Insuficiencia Respiratoria (IR) Enfoque clínico y terapéutico.
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Insuficiencia Respiratoria (IR)
Enfoque clínico y terapéutico
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Concepto
• Pulmón previamente sano: PaO2 menor de 60 mm Hg. y/o PaCO2 mayor de 49 en ausencia de alcalosis metabólica. En reposo a nivel del mar.
• Relación PaO2/FiO2 menor de 300
• Requiere de la medición de gases en sangre arterial.
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PaO2 menor de 60 mm Hg
Hb SO2 %
100
80
60
20
PaO2 mm Hg60 80
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PCO2 mayor 49 mm Hg
Hb SO2 %
100
80
60
40
PaCO2 mm Hg20 40 60 80
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Clasificación de la IR
• Velocidad de instalación:
Aguda
Aguda sobre crónica
Crónica
• Alteración gasométrica:
Global
Parcial
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Diferencia entre aguda y crónica
• Aguda:
Injuria aguda pH anormal Sin mecanismos
compensatorios
Mal tolerada
• Crónica:
Progresión de la enfermedad
pH normal Compensación crónica:
Policitemia 2.3 DPG
Mejor tolerada
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Causas de IR
Encéfalo
Médula espinal
Neuromuscular
Tórax y pleura
Vía aérea superior
Cardiovascular
Parenquima pulmonar
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Causas de IR
• Falla intercambiador• Agudas:
SDRA
EPA
Neumonía
TEP
Atelectasia
Crisis asmática
Derrame pleural masivo
Hemorragia alveolar
Neumotórax extenso
• Crónicas:
LCFA
Fibrosis Pulmonar
• Falla Primaria de Bomba• Agudas:
Sobredosis de sedantes
AVE
TEC, TRQM
Poliomielitis
Guillain-Barré
Miatenia Gravis
Porfiria
Torax Volante
K+, PO4, Mg
• Crónicas:
Toracopplastia
Cifoescoliosis
Apnea del sueño
ELA
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Causas de hipoxia
• HipoxémicaInsuficiencia respiratoria aguda o crónica
• CirculatoriaShock
• AnémicaAnemia, intoxicación por CO
• DisóxicaShock, intoxicación por cianuro
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Causas de hipoxemia
• Factores intrapulmonares:
Difusión alveolocapilar de O2
Cortocircuito (shunt)Relaciones ventilación/perfusión (VA/Q)Ventilación
• Factores extrapulmonares:
Presión inspiratoria de O2
VentilaciónGasto cardiaco
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Limitación de la difusión
• De dudosa relevancia clínica• Responde a la administración de O2
• Gradiente alveolo-arterial de O2 elevada
G(A-a)O2= PAO2 – PaO2 > 20
PAO2= (Pb – PH2O) FiO2 – PaCO2/R
• Fibrosis pulmonar
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Desequilibrio VA/Q
• Mecanismo más frecuente
• Responde a la administración de O2
• Gradiente alveolo-arterial elevada
• PaCO2 normal, elevada o disminuida
• EPOC, TEP
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Cortocircuito o Shunt
• Sangre no ventilada
• No responde a oxígeno
• G(A-a)O2 muy elevada
• Neumonía, SDRA, EPA
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Hipoventilación alveolar
• VA=K x VCO2/PaCO2
• Se acompaña siempre de hipercapnia
• Responde a oxigenoterapia
• G(A – a)O2 normal en pulmón sano.
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Causas de hipercapnia
• Hipoventilación alveolar
• Desequilibrio de las relaciones VA/Q
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Causas de hipoxemia e hipercapnia: Diagnóstico diferencial
PaO2 PaCO2 G(A – a)O2
VA
Difusión
Shunt
VA/Q
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Manifestaciones clínicas de Hipoxemia e hipercapnia
• Hipoxemia:
Compromiso de conciencia
Cambios de personalidad
Confusión, ansiedad
Convulsiones coma
Taquicardia, bradicardia
Hiper o hipotensión
Arritmias
Isquemia miocardica
Taquipnea cianosis
• Hipercapnia:
Compromiso de conciencia
Cefalea
Confusión sopor
Coma, convulsiones
Asterixis
Mioclonías
Edema papilar
Hipotensión
Arritmias
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SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO
Paradigma de la IR aguda
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Definición
Injuria pulmonar aguda SDRA
PaO2/FiO2 < 300 < 200
InfiltradosBilaterales si si
PCP < 18 mmHg < 18 mmHg
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Causas de SDRA
• Sepsis
• Aspiración
• Neumonía
• Intoxicación
• Ahogamiento
• Inhalación de tóxicos
• Quemaduras extensas
• Contusión pulmonar
• Tranfusiones
• Embolía grasa• Obstrucción vía aérea sup.• Transplante• Drogas• Revascularización
miocardica• Pancreatitis• Neumonía eosinofila• BOOP• TBC miliar
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Fisiopatología del SDRA
Injuria pulmonar o extrapulmonar
Daño epitelial Daño endotelial
Proliferación celularShunt “celular”
Edema Shunt“líquido”
Vasoconstricción. HTp
CRF y distensibilidad Pérdida de vasoconstricciónhipóxica
Hipoxemia
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Mecanismos de hipoxemia
• Pulmonares:
Shunt: Edema, colapso, consolidación
V/Q: Hipoventilación, pérdida de la vasoconstricción hipóxica, trombosis, sobredistensión alveolar, remodelación pulmonar tardia
• Extrapulmonares:
SVO2 baja.
