad>65 años, Incapacidad en trabajos físicos o sobrepeso

SobrepesoCaracteristica

Frecuencia de sesiones/semana

Duración de c/sesión(min)

50 - 75% MR

2 o 3

Caminar Equipo multifuncional

5 o 6

45 - 60 10-20 Repeticiones

Prescripción del ejercicio de acuerdo a las características del paciente.

Ades,PA. N Engl J Med, Sep 20/2001

Intensidad del ejercicio para modificación de factores de riesgo coronario

HDL x

Triglicéridos x xIntolerancia a la Glucosa x xHipertensión x xCoagulación xPeso Corporal xPsicológico x x

Alta Moderada BajaFactor de riesgo

Tabla. Fletcher G. Cardiology Clinics. Vol 14. N° 1. pag.90, Feb 1996

Alta = 75-90% Max Moderada = 60-75% Max Baja = 40-60% Max

PRESCRIPCIÓN DEL EJERCICIO

ENTRENAMIENTO FÍSICO PARA PACIENTES CON ENFERMEDAD CORONARIA

DisminuyeMorbilidad yMortalidadRealza el

sentirse bien Psicosocial

Modifica factores de riesgo coronario

Mejorafuncióncardiaca

Aumentala capacidadfuncional

DICG

Bibliografía:• HARRISON, Internal Medicine, 15th Edition, 2002• OPIE, Fármacos en Cardiología, 5a. Edición, 2002• SWANTON, Cardiology pocket book, 2002• Archivos de Cardiología de México, Año 74, Vol. 74, Número 3, 2004• VARGAS BARRÓN, Tratado de Cardiología, SMC, Ed. Inters., 2005• Ades,PA. N Engl J Med, Sep 20/2001• Pashkow,F. y Dafoe,W. Clinical Cardiac Rehabilitation. 1999.• Organización Mundial de la Salud [OMS] (2009). El día mundial del corazón.

Documento revisado el 5 de agosto de 2009 de http://www.who.int/mediacentre/events/annual/world_heart_day/es/index.html

• Enfermedades cardiovasculares (2007). Documento revisado el 5 de agosto de 2009 de http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/es/index.html

• Sistema Nacional de Información en Salud [SINAIS] (2009). Cubos dinámicos de egresos hospitalarios. Revisados el 7 de agosto de 2009, de: http://www.sinais.salud.gob.mx/basesdedatos/index.html