INSUFICIENCIA CARDIACA

Marco Antonio Alvarado Alcántara

Definición

Se define como la situación en donde el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo o logra hacerlo pero a base de aumentar las presiones de llenado.

Fracaso de la función del corazón como bomba

Se caracteriza por la disminución del gasto cardiaco (fallo anterógrado), acumulación de sangre en el sistema venoso (falla retrógrada) o ambos.

Etiología

Deprimen

la funció

n ventricular

•Cardiopatía isquémica•Hipertensión arterial•Miocardiopatía dilatada•Valvulopatías•Cardiopatías congénitas

Procesos que reduce

n el llenado ventric

ular

•Estenosis mitral•Miocardiopatía restrictiva•Enfermedades del pericardio

Factores

desencadenantes agudo

s•Hipernatremia•IAM•HAS descompensada•Arritmias agudas•Infecciones•Embolia pulmonar•Anemia•Tirotoxicosis•Embarazo•Miocarditis aguda o endocarditis infecciosa

Factores desencadenantes

•Reducción del tiempo de llenado ventricular•Disociación AV•Asincronía ventricular•Taquicardiommiopatía•Bloqueo AV

Arritmias

•Respiratorias•Asociación fiebre. Taquicardia, hipoxemia y aumento de las demandas metabólicas

Infecciones

•HAS•Tromboembolia pulmonar•Anemia•Miocarditis•Fiebre reumática•IAM

Enfermedades sistémicas

•Fiebre•Anemia•Destrucción valvular

Endocarditis bacteriana

•Procesos febriles•Embarazo•Infecciones•Tirotoxicosis•Estrés emocional•Actividad física

Estados hemodinámicos hipercinéticos

•Sobrecarga de líquidos•Ingesta excesiva de sodio•Glucocorticoides

Sobrecarga circulatoria

EtiologíaDisfunción

Sistólica

Alteración de la distensibilidad

Dificultad de llenado ventricular

Aumento súbito de la presión intraventricular

Acortamiento de la fase de llenado rápido

Diastólica

Alteración de la relajación

Función ventricular conservada

Causas más frecuentes

Hipertensión arterial

Miocardiopatía hipertrófica

Cardiopatía isquémica

Etiología

Insuficiencia cardiaca izquierda

Insuficiencia cardiaca derecha

Insuficiencia cardiaca Global

Insuficiencia ventricular izquierda

Cardiopatía isquémica

•Aguda•Crónica

Cardiopatías con sobrecarga diastólica

•Insuficiencia aortica•Insuficiencia mitral

Estado avanzado de cardiopatías con

sobrecarga sistólica

•Estenosis aortica•HAS•Coartación aórtica

Insuficiencia ventricular derechaMiocardiopatí

a dilatada

En estados avanzad

os

Afección de cavidades derechas

Insuficiencia pulmonar o triscuspidea

graves

Displasia del ventrículo derecho

Miocardiopatías que afecten

el corazón derecho

Obstrucción a la salida del

ventrículo derecho

Estenosis

pulmonar

infundibular o

valvular

Hipertensión auricular izquierda

Estenosis mitral

Mixoma auricular izquierdo

Miocardiopatía restrictiva izquierda

Cardiopatía isquémica

Infarto del

ventrículo

derecho

Insuficiencia cardiaca derecha

Hipertensión pulmonar

•Enfermedad pulmonar•EPOC•Fibrosis•Enfermedades infiltrativas•Afectación del lecho vascular pulmonar•Hipertensión pulmonar primaria•Arteritis pulmonar•Tromboembolia pulmonar

Insuficiencia cardiaca global

Cardiopatía isquémica

IAM en ambos ventrículos

Miocardiopatía dilatada

Miocarditis

Cortocircuitos A-V (PCA, CIV) o mixtos

Valvulopatías

Lesiones bivalvulares o trivalvulares

Valvulopatía aórtica en estado terminal

Clasificación de la NYHA

Capacidad del paciente para realizar su actividad física

Clasifica a diferentes grupos de pacientes

Permite llevar un seguimiento de la historia natural

Útil para evaluar la respuesta al tratamiento

Clasificación de la NYHAClase Grado de limitación

I No hay limitaciones. La actividad física habitual no produce fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones.