Cortocircuito extrapulmonar
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Distribución del edema en el SDRA
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Mecanismos de perpetuación del SDRA
• Foco inicial no controlado
• Traslocación bacteriana. FOM
• Infecciones nosocomiales
• Síndrome fibroproliferativo del SDRA
• Daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica
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SEPSIS
SRIS
Secuestro de PMNn
Activación/adhesión de PMNn
Migración de PMNn (quimiotaxis)
Activación/liberación de enzimas y oxidantes
Daño endotelial y epitelial
SDRA
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Tratamiento del SDRA
• De la enfermedad causal:
Buen pronóstico
Embolia grasa
Contusión pulmonar
Sobredosis de drogas
Edema pulmonar neurológico
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Tratamiento farmacológico
• Estabilización hemodinámica• Oxigeno• Balance hídrico negativo• Corticoides??• Oxido nitrico• Prostaciclina• AINE• Antagonistas de leucotrienos
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Ventilación mecánica
• Objetivo primordial: Saturación de oxígeno > de 90% con FIO2 mayor o igual a 0,6.
VMNI
VM convencional
PEEP
Tiempo inspiratorio prolongado
Decúbito prono
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Exacerbación de la EPOC
Paradigma de la IR aguda sobre crónica
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Causas de la exacerbación aguda de la EPOC
• Infecciosa• Alergia• Inhalación de tóxicos• Abandono del tratamiento• Aumento en la producción de moco• Insuficiencia cardiaca• TEP• Sedantes
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Progresión de la EPOC
Injuria
Tabaco, polución
Clearence mucociliar
Colonizaciónbacteriana
Mediadoresbacterianos
Daño víaaérea
Respuestainflamatoria
PMNcitoquinas
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Insuficiencia respiratoria crónica
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Factores pronósticos en IR crónica
• Persistencia de hábito tabáquico• Cor Pulmonale:
Hipoxemia
Acidosis
Policitemia
Pérdida del lecho vascular pulmonar
• VEF1
• Comorbilidad
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Indicaciones de oxigenoterapia en IR crónica
• Paciente con EPOC estable con PaO2 basal < 55 mm Hg en dos ocasiones por un periodo de 4 semanas.
• Paciente EPOC con PaO2 entre 55 y 59 asociado a:
Hipertensión pulmonar
Hematocrito > 55%
Sobrecarga ventricular derecha
Cor Pulmonale
Arritmias
• IR no EPOC con PaO2 < 60 mm Hg
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Oxigenoterapia
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Indicaciones de Oxigenoterapia
• Hipoxemia
• Hipoxia
• Aliviar trabajo respiratorio
• Aliviar trabajo cardiaco
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Formas de administración de Oxigeno
• Sistemas independientes del flujo
Venturi: 50%• Sistemas dependientes de flujo
Naricera
Cánula nasal
Mascarilla simple
Mascarilla con resevorio
Cánula transtraqueal
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![Page 47: Insuficiencia Respiratoria (IR) Enfoque clínico y terapéutico.](https://reader031.fdocumento.com/reader031/viewer/2022012919/5665b4d71a28abb57c942421/html5/thumbnails/47.jpg)
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Complicaciones de la Oxigenoterapia
• Atelectasia por reabsorción
• Toxicidad pulmonar por Oxígeno
• Displasia bronco pulmonar
• Fibroplasia retrolenticular
• Retención de CO2
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Retención de CO2
• Disminución de VE
• Efecto Haldane
• Acentuación de los desequilibrios VA/Q