Lupus e s Presentacion 2
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LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO.
Roger Durante Florez.R. MEDICINA INTERNA.
Unilibre.
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OBJETIVOS
Conocer los aspectos epidemiológicos mas importantes de la enfermedad.
Revisar las diferentes presentaciones clínicas.
Revisar los mecanismos fisiopatológicos que intervienen en el desarrollo del LES.
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HISTORIA
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HISTORIA
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HISTORIA
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EPIDEMIOLOGIA
El L.E.S es una enfermedad subdiagnosticada.
La incidencia, prevalencia, supervivencia y mortalidad varían con la edad, sexo y raza.
Alarcón Segivia Donato. Tratado hispanoamericano de reumatología. Bogota: Shering-Plough.2007.p:755
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INCIDENCIA
Con diagnostico de LES en EEUU es de 1.8-7.6 por 100000 al año.
Con probable LES es de 1,6-1.8 por 100000 al año.
En mujeres fue de 5,4, mientras que en hombres fue de 1 por 100000 al año.
Alarcón Segivia Donato. Tratado hispanoamericano de reumatología. Bogota: Shering-Plough.2007.p:755
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PREVALENCIA
La prevalencia anual en pacientes con LES definitivo y sospecha es de 40-50 por 100000.
Es mayor en mujeres que en hombres.
La relación M:H es;3-1 en la pubertad;9/12-1 en la edad reproductiva;3-1 en la menopausia.
Alarcón Segivia Donato. Tratado hispanoamericano de reumatología. Bogota: Shering-Plough.2007.p:755
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PREVALENCIA
Es mas frecuente en la raza negra.
La edad promedio de diagnostico es;
mujeres:37 años/hombres:44 años.
Alarcón Segivia Donato. Tratado hispanoamericano de reumatología. Bogota: Shering-Plough.2007.p:755
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Caracteristicas epidemiologicas
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MORTALIDAD
Alarcón Segivia Donato. Tratado hispanoamericano de reumatología. Bogota: Shering-Plough.2007.p:755
La tasa bruta de mortalidad anual es de 4.6 por 1000000.
A mediados de 1950 el LES era catalogado como unaenfermedad mortal.
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MORTALIDAD
N Englj Med 2008;358:929-39.N Englj Med 2003;349:2407-15.
Las tres primeras causas de muerte son;Infecciones 32%
Eventos vasculares agudos 18.4%Actividad de la enfermedad 16%
La supervivencia a 15 años es de un 80% aproximadamente
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Fatores asociados con el desarrollo de LES.
Se evidencia una fuerte asociación hereditaria.
Se han identificado genes del MHC.
La concordancia de la tasa de LES en gemelos es; monocigotos: 25% dicigotos: 2%
N Englj Med 2008;358:929-39.
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OTROS FACTORES
Alarcón Segivia Donato. Tratado hispanoamericano de reumatología. Bogota: Shering-Plough.2007.p:755
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SISTEMA INMUNE
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DEFINICIONES
Abul. K, Abbas. inmunologia celular y molecular.Madrid:McGRAW-HILL.Cuarta edición. P:3
La inmunidad significa protección frente a las enfermedades.
Las células y moléculas responsables de la inmunidad constituyen el S. Inmune.
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TIPOS DE RESPUESTA
Abul. K, Abbas. inmunologia celular y molecular.Madrid:McGRAW-HILL.Cuarta edición. P:3
INNATA
ADAPTATIVA
Cell. Dendriticas
Macrofagos
Neutrofilos
Linfocito B
Linfocito T
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CELULAS DEL SISTEMA INMUNE
Abul. K, Abbas. inmunologia celular y molecular.Madrid:McGRAW-HILL.Cuarta edición. P:87-167-187.
Células Dendríticas
Linfocitos T
Linfocitos B
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CELULAS DENDRITICAS
• Es la célula presentadora de antígeno mas importante.
• Derivada de un complejo linaje cuya responsabilidad es orquestar el S. Inmune.
Abul. K, Abbas. inmunologia celular y molecular.Madrid:McGRAW-HILL.Cuarta edición. P:87.
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CELULAS DENDRITICAS
Existen evidencias de su participación en la tolerancia.
Se localizan en los órganos linfáticos, epitelios y órganos parenquimatosos.
Abul. K, Abbas. inmunologia celular y molecular.Madrid:McGRAW-HILL.Cuarta edición. P:87.
