PAE Infarto Agudo Al Miocardio

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DIRECCION DE GENERAL DE CALIDAD DE EDUCACION EN SALUD DIRECCION DE EFERMERIA, COMISION PERMANENTE DE ENFERMERIA HOSPITAL GENERAL “MARIA IGNACIA GANDULFO” JEFATURA DE ENSEÑANZA PAE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO D. A. NELVA GALVEZ GARCIA SUBJEFA DE ENESEÑANZA E INVESTIGACION EN ENFERMERIA Asesor E.P.S.S. PEDRO IVAN LOPEZ ESPINOSA Autor

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Proceso Atención Enfermería IAM

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DIRECCION DE GENERAL DE CALIDAD DE EDUCACION EN SALUDDIRECCION DE EFERMERIA, COMISION PERMANENTE DE ENFERMERIAHOSPITAL GENERAL MARIA IGNACIA GANDULFO

JEFATURA DE ENSEANZA

PAE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

D. A. NELVA GALVEZ GARCIASUBJEFA DE ENESEANZA E INVESTIGACION EN ENFERMERIAAsesor

E.P.S.S. PEDRO IVAN LOPEZ ESPINOSAAutor

Comitn de Domnguez, Chiapas; a 4 de Mayo de 2015

INDICE

Introduccin.1

Justificacin.2

Objetivos..3

Marco terico...4

Historia natural de la enfermedad...40

Historia clnica.42

Valoracin46

Diagnostico..50

Planeacin52

Ejecucin..68

Evaluacin70

Plan de Alta..72

Bibliografa74

Hoja de firmas..76

INTRODUCCION

El proceso atencin enfermera y su aplicacin son una herramienta fundamental en los mtodos de trabajo para ejecutar cuidados a las personas ya sean sanas o enfermas en un modo sistematizado, utilizando una serie de pasos de manera secuencial y relacionndose uno con otro para llegar a un objetivo que es el lograr satisfacer las necesidades ya sea de un modo individual o de manera conjunta, siendo problemas potenciales o no.

JUSTIFICACION

Con este proceso atencin enfermera se pretende lograr una mejor formacin de profesionales de la salud como lo son las enfermeras y enfermeros profesionales que estamos en formacin actualmente, transmitiendo conocimientos fundamentados para lograr la capacidad de identificar cada necesidad que se presente en el paciente y as brindar cuidados dando prioridad a las necesidades que se vaya presentando y lograr una eficiencia en nuestra labor como profesionales.

Se busca salir de la rutina en la atencin de enfermera en los pacientes que se presentan a lo largo de nuestra profesin, dando una atencin integral a las necesidades del paciente durante el tiempo que nosotros prestemos nuestros servicios asistenciales.

OBJETIVOS

Objetivos generales: Lograr la mxima atencin y satisfaccin en las necesidades del paciente que presente esclerosis mltiple, conocer e identificar las complicaciones que puedan manifestarse en esta patologa y planificar la manera en que se debe de intervenir y lograr un mantenimiento de estabilidad en la persona, segn los requerimientos de la misma.

Objetivos especficos:

Conocer la patologa a fondo para poder realizar diagnsticos de enfermera precisos. Orientar al paciente y a sus familiares de manera psicolgica y en la intervencin de los cuidados en el paciente. Informar al paciente y a sus familiares sobre el proceso, procedimientos y los cuidados que intervienen en dicha patologa.

Marco Terico

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

Considerado como uno de los eventos mayores en la evolucin de la cardiopata isqumica, es hoy una de las primeras causas de muerte en el mundo desarrollado; sin embargo, aun dentro de este medio econmico favorable es posible observar diferencias regionales y casusticas en los pases que lo conforman. Esto quiere decir que de manera evidente existen factores que influyen en la incidencia y mortalidad por IAM, que son independientes del nivel socioeconmico en especfico. Por ejemplo, entre Finlandia y Japn hay grandes divergencias en sus tasas de mortalidad (500 x 100 000 y 50 x 100 000, respectivamente). Es posible que la explicacin de este hecho est en relacin con diferencias constitucionales, clIAM, hbitos alimentarios y el grado de educacin sanitaria de la poblacin. Sobre este aspecto es importante sealar que hoy se considera que la disminucin progresiva que se observa en la incidencia de IAM en los pases desarrollados, sobre todo en Estados Unidos (40 %), se debe a una poltica de educacin de la poblacin en aspectos preventivos sobre los factores de riesgo coronario, ms que a la disponibilidad de recursos tcnicos. No obstante, en los pases en vas de desarrollo este hecho no es despreciable, a pesar de que en la atencin mdica inciden otros factores primordiales circunstanciales, como son la desnutricin, las enfermedades infectocontagiosas, la escasez de recursos tcnicos y humanos, etc.; si a esto se aade la disminucin de la expectativa de vida y la poca confiabilidad de los sistemas de registro estadstico, se puede colegir entonces que en estos pases existe un subregistro en lo que se refiere a cardiopata isqumica en general y en particular del IAM; por lo tanto, es un fenmeno subyacente y no ausente. De todas maneras, el reto existe para los prximos aos; el subdesarrollo no excluye la cardiopata isqumica ni su mximo exponente, el IAM; por lo tanto, es necesario conocer y estratificar los factores de riesgo que permitan revelar el potencial isqumico de estas poblaciones para disear estrategias de salud coherentes con sus realidades.