II Limitación ligera de la actividad física. El enfermo no presenta síntomas en reposo. La actividad física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina.

III Limitación notable de la actividad física. Aunque en reposo no hay síntomas, éstos se manifiestan con niveles bajos de actividad física.

IV Incapacidad de llevar a cabo ninguna actividad en ausencia de síntomas. Éstos pueden estar presentes incluso en reposo.

Fisiopatología

Disminución del gasto cardiaco

Distribución del flujo sanguíneo a órganos vitales (cerebro, corazón, pulmones)

Mecanismos de compensación

Fracaso de los mecanismos de compensación

Fisiopatología

Mayor volumen residual

Aumento de la precarga

Aumento de la fuerza de contracción

Aumento del volumen de eyección

•Mantenimiento del gasto cardiaco a expensas de una congestión retrógrada

Depresión del estado contráctil del corazón

Disminución del gasto cardiaco

•Signos de hipoperfusión tisular

Mecanismos compensadores

Reacción adrenérgica

Mecanismo Frank Starling

Hipertrofia miocárdica

Fisiopatología

Estrés cardiaco

Aumento del volumen residual

Disminución de la fracción de

eyección

Constricción venosa

Retención de Na y agua

Aumento del volumen

telediastolico del ventrículo Aumento de la

precarga

Incremento del gasto

Signos congestivo

sDisnea

Ortopnea

Edema pulmonar

Fisiopatología

Hipertrofia ventricular debido a sobrecarga mantenida

Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona

Aumento de la contractilidad y FC

Vasoconstricción periférica

Fisiopatología

↓ de los depósitos de noradrenalina

↓ número de receptores β adrenérgicos

↓ respuesta a estimulación simpática sobre todo durante el ejercicio

Fisiopatología

Activación de neurohormonas

Mantener la perfusión periférica

Aumento de la

poscarga

Retención de sal y líquidos

Alteraciones electrolíticas

Arritmias

Fisiopatología

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Reducción del aporte de sodio a la mácula densa

Aumento de la actividad simpática

Disminución de la perfusión

renal

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Repercusiones en el sistema venoso y arterial

Sistema venoso Sistema arterial

Hipervolemia

Aumento de la presión venosa

Resistencias periféricas

Hipertensión arterial

Resistencias periféricas

Resistencias periféricas

Hipertonía simpática

Catecolaminas circulantes

Rigidez de vasos

Na elevadoMayor presión

tisularAngiotensina

elevada

Fisiopatología

Sistema simpático + Eje renina angiotensina

Péptido nitraurético auricular

Vasodilatación

Nitrauresis

Activación

Estimulación de hormonas vasodilatadoras

Estimula

Finalmente…

“El aumento sostenido del tono arteriolar debido a la estimulación neurohormonal eleva la poscarga, lo que tiende a reducir más la fracción de eyección del corazón insuficiente y, en consecuencia, el gasto cardiaco. En definitiva, la historia natural de la insuficiencia cardiaca es la de un empeoramiento progresivo”