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CELULAS DENDRITICAS
• Se identifican por sus protecciones espiculadas.
• se pueden desarrollar por 2 vias.
Abul. K, Abbas. inmunologia celular y molecular.Madrid:McGRAW-HILL.Cuarta edición. P:87.
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CELULAS DENDRITICAS
Funciones
• Localización estratégica.• Expresan receptores que
le permiten capturar patógenos - antígenos.
• Migran preferentemente a las zonas T de los ganglios.
• Expresan coestimuladores.
Abul. K, Abbas. inmunologia celular y molecular.Madrid:McGRAW-HILL.Cuarta edición. P:87.
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LINFOCITO B
Surgen de las células hematopoyéticas madre.
Están ampliamente distribuidas.
Posen receptores tipo Ig.
Abul. K, Abbas. inmunologia celular y molecular.Madrid:McGRAW-HILL.Cuarta edición. P:189.
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LINFOCITO B
Abul. K, Abbas. inmunologia celular y molecular.Madrid:McGRAW-HILL.Cuarta edición. P:189.Alarcón Segivia Donato. Tratado hispanoamericano de reumatología. Bogota: Shering-Plough.2007.p:23.
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LINFOCITO B
Subpoblaciones
Células B primarias(B B-2).
Células CD5+(B B-1).
Células B de memoria.
Abul. K, Abbas. inmunologia celular y molecular.Madrid:McGRAW-HILL.Cuarta edición. P:189.
Respuesta primaria.
Pequeña proporciónAbundante periodo
Neonatal.
Respuesta secundaria.
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LINFOCITO B
Funciones
Participa en la respuesta adaptativa primaria y secundaria.Producción de Ig.
Procesa y presenta antígenos.
Abul. K, Abbas. inmunologia celular y molecular.Madrid:McGRAW-HILL.Cuarta edición. P:189.
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LINFOCITOS T
• Se establecen en el timo inicialmente y luego en los órganos linfáticos.
• Efectoras en la inmunidad celular.
• RCT capas de unir antígenos.
Abul. K, Abbas. inmunologia celular y molecular.Madrid:McGRAW-HILL.Cuarta edición. P:167.
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LINFOCITOS T
Abul. K, Abbas. inmunologia celular y molecular.Madrid:McGRAW-HILL.Cuarta edición. P:167.Alarcón Segivia Donato. Tratado hispanoamericano de reumatología. Bogota: Shering-Plough.2007.p:23.
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LINFOCITOS T
Abul. K, Abbas. inmunologia celular y molecular.Madrid:McGRAW-HILL.Cuarta edición. P:167.
IL4,IL5,IL6,IL10.
IL2,IFN, TNF,GM-
CSF.
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LINFOCITOS T
Abul. K, Abbas. inmunologia celular y molecular.Madrid:McGRAW-HILL.Cuarta edición. P:167.Alarcón Segivia Donato. Tratado hispanoamericano de reumatología. Bogota: Shering-Plough.2007.p:23
![Page 31: Lupus e s Presentacion 2](https://reader033.fdocumento.com/reader033/viewer/2022052311/5572105e497959fc0b8d109f/html5/thumbnails/31.jpg)
FISIOPATOLOGIA
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DEFINICION
Fauci, Anthony. HARRISON principios de medicina interna. Bogotá: McGRAW-HILL. 17° edición. P: 2075.
Enfermedad autoinmunitaria crónica en la que los órganos, tejidos y células son
dañados.
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CARACTERISTICAS
Fauci, Anthony. HARRISON principios de medicina interna. Bogotá: McGRAW-HILL. 17° edición. P: 2071.
Es una enfermedad multifactorial.
Perdida de los mecanismos que
Evitan la autoinmunidad.
Secuestro de autoantigenos
Generación y mantenimiento de la tolerancia
Mecanismos reguladores
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FACTORES GENETICOS Y AMBIENTALES
N Englj Med 2008; 358:929-39
Existe gran predisposición genética: mayor en gemelos.
Genes de CMH HLA-A1, B8, DR3.
Ausencia de alelos que codifican C1q, C2,C4.
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FACTORES GENETICOS Y AMBIENTALES
N Englj Med 2008; 358:929-39
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FACTORES GENETICOS Y AMBIENTALES
Hormonales
Estrógenos.
Testosterona.
Prolactina.