Concepto El IAM es la necrosis o muerte de una seccin del msculo cardaco a causa de la interrupcin brusca o disminucin crtica de su riego sanguneo.

EtiologaEn ms del 90 % de los casos la causa de la oclusin aguda es una placa inestable, producto de una ateromatosis coronaria difusa y crnica. El restante 10 a 15 % de los pacientes puede estar enmarcado en los siguientes aspectos, conocidos como "Otras causas de IAM":

A) Anomalas congnitas. Origen anmalo coronario desde la aorta. Origen anmalo coronario desde el tronco pulmonar.B) Embolias. Espontneas (trombo, tumores, vegetaciones). Yatrognicas (cateterismo, ciruga cardaca, angioplastias).c) Disecciones. Coronaria. Artica.D) Traumatismos torcicos. No penetrantes y penetrantes.E) Arteritis. De Takayasu. Poliartritis nudosa. Lupus eritematoso diseminado. Enfermedad de Kawasaky. Sfilis.

No obstante, es necesario aclarar que no es imprescindible la oclusin total para desarrollar un IAM. Esta aseveracin se pone de manifiesto porque no siempre el patlogo encuentra la arteria o vaso responsable con una obstruccin completa. En un estudio, De Wood encontr por angiografa un 86 % de oclusin total en pacientes que cursaban las 6 primeras horas de un IAM y un 64 % en otros con 12 a 24 h de evolucin. Sin embargo, por anatoma patolgica se detectan hasta un 90 % de oclusiones totales y un 8 % de coronarias con lesiones mnIAMs o normales. Es evidente que no hay exacta correlacin entre la angiografa y los estudios anatmicos, pues se dice que en la primera, al no existir una visin tridimensional, se pueden magnificar o disminuir las lesiones. Si se retoma en este punto la idea central de estas reflexiones, surge una pregunta obligada. Es capaz el tiempo de evolucin de hacer retroceder la gravedad de las lesiones coronarias? Ciertamente, parece ser que en las oclusiones crticas (suboclusivas u oclusivas totales) se desencadena un fenmeno natural de respuesta denominado autorreperfusin, que no es ms que la disolucin enzimtica del fibringeno y de las redes de fibrina, lo que afecta en lo fundamental al trombo fresco recin formado; as se explica que en funcin del tiempo se encuentren menos lesiones obstructivas totales.

Infarto con arterias coronarias normalesEste hecho merece un anlisis aparte y aunque parezca contraproducente, es una realidad en la prctica de la hemodinmica, as como en los hallazgos de las autopsias. Hay que introducir entonces el concepto de vasospasmo coronario, fenmeno frecuente,visible inclusive durante los procederes de cineangiografa al intubar una de las coronarias y que parece obedecer a una disregulacin vasomotora inducida por instrumentaciones, ingestin de bebidas fras, stress continuo, shock emocional, hipertensin arterial, ejercicios fsicos desacostumbrados, etc. Si esta situacin se mantiene en el tiempo e interrumpe de forma brusca y sostenida el flujo coronario, se puede perfectamente desencadenar el proceso de un IAM. Por ltimo, se deben mencionar algunos factores que pueden interferir el establecimiento de un proceso isqumico agudo. Se har referencia fundamentalmente a la circulacin colateral, la cual no es ms que un circuito vascular de apoyo o de reserva a la circulacin epicrdica coronaria y que en ocasiones logra "salvar" la situacin si el territorio afectado recibe por esta va un suplemento circulatorio de supervivencia; en el caso contrario, de no existir esta posibilidad, el dao miocrdico sera rpido, extenso e irreversible. Otros factores seran los relacionados con el estado del rbol coronario en el momento del accidente isqumico (nmero de vasos afectados), antecedentes de infarto previo, factores de riesgo como HTA, DM, hbito de fumar, y en las lesiones crticas, las microembolias y los espasmos asociados o inherentes a este grado de lesin, que en ocasiones aportan la contribucin final para la obstruccin total del vaso. Resumiendo, el IAM se produce en el 90 % de los casos sobre una placa inestable cuya evolucin puede conducir a la oclusin total o subtotal del vaso, y la magnitud del dao cardaco est en dependencia del estado previo del miocardio, circulacin colateral efectiva y vasospasmos asociados.