Cuadro clínico

Triada de la IC

El cuadro clínico lo dan las manifestaciones extracardiacas

IC derecha, izquierda y global

Taquicardia

Cardiomegalia

Ritmo de galope

Cuadro clínico IC Izquierda

Fatiga Disnea de pequeños

esfuerzos de reposo, de ortopnea, paroxística nocturna

Edema pulmonar Reacción

adrenérgica:Palidez, oliguria,

diaforesis, piloerección

Cuadro clínico IC derecha

Fatiga Hipotensión arterial

Ingurgitación yugularHepatomegalia

congestivaDerrames pleuralesAscitisEdema de miembros

inferiores Dolor herpático sordo

en cuadrante superior derecho

Cuadro Clínico IC global

Se suman las cuadros clínicos anterioresDisnea de pequeños

esfuerzosFatigabilidadCongestión visceralEdemaHiperactividad

adrenérgicaRespiración Cheyne -

Stokes

+

Exámenes complementarios

Examen Resultado

Rx de tórax Cardiomegalia, edema pulmonar, hipertensión pulmonar

Laboratorios EGO: proteinuria discreta, densidad ↑, nitrógeno ureico ↑. PFH: Bilirrubinas, AST y LDH ↑. QS: Hiponatremia dilucional.

ECG Desviación del eje, diversas alteraciones

Ecocardiograma Aumento de diámetros ventriculares, reducción de la excursión diastólica en válvula mitral, patrones restrictivo de llenado ventricular

Ventriculografía isotrópica

Reducción de la fracción de eyección y aumento de tamaño ventricular

Diagnóstico diferencial

Embolismo pulmonar provoca un cuadro similar al de IC (hemoptisis, dolor pleural, levantamiento ventricular derecho y discordancias entre la perfusión y ventilación en el escaneo pulmonar son característicos en el embolismo pulmonar).

Diagnóstico diferencial

El edema suele tener causas como venas varicosas, edema cíclico o efectos gravitacionales, aunque no hay cambios de presión venosa

Diagnóstico diferencial

Edema puede ser también debido a falla renal o elevación de presión venosa

Hepatomegalia y ascitis ocurre en pacientes con cirrosis hepática y puede ser distinguible de la IC por una presión venosa yugular normal y la ausencia de reflujo abdominoyugular.

Tratamiento

Objetivos del tratamiento

Metas del tratamiento Hacer desaparecer la causa

Sobrecargas hemodinámicas Miocarditis Isquemia miocardica

Mejorar la función ventricular y hacer desaparecer los síntomas Aumento del gasto cardiaco Desaparición de la disnea y edemas

Bloquear la respuesta neurohumoral Desaparición de la reacción adrenérgica sostenida Bloqueo del sistema renina - angiotensina -aldosterona

Redicir la mortalidad y prolongar la vida del paciente

Tratamiento farmacológico

IECAs: vasodilatadores, disminuye efectos deletereos por la exposición crónica a angiotensina II y aldosterona, pueden usarse con β bloqueadores, diuréticos, glucosidos cardiacos, inhibidores de la aldosteronaEnalapril MonoprilCaptopril

Tratamiento integral

Tratamiento etiológico

Inotrópicos

Reducción de la

precarga

Reducción de la pre y poscarga

Tratamiento etiológico

Aliviar los síntomas Prolongar la vida del

pacienteCambio valvular

aórtico – estenosis aórtica

Recanalización de la arteria pulmonar por trombolisis – Hipertensión pulmonar por tromboembolia pulmonar

Inotrópicos

Digitálicos

No digitáli

cos

Inotrópicos digitálicos

IC aguda y muy grave IC crónica

Lanatósido C o ouabaína 0.4 mg IV c/6 horas hasta llegar a 1.2 o 1.6 para la segunda

Mantenimiento: Digoxina 0.25 mg c/24 hrs L-S

Digoxina VO .25 mg c/ 12 hrs por 3 días

Dosis de mantenimeinto 0.25 mg VO c/ 24 hrs 6 días a la semana

Inotrópicos no digitálicos

Simpaticomiméticos Inhibidorfes de la fosfodiesterasa

Dubutamina IV 4 mg/Kg/min

Dopamina IV 5-10 mg/kg/min

Armirona IV 5 mg/kg/min

Dobutamina (indicaciones – contraindicaciones)