Alarcón Segivia Donato. Tratado hispanoamericano de reumatología. Bogota: Shering-Plough.2007.p: 755
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FACTORES GENETICOS Y AMBIENTALES
Luz ultravioleta.
Drogas : procainamida, hydralazina y quinidina.
Infección por virus de EB.
N Englj Med 2008; 358:929-39
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FACTORES GENETICOS Y AMBIENTALES
Rheum Dis Clin N Am-01-nov-2008; 20(4): 651-62.
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ORIGEN DE LOS AUTOANTIGENOS EN L.E.S
N Englj Med 2008;358:929-39..
Los autoantigenos provienen de la apoptosis celular.
Los mas comúnmente expuestos son;
nucleosomas, Ro 62, Ro 50, La, fosfolipidos aniónicos.
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ORIGEN DE LOS AUTOANTIGENOS EN L.E.S
N Englj Med 2008;358:929-39..
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INTERACCION ENTRE APC Y LINFOCITO T
N Englj Med 2008;358:929-39..
• Luego de la exposición de los autoantigenos son captados, procesados y presentados por APC.
• Los coestimuladores juegan un papel importante.
![Page 42: Lupus e s Presentacion 2](https://reader033.fdocumento.com/reader033/viewer/2022052311/5572105e497959fc0b8d109f/html5/thumbnails/42.jpg)
INTERACCION ENTRE APC Y LINFOCITO T
N Englj Med 2008;358:929-39..
![Page 43: Lupus e s Presentacion 2](https://reader033.fdocumento.com/reader033/viewer/2022052311/5572105e497959fc0b8d109f/html5/thumbnails/43.jpg)
INTERACCION ENTRE LlNFOCITO T Y B
N Englj Med 2008;358:929-39..
Hay mayor cantidad de L.T-th2.
Inducen la proliferación de los L-B Y la producción de auto anticuerpos.
![Page 44: Lupus e s Presentacion 2](https://reader033.fdocumento.com/reader033/viewer/2022052311/5572105e497959fc0b8d109f/html5/thumbnails/44.jpg)
INTERACCION ENTRE LlNFOCITO T Y B
N Englj Med 2008;358:929-39..
![Page 45: Lupus e s Presentacion 2](https://reader033.fdocumento.com/reader033/viewer/2022052311/5572105e497959fc0b8d109f/html5/thumbnails/45.jpg)
MECANISMO DEL L.E.S
N Englj Med 2008;358:929-39..
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MECANISMO DEL L.E.S
Fauci, Anthony. HARRISON principios de medicina interna. Bogotá: McGRAW-HILL. 17° edición. P: 2075.
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DAÑO TISULAR POR AUTOANTICUERPOS
• Los autoanticuerpos producidos son del tipo: IgM-IgG.
• Existen dos teorías importantes.
N Englj Med 2008;358:929-39..
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DAÑO TISULAR POR AUTOANTICUERPOS
N Englj Med 2008;358:929-39..
Anticuerpo
Anticuerpo
Formación del complejo A-A
Reacción cruzada
Deposito a nivel tisular
Proteínaespecifica
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AUTOANTOCUERPOS EN L.E.S
N Englj Med 2008;358:929-39..
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![Page 50: Lupus e s Presentacion 2](https://reader033.fdocumento.com/reader033/viewer/2022052311/5572105e497959fc0b8d109f/html5/thumbnails/50.jpg)
MANIFESTACIONES CLINICAS
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MANIFESTACIONES CLINICAS
• Es la gran simuladora.
• No hay un cuadro característico.
Alarcón Segivia Donato. Tratado hispanoamericano de reumatología. Bogota: Shering-Plough.2007.p:781.
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Rheum Dis Clin N Am-01-nov-2008; 20(4): 651-62.
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![Page 53: Lupus e s Presentacion 2](https://reader033.fdocumento.com/reader033/viewer/2022052311/5572105e497959fc0b8d109f/html5/thumbnails/53.jpg)
MANIFESTACIONES CLINICAS
Rheum Dis Clin N Am-01-nov-2008; 20(4): 651-62.
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![Page 54: Lupus e s Presentacion 2](https://reader033.fdocumento.com/reader033/viewer/2022052311/5572105e497959fc0b8d109f/html5/thumbnails/54.jpg)
MANIFESTACIONES GENERALES
• Fiebre se presenta en el 41 a 86%.
• Anorexia y perdida de peso en 31 a 71%.