Factores de riesgoA pesar de que fueron ya descritos, es imprescindible reflexionar ms profundamente sobre uno de los ms importantes, el colesterol. Hay que recordar que los triglicridos y el colesterol, sintetizados por el hgado, son transportados hacia la periferia por la VLDL (Very Low Density Lipoprotein), donde sta es modificada por la accin de ciertas enzIAMs y se transforma en una molcula ms pequea denominada IDL (Intermediate Density Lipoprotein); a su vez, una parte de ella regresa al hgado y otra, por modificaciones continuas, es convertida en LDL (Low Density Lipoprotein), que finalmente es asimilada por los tejidos y constituye la lipoprotena ms aterognica que existe, porque es la que conduce el colesterol al impacto con la economa corporal. Existe otra lipoprotena, la HDL (High Density Lipoprotein), que es la que conduce el colesterol desde la periferia hacia el hgado, funcin que le ha valido el ttulo de factor protector, pues existe una estrecha relacin entre sus bajos niveles en sangre y el desarrollo de la enfermedad aterosclertica coronaria. Ahora bien, es realmente regulable el colesterol? En este sentido cabe decir que en los ltimos aos varias investigaciones importantes apuntan a considerarlo como factor clave en la prevencin de la cardiopata isqumica en general y del IAM en particular. En cuanto al desarrollo de la hiptesis del colesterol y la disminucin de la incidencia de la enfermedad coronaria debido a sus bajos niveles en sangre, se menciona al Scandinavian Sinvastatin Survival Study, en el cual, utilizando un hipolipemiante (Sinvastatin), se plantea haber logrado una reduccin de un 30 % en la mortalidad en el grupo de pacientes portadores de una cardiopata isqumica y una disminucin del riesgo de sufrir un accidente mayor (IAM) en un 34 %.Otros estudios corroboran estos resultados (Lipid Care), lo que conduce a magnificar la importancia que tiene el pesquisaje de triglicridos en poblaciones isqumicas o no, tanto en el sentido preventivo como en la reduccin de los niveles de riesgo y de mortalidad (Estudio Woscops). En conclusin, para muchos la aterosclerosis comienza desde edades tempranas, por ello se propone la inclusin de nios y adultos jvenes en el pesquisaje de lpidos en busca de alteraciones precoces, para actuar en consecuencia con estrategias preventivas, tanto a nivel prIAMrio como secundario. "No hay que esperar la cardiopata isqumica para comenzar a tratar el colesterol."

Anatoma patolgicaA manera de introduccin se puede decir que los hallazgos anatomohistolgicos en el IAM deben valorarse desde dos puntos de vista:a) Lesiones vasculares.b) Cambios ocurridos en el miocardio durante el proceso isqumico. La gnesis, estructura y composicin de la placa de ateroma fueron abordados anteriormente, as como el papel fisiopatolgico que tiene la placa inestable en el desencadenamiento de un ataque agudo coronario. Por lo tanto, slo resta considerar las modificaciones que sufre el miocardio en el proceso de instalacin de un IAM.

Cambios macroscpicosAntes de entrar en detalles, hay que establecer que los infartos miocrdicos se dividen en transmurales, en los cuales la necrosis se extiende desde el epicardio al endocardio, o sea, a todo el espesor de la pared ventricular, y no transmurales, donde la necrosis afecta al subendocardio exclusivamente. Este primer hallazgo es muy importante para el mdico, ya que existen diferencias clnicas, electrocardiogrficas y hemodinmicas entre ellos. En sentido general, las alteraciones macroscpicas aparecen en el miocardio entre las 3 y 6 h despus de haberse interrumpido el flujo coronario. De forma inicial esta zona presenta un aspecto plido azulado y ligeramente edematoso, y luego, entre las 18 y 36 h, el color del rea infartada es oscuro (rojoviolceo), con abundante exudado serofibrinoso si el IAM es transmural. Despus de las 48 h, se observa un tono grisceo con estras amarillas por infiltracin de neutrfilos. Entre el 8vo. y 10mo. das la zona afectada disminuye en grosor, debido a la eliminacin del tejido necrtico gracias a la accin de los mononucleares; este proceso se denomina expansin, el cual muchas veces es responsable de los llamados aneurismas ventriculares, de funestas consecuencias. No se debe confundir este trmino con el de extensin del IAM, ya que este significa lo contrario, o sea, el aumento de la masa miocrdica necrtica, lo que implica que otras regiones del corazn han sido incorporadas al rea inicialmente afectada. Por ltimo, en este momento la lesin presenta un aspecto amarillo rodeado por una zona de tejido de granulacin, que se propaga a travs de todo el tejido necrtico entre la 3ra. y 4ta. semana. Entre los 2 o 3 meses la zona del infarto tiene un aspecto gelatinoso de color grisceo, que con el tiempo se torna en una cicatriz delgada, dura y blanquecina.