Indicaciones Contraindicaciones

Vía IV Falla cardiaca Congestión pulmonar Presión sistólica de 70-

100 mmHg Sin datos de Shock

Shock inducido por drogas

Presión sistólica <100mmHg

No mezclar con bicarbonato de sodio

Puede provocar taquiarritmias hipotensión arterial, cefalea y nausea

Cálculo de dobutamina

2 – 20 μg/kg/minuto

Monitoreo hemodinámico es recomendado

Pacientes ancianos pueden tener una respuesta disminuida

Diluirse en bomba de infusión

Soluciones alcalinas NO

Conc. Máx. 5 mg/dl 2.5 – 10 mcg /kg/min Resistencia hasta 40

mcg/kg/min Iniciar con 2-5

mcg/kg/min, incrementar cada 10-30 min

Dopamina (indicaciones – precauciones)

Indicaciones Precauciones

Vía IV Segunda línea para para

bradicardia inducida por atropina

Presión sistólica ≤ 70-100 mmHg con datos de Shock

Corregir hipovolemia antes de iniciar tratamiento con dopamina

Usar con precaución en shock cardiogénico con CFH

Puede causar taquiarritmias y vasoconstrICión excesiva

No mezclar con bicarbonato de sodio

Cálculo de dopamina

2 – 20 μg/kg/minuto

Debe administrarse por bomba de infusión

Diluida 1-5 μg/Kg/Min (inicio) 1-4 μg/Kg/min (intervalos

de 10-30 minutos). Dosis de suspensión:

diluir

Reducción de la precarga

Dieta hiposódica Diuréticos

(furosemida 20-40 mg cada 6-8 h)

KCl 40 – 60 mEq + solución glucosada al 5% (500 ml)

O espirinolactona 25 – 50 mg c/ 24 h

Reducción de la pre y poscarga Captopril VO 12.5

mg c/8 h Enalapril VO 5 mg

c/24 h Monopril VO 5 mg

c/8 h

MIOCARDIOPATÍA DILATADA

Marco Antonio Alvarado Alcántara

Definición

Se aplica a una forma de cardiomiopatía caracterizada por dilatación cardiaca y disfunción contráctil progresiva con hipertrofia simultanea

Etiología

Miocarditis Alcoholismo Embarazo Defectos congénitos

Fisiopatología

•Coxsackievirus B, enterovirus, progresión de miocarditis a CMD, proteasa enterovirica 2A fragmenta distrofina

Miocarditis

•Toxicidad del etanol (acetaldehido) vs defecto nutricional (↓ Tiamina > beri – beri) similar con miocardiopatia alcoholica. Doxorrubicina, Cobalto

Alcoholismo

•Fases avanzadas del embarazo, multifactorial. Hipertensión del embarazo + sobrecarga de volumen + ↓ nutricional + anomalías metabólicas + reacción inmune

Embarazo

Fisiopatología

•Incidencia familiar de 25 – 35% de los casos, autosómica dominante•Eliminación de genes mitocondriales>fosforilación oxidativa anormal o mutaciones en genes codificadores de enzimas responsables de la betaoxidación de ácidos grasos.•Ligada a cromosoma X > Distrofina anomala > daño al citoesqueleto•Otros genes: actina α cardiaca, desmina y proteinas de las laminas nucleares A y C.

Defectos

genéticos

Manifestaciones clínicas

Niñez aunque es mas frecuente entre 20 – 50 años

Síntomas progresivos de ICC

Fase terminal presentan fracción de eyección menor al 25%

Son comunes: Insuficiencia mitral, arritmias, embolismos.

Diagnostico diferencial

Miocardiopatía isquémicaDiabeticos con

lesiones coronarias graves

Multiples infartos Miocardiopatía

idiopáticaOndas Q de necrosisDolor precordial

Tratamiento IECAs, betabloqueadores Hidralacina + nitratos en

pacientes que no pueden tomar IECAs

Digoxina: útil pero no modifica la sobrevida

Evitar antiarritmicos Anticoagulantes: útiles Inmunosupresores

(azatioprina, glococorticoides): útiles, no está claro su efecto

Transplante: resistencias, que no haya contraindicaciones.

Gracias