Alarcón Segivia Donato. Tratado hispanoamericano de reumatología. Bogota: Shering-Plough.2007.p:781.
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MANIFESTACIONES MUSCULOESQUELETICAS
Alarcón Segivia Donato. Tratado hispanoamericano de reumatología. Bogota: Shering-Plough.2007.p:781.
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![Page 56: Lupus e s Presentacion 2](https://reader033.fdocumento.com/reader033/viewer/2022052311/5572105e497959fc0b8d109f/html5/thumbnails/56.jpg)
MANIFESTACIONES MUSCULOESQUELETICAS
Alarcón Segivia Donato. Tratado hispanoamericano de reumatología. Bogota: Shering-Plough.2007.p:781.
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![Page 57: Lupus e s Presentacion 2](https://reader033.fdocumento.com/reader033/viewer/2022052311/5572105e497959fc0b8d109f/html5/thumbnails/57.jpg)
MANIFESTACIONES MUSCULOESQUELETICAS
Alarcón Segivia Donato. Tratado hispanoamericano de reumatología. Bogota: Shering-Plough.2007.p:781.
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MANIFESTACIONES MUCOCUTANEAS
Alarcón Segivia Donato. Tratado hispanoamericano de reumatología. Bogota: Shering-Plough.2007.p:781.
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MANIFESTACIONES MUCOCUTANEAS
Eritema malar en alas de “MARIPOSA”
Alarcón Segivia Donato. Tratado hispanoamericano de reumatología. Bogota: Shering-Plough.2007.p:781.
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MANIFESTACIONES MUCOCUTANEAS“ALAS DE MARIPOSA”
Rheum Dis Clin N Am-01-nov-2008; 20(4): 651-62..
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MANIFESTACIONES MUCOCUTANEAS
Fotosensibilidad
Rheum Dis Clin N Am 33(2007) 471-498..
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MANIFESTACIONES MUCOCUTANEAS
Ulceras orales Alopecia
Rheum Dis Clin N Am 33(2007) 471-498..Alarcón Segivia Donato. Tratado hispanoamericano de reumatología. Bogota: Shering-Plough.2007.p:781.
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MANIFESTACIONES MUCOCUTANEAS
Lupus discoide Lupus cutáneo subagudo
Rheum Dis Clin N Am 33(2007) 471-498..Alarcón Segivia Donato. Tratado hispanoamericano de reumatología. Bogota: Shering-Plough.2007.p:781.
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MANIFESTACIONES RENALES
Se presenta en 29-80%, en otras series entre 31-65%.
El 85% de los pacientes con LES manifiestan nefropatía lupica.
Rheum Dis Clin N Am 33(2007) 471-498..Alarcón Segivia Donato. Tratado hispanoamericano de reumatología. Bogota: Shering-Plough.2007.p:781.
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MANIFESTACIONES RENALES
Rheum Dis Clin N Am 33(2007) 471-498..
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MANIFESTACIONES RENALES
Alarcón Segivia Donato. Tratado hispanoamericano de reumatología. Bogota: Shering-Plough.2007.p:781..
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MANIFESTACIONES RENALES
Alarcón Segivia Donato. Tratado hispanoamericano de reumatología. Bogota: Shering-Plough.2007.p:781..
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MANIFESTACIONES RENALES
Alarcón Segivia Donato. Tratado hispanoamericano de reumatología. Bogota: Shering-Plough.2007.p:781..
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DIAGNOSTICO
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DIAGNOSTICO
Alarcón Segivia Donato. Tratado hispanoamericano de reumatología. Bogota: Shering-Plough.2007.p:781..
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DIAGNOSTICO
Alarcón Segivia Donato. Tratado hispanoamericano de reumatología. Bogota: Shering-Plough.2007.p:781..
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![Page 72: Lupus e s Presentacion 2](https://reader033.fdocumento.com/reader033/viewer/2022052311/5572105e497959fc0b8d109f/html5/thumbnails/72.jpg)
DIAGNOSTICO
Fauci, Anthony. HARRISON principios de medicina interna. Bogotá: McGRAW-HILL. 17° edición. P: 2075...
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CONCLUSIONES
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Hoy en día la fisiopatología del L.E.S es incierta, se basa fundamentalmente en teorías.
Esta patología es considerada la gran simuladora, por lo que cuando hay compromiso de varios órganos o sistemas
hay que tenerla siempre presente.
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GRACIAS
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