Cambios microscpicosAnteriormente se consideraba que las alteraciones microscpicas comenzaban alrededor de las 8 h, pero hoy se conoce que el llamado patrn ondulante aparece minutos despus de comenzado el proceso isqumico y se le atribuye a una desorganizacin de la contractilidad de las fibras miocrdicas. En las primeras horas puede verse un infiltrado de leucocitos (polimorfonucleares y neutrfilos) y eritrocitos. En el espacio intersticial hay edema y en el interior de las fibras miocrdicas los ncleos presentan picnosis y luego cariolisis. A las 24 h se observa desorganizacin del citoplasma con prdida de las bandas estriadas, adems de hialinizacin local. Ya alrededor del 8vo. da las fibras necrticas comienzan a desaparecer desde la periferia, con el avance de un infiltrado de linfocitos macrfagos y fibroblastos, lo que da paso a la formacin de un tejido de granulacin in situ. Este proceso contina acompaado de la proliferacin de vasos sanguneos en la zona central del IAM, hasta que ya en la 6ta. semana se observa una cicatriz de tejido conectivo espeso con escasas y dispersas fibras musculares normales.

Localizacin anatmica de los infartos de miocardioSe dijo con anterioridad que los IAM se producen generalmente sobre oclusiones vasculares iguales o superiores al 75 % de la luz vascular, y que, adems, asientan en la porcin distal del vaso responsable; es lgico suponer que cada arteria tenga un territorio especfico a su cargo y que su obstruccin condicione la aparicin de un IAM en un sector determinado del corazn; a la nominacin de stos se llama topografa. As, la oclusin de la rama descendente anterior establece un IAM en la porcin anterior y apical del ventrculo izquierdo e implica al tabique interventricular en ocasiones, y al borde libre del corazn. Sin embargo, no siempre ocurre as, ya que puede ser un hallazgo del patlogo la no correspondencia entre el vaso ocluido y la zona infartada, debido a lo que ya se explic (vasospasmonivel de oclusin). Atendiendo al espesor del miocardio, se dice que el infarto es subendocrdico cuando compromete 1/3 o 1/4 del espesor de la pared ventricular, e infarto transmural cuando afecta alrededor del 50 % de dicha pared.

Cuadro clnicoSalvando las distancias de las atipicidades, que son muchas y en ocasiones confunden a los ms experimentados, hay que admitir que la clnica del IAM descrita hace ms de 200 aos no ha sufrido variaciones sustanciales hasta nuestros das. Existe consenso en aceptar los llamados sntomas prodrmicos que se presentan generalmente horas o das antes del cuadro principal, y que estn constituidos por precordialgias intermitentes, palpitaciones, arritmias, malestar indefinido, etc. El ataque isqumico es por lo general sbito, caracterizado por dolor precordial que gana rpidamente en intensidad, que se irradia al brazo izquierdo por el borde cubital, cuello, mandbula, espalda, hombro y epigastrio; otras irradiaciones son hacia el codo, mueca, 4to. y 5to. dedos de la mano izquierda y, por ltimo, todo el cuadro clnico puede presentarse a la derecha; se le denomina entonces irradiacin contralateral de Libman. Entre los sntomas acompaantes estn los dependientes del sistema neurovegetativo, los cuales son sudoracin fra y copiosa, nuseas, vmitos, necesidad imperiosa de defecar, borborigmos y timpanismo abdominal. Adems, hay cansancio, debilidad y sensacin de muerte inminente. En otros casos los primeros signos estn relacionados con manifestaciones neurolgicas (embolia cerebral o perifrica), pero lo ms grave es cuando el IAM debuta con signos de insuficiencia cardaca en cualquiera de sus grados, pues el desfallecimiento del ventrculo izquierdo es proporcional a la masa ventricular afectada. En estos casos la mortalidad es muy elevada y alcanza, en los que presentan shock, ms de un 80 % en las primeras horas. Otra forma grave de presentacin del IAM es la muerte sbita, condicionada quizs por arritmias graves, zonas extensas de necrosis, ruptura cardaca, bloqueos auriculoventriculares sbitos, etc. Es frecuente encontrar tambin, en los infartos transmurales, roces pericrdicos que corresponden a la llamada pericarditis epiestenocrdica, la que no es ms que una irritacin focalizada de las hojas pericrdicas circunscrita al rea de necrosis; se caracteriza por el dolor de intensidad variable que guarda relacin con los movimientos respiratorios del trax en general. Es usual que la pericarditis epiestenocrdica sepresente entre las 24 o 48 horas que siguen al infarto, pero puede aparecer en las primeras horas; el dolor se imbrica entonces con el proceso isqumico agudo, con la gran diferencia que solamente este ltimo responde al uso de la nitroglicerina. Por ltimo, hay que mencionar la fiebre (37,5 a 38C) que aparece a las 48 h e, incluso, hasta en el 5to. da o ms tarde.

Examen fsicoEstado general. El paciente presenta una expresin de angustia y dolor en el rostro, el cual est plido, y en casos graves, con cianosis peribucal; adems, existe intranquilidad en busca de una posicin cmoda en el lecho; por el contrario, si est en shock, yace tendido indiferente y prcticamente inmvil, con una sudoracin fra y copiosa. En dependencia de la afectacin hemodinmica pueden existir signos de hipoperfusin cerebral, como irritacin , somnolencia, lenguaje tropeloso y confusin mental. Sistema respiratorio. Hay ligera polipnea inmediatamente despus del IAM, lo que se explica por el dolor, la ansiedad y la insuficiencia cardaca. El estado hemodinmico del paciente condiciona la aparicin de anormalidades del ritmo respiratorio, tales como arritmia de Cheyne-Stokes, pausas y paros respiratorios, y en dependencia de si existe o no insuficiencia cardaca, se auscultarn estertores crepitantes, sibilantes o roncos.Sistema cardiovascular. Lo ms comn es que la presin sistlica est disminuida, lo cual se acompaa de taquicardia ligera, sobre todo si el IAM es anterior; sin embargo, hay casos en que se observa una ligera respuesta hipertensiva debida a la descarga de catecolaminas que condiciona el stress del enfermo. A la auscultacin suelen percibirse los ruidos cardacos apagados, y acolchados si hay pericarditis asociada; adems, arritmias generalmente ventriculares. Es necesario establecer desde un inicio la presencia o no de soplos cardacos, ya que su aparicin aguda pudiera estar en relacin con una disfuncin de un msculo papilar, o ms grave an, con una perforacin septal aguda. Se puede percibir tambin un 3er. o 4to. Ruido con galope o sin l, en dependencia del estado hemodinmico del caso. El pulso es generalmente normal, excepto cuando hay arritmias o insuficiencia cardaca.Abdomen. Debe someterse a un examen cuidadoso, ya que ciertos cuadros de abdomen agudo se confunden con procesos coronarios, ejemplo: colecistitis, pancreatitis, lcera activa, etc.Sistema nervioso. Dada la posibilidad de presentacin de un IAM con manifestaciones neurolgicas, por la produccin de una embolia cerebral, se debe precisar si los sntomas de confusin mental, intranquilidad, somnolencia, son por este accidente en curso como complicacin de las primeras horas, o se deben a un estado de bajo gasto.

Exmenes complementarios Electrocardiograma. Es bsico para el diagnstico correcto del IAM, y aparte de sus potencialidades diagnsticas, su importancia radica en que generalmente es el primer examen complementario con que cuenta el mdico en cualquiera de las instancias de atencin. La sensibilidad del ECG inicial para un caso determinado es slo de un 40 o 50 %, pero si se repite de forma seriada, sta alcanza hasta un 95 %, lo que lo sita entre los exmenes de primera lnea para un diagnstico rpido y seguro. En el ECG pueden ser detectadas 3 fases importantes en el desarrollo del IAM, denominadas isquemia, lesin y necrosis, que se suceden ininterrumpidamente en corto tiempo. La fase de isquemia coincide con el inicio del dolor precordial en la mayora de los casos, por lo general antes de que el paciente solicite ayuda mdica, y se caracteriza por una inversin de la onda T (simtrica), cuya profundidad y duracin dependen de la magnitud del tejido afectado; esta alteracin es transitoria y fugaz, lo cual explica su bajo ndice de deteccin en las salas de urgencia. La segunda fase (lesin) se caracteriza por un desnivel positivo del segmento ST, el cual interrumpe de manera abrupta la rama descendente de la onda R y adopta una morfologa clsica denominada lomo de delfn. La ltIAM fase (necrosis) se caracteriza por la ausencia de actividad elctrica en el tejido miocrdico y se manifiesta a travs de la onda Q, de polaridad obligatoriamente negativa a causa de su procedencia vectorial invertida. Si dicha onda aparece en correlacin con la R, se nombra Q/R y significa que en la necrosis an existe tejido viable; de lo contrario, en ausencia de R se denomina Q/S e implica una necrosis de epicardio a endocardio. Por ltimo, la regresin del ST hacia la lnea isoelctrica (que puede tardar horas o das) produce depresin e inversin de la onda T. Hay que aclarar que en esta exposicin se ha hecho referencia a infartos miocrdicos transmurales solamente, los que son llamados tambin con Q; los no Q, dadas sus dificultades diagnsticas, sern explicados ms adelante.

Topografa elctrica. El ECG permite precisar una topografa determinada, o sea, ubicar la zona del infarto, que debe tener correspondencia anatmica, por lo menos regionalmente. Las topografas, de acuerdo con las derivaciones tomadas, son:

Infartos anteroseptales: las alteraciones se reflejan desde V1 hasta V4. Infartos anteriores extensos: aparecen en DI, AVL y de V1 a V6 (Fig. 31.1). Infartos anterolaterales: se ven en DI, AVL, V5 y V6. Infartos inferiores: se observan en DII, DIII y AVF (Fig. 31.2 y 31.3). Infartos posteroinferiores: se reflejan en DII, DIII, AVF, V7, V8 y V9 (Fig. 31.4). Infarto posterior estricto: se ven en V7, V8, V9, V1r y V2r.

Laboratorio clnico. EnzIAMs. Desde la pasada dcada de los 50, en que se detect la correlacin entre los niveles sricos de la transaminasa glutamiloxalactica (TGO) y de la lactodeshidrogenasa (LDH) en el curso del IAM, el control enzimtico constituye el segundo pilar diagnstico despus del ECG, al cual supera en sensibilidad. La deteccin srica de enzIAMs miocrdicas se debe a la liberacin de stas por el tejido lesionado, por lo tanto, sus valores estn en relacin con la cuanta del dao cardaco en ese momento. El perfil enzimtico es una curva de actividad tiempo para los distintos marcadores.

En el cuadro las enzIAMs han sido ordenadas de acuerdo con su sensibilidad, que depende del tiempo que tardan en aparecer en la sangre; por ello la mioglobina se presenta en primer lugar, ya que por su bajo peso molecular es detectada a los 90 min de comenzado el IAM, pero su corta vida media y su presencia tambin en el msculo esqueltico, la hacen poco eficaz en la prctica clnica cotidiana. Le sigue la CK-MB, la cual es una isoenzima de la CPK (creatinn fosfoquinasa), que por encontrarse selectivamente en el miocardio, aumenta su sensibilidad sobre la CPK general y sus otras fracciones conocidas (CK-BB, CK-MM). Las troponinas (TPI y TPT) son marcadores recin introducidos en la prctica mdica; se caracterizan por su alta afinidad con el miocardio, por lo que tienen una alta sensibilidad y especificidad. La TGO presenta la dificultad de su presencia en el msculo esqueltico, as como en el hgado, pulmn, piel, etc., por lo que es la menos sensible desde ese punto de vista. Finalmente, la LDH (lactodeshidrogenasa), por lo tardo de su deteccin en la sangre y su larga permanencia en ella, no es recomendable para las primeras horas del IAM; es ms til en aquellos casos en que el paciente tiene varias horas de evolucin. Se caracteriza por presentarse con 5 isoenzimas: LDH1, LDH2, LDH3, LDH4 y LDH5, de las cuales slo la 1 y la 2 se hallan en el miocardio. Para ser tenidos en cuenta, los valores de las enzIAMs deben alcanzar el doble del establecido por el laboratorio que realiza el examen.

Eritrosedimentacin. Se acelera entre el 3er. y el 5to. das y puede permanecer acelerada durante varios das.

Hemograma. Hay una leucocitosis con predominio de polimorfonucleares y desviacin izquierda. Generalmente las cifras de leucocitos oscilan entre 12,0 x 109 y 15,0 x 109 /L (12 000 a 15 000/mm3).

Hematcrito. Estar alterado si el paciente ha tenido vmitos (hemoconcentracin) o ha sido expoliado con diurticos.

Glicemia. Es comn encontrar una hiperglicemia transitoria en el enfermo, sea diabtico o no, lo que se atribuye al stress de las primeras horas.

Radiografa de trax. Es til para la deteccin de congestin pulmonar y para confirmar la sospecha de insuficiencia cardaca; adems, para visualizar la silueta cardaca y otras estructuras vasculares que ayudan en el diagnstico diferencial del IAM (aneurisma disecante de la aorta).

Determinacin del gasto cardaco. Es una variable de gran importancia en el curso de un IAM, sobre todo si ste transcurre con fallo de bomba. El procedimiento ms utilizado en las unidades coronarias es la implantacin, va vena subclavia, de un catter de Swan-Ganz. Con este mtodo se obtiene una monitorizacin hemodinmica continua, no solamente del gasto cardaco, sino tambin de la presin capilar pulmonar, lo que permite un seguimiento ms exacto del enfermo en lo que a respuesta farmacolgica se refiere.

Ecocardiografa bidimensional. Su valor consiste en que sin necesidad de movilizar al paciente y sin procederes invasivos, se pueden determinar rpidamente los aspectos siguientes:

Estado de la contractilidad global y segmentaria. Determinacin del nmero de segmentos ventriculares afectados. Clculo de la fraccin de eyeccin. Deteccin de afecciones congnitas o valvulares asociadas, tales como CIA, CIV, estenosis mitral, estenosis artica, etc. Presencia de derrames pericrdicos o aneurismas ventriculares.

Estudios de perfusin miocrdica. Procedimiento que usa radioistopos para detectar la magnitud de zonas isqumicas lesionadas y necrticas, por lo que constituye un proceder de alta sensibilidad, sobre todo en aquellos casos en que los mtodos convencionales (ECG, enzimas, etc.) no han definido el diagnstico.

Cineangiografa. La coronariografa es un proceder invasivo, el cual mediante el uso de catteres especiales, logra inyectar contraste radiopaco en los ostium coronarium, lo que permite visualizar el rbol circulatorio del corazn e identificar el vaso responsable del ataque isqumico; adems, admite la realizacin de otros procederes como la angioplastia transluminal, la trombolisis intracoronaria, etc.

DiagnsticoDiagnstico positivo. El diagnstico del IAM se basa en una trada clsica que est constituida por:

Datos clnicos (que incluyen interrogatorio y examen fsico). Evaluacin del ECG. Determinacin de enzIAMs sricas.

Si estos tres elementos se hallan presentes, el mdico puede asumir que est en presencia de un IAM definido, lo cual no excluye que pueda recomendar o indicar la utilizacin de otros exmenes complementarios ms complejos para perfilar mejor su diagnstico. Las dificultades comienzan cuando algunos elementos de la trada no estn presentes o no estn definidos; por ejemplo, dolor precordial tpico con ECG normal y enzIAMs elevadas, o dolor precordial atpico con ECG sospechoso y enzIAMs normales; en estos casos se puede plantear la posibilidad de un IAM no definido. Si solamente se tiene la confirmacin o sospecha clnica y el resto de los exmenes son negativos, entonces se plantea que el paciente es portador de un IAM probable. Otra dificultad muy frecuente es la presencia en el ECG de un bloqueo completo de la rama izquierda, fenmeno que impide la evaluacin de la secuencia elctrica del infarto, sobre todo si es de topografa anterior. Existen tres localizaciones del IAM que merecen una reflexin individual.

Infarto no transmural. Se caracteriza electrocardiogrficamente por la ausencia de la onda Q y por un marcado infradesnivel del punto J y del segmento ST, que persiste por lo general ms de 48 h, aunque el cuadro clnico puede ser tpico. Las enzIAMs sricas estn elevadas, pero no en la cuanta de un infarto transmural; en estos casos la gammagrafa es til, ya que identifica la posicin del rea de necrosis intramural.

Infarto posterior. La cara posterior del corazn no puede ser explorada con el ECG de superficie de 12 derivaciones en la posicin convencional de sus electrodos, por lo tanto, cuando existen sospecha de que se ha producido un IAM en esta posicin, se deben utilizar las derivaciones posteriores V7, V8 y V9, que por su localizacin deben aclarar el diagnstico. En la mayora de las ocasiones este infarto se asocia a un proceso inferior, por lo que en esa circunstancia se denomina infarto posteroinferior, que afecta las derivaciones DII, DIII y AVF, con una R alta en V1 y V2. Dificultades diagnsticas que este presenta, se basan en la poca sensibilidad de las derivaciones precordiales izquierdas para su deteccin; por lo tanto, es necesario la exploracin a travs de precordiales derechas V1r, V2r, V3r, etc. No obstante, la clnica es muy importante, pues generalmente se encuentran signos de fallo derecho (hepatomegalia, ingurgitacin yugular) y cada de la presin sistlica ( por disminucin del llenado ventricular izquierdo); otro elemento es la reduccin inspiratoria del ancho del pulso arterial y, por ltimo, en casos graves, la incompetencia del VD conduce a un shock cardiognico sin congestin pulmonar. Desgraciadamente, los signos elctricos del IAM del VD son fugaces y su evolucin puede confundirse con una complicacin de un infarto inferior, lo que se debe a que sus caractersticas anatmicas favorecen una rpida evolucin. No obstante, es bueno sealar que existe una asociacin de hasta un 30 % con los infartos inferiores, debido a su dependencia de la coronaria derecha.

Diagnstico diferencial Se har nfasis en aquellas afecciones que se deben descartar por su similitud con el cuadro clnico del IAM.

Aneurisma disecante de la aorta. Aunque la incidencia es baja (3/100 000 habitantes), se debe pensar en esta posibilidad siempre y cuando exista dolor retrosternal irradiado a la espalda, regin lumbar y epigastrio, que se acompaa de nuseas, vmitos y diaforesis. Otro elemento importante son las anomalas del pulso, que pueden oscilar desde la ausencia total hasta diferentes grados de atenuacin. El ECG presenta alteraciones inespecficas generalmente a expensas del ST-T, aunque un IAM puede concomitar con una diseccin artica si hay implicacin de un ostium coronario. La radiografa de trax, el ultrasonido cardaco y la aortografa de urgencia, son capaces de corroborar el diagnstico de aneurisma disecante artico.

Pericarditis aguda. La inflamacin aguda del pericardio se caracteriza por un dolor difuso torcico de intensidad variable, que se exacerba con los movimientos respiratorios y se acompaa de roce pericrdico, que en ocasiones remeda a un soplo sistlico. En el ECG existe un supradesnivel del segmento ST-T denominado en bandera (cncavo hacia arriba), que no cumple con la secuencia esperada de isquemia, lesin, necrosis; por ltimo, no se observa IAMgen en espejo ni topografa definida de dichas modificaciones. En el examen radiolgico, si la pericarditis est complicada con un derrame, la silueta cardaca adopta una morfologa similar a una copa invertida, lo cual es un signo patognomnico de esta situacin. El US cardaco es importante, ya que no slo confirma la presencia del derrame, sino tambin ofrece una cuantificacin de su magnitud, como punto de partida para tomar decisiones teraputicas.

Tromboembolismo pulmonar (TEP). El diagnstico del TEP guarda estrecha relacin con situaciones de riesgo que aumentan la predisposicin a su ocurrencia. stas son: posoperatorio, politraumatismos, insuficiencia cardaca, arritmias auriculares, encamamiento prolongado, sedentarismo, embarazo (y anticonceptivos), neoplasias (mamas, pulmn, etc.). El dolor del TEP no es exactamente precordial, sino ms bien torcico difuso, a veces localizado a un sector especfico, como pueden ser una base pulmonar o un hemitrax; adems, con gran frecuencia presenta un componente pleurtico. Su sntoma principal es la disnea, acompaada de tos persistente, taquipnea, hemoptisis, taquicardia, 2do. ruido acentuado, cianosis distal, y en casos graves puede presentarse hipertensin arterial, shock y muerte sbita. En el ECG hay una rotacin axial derecha brusca, signos de sobrecarga sistlica del VD y clsicamente el patrn S1-QT3. Desde el punto de vista radiolgico, las lesiones sern ms especficas en la medida del compromiso pulmonar, lo que depende de la cuanta de la seccin transversal del pulmn afectado.

Neumotrax espontneo. La naturaleza del dolor depende del porcentaje de parnquima pulmonar colapsado, que en ocasiones es hasta de un 100 %. El dolor es de instalacin aguda, punzante y limita los movimientos respiratorios. Al examen fsico se comprueba la ausencia de murmullo vesicular en el hemitrax afectado y radiolgicamente en los casos severos se observa retraccin del rea cardaca hacia el pulmn sano. El ECG muestra signos inespecficos, en dependencia de la severidad del cuadro respiratorio, y el diagnstico se confirma con una placa de trax, donde es evidente el colapso del parnquima pulmonar.

Hernia diafragmtica. Afeccin relativamente frecuente caracterizada por sntomas epigstricos o retrosternales que guardan relacin prandial por su asociacin con lceras ppticas en su interior. No se observan cambios elctricos y el diagnstico se define mediante estudios contrastados del sistema digestivo. Otras enfermedades digestivas que se deben tener en cuenta, son la colecistitis y pancreatitis aguda,ya que la localizacin epigstrica del dolor acompaado de vmitos, en ocasiones se confunde con la clnica del IAM inferior, pero la ausencia de cambios elctricos y la naturaleza eminentemente digestiva de estos procesos conducen al diagnstico de ellos. Por ltimo, mencionaremos el herpes zster, afeccin de ndole viral que se caracteriza por el ataque a ramas nerviosas superficiales. El dolor sigue el trayecto del nervio afectado y se acompaa de vesculas de distintos tamaos; pueden presentarse calambres, llamaradas y dolor intenso en la regin interesada. El diagnstico se realiza por el interrogatorio y el examen fsico de la piel, con la identificacin de laslesiones que lo distinguen.

Complicaciones Las complicaciones del IAM son incidentes que, de no prevenirse o tratarse a tiempo, pueden dar al traste con todos los esfuerzos realizados hasta ese momento. De ah la importancia que tienen en la actualidad las unidades coronarias, fundamentalmente en el sentido preventivo. La naturaleza de las complicaciones estriba en 3 direcciones: miocardio isqumico, miocardio daado e infarto en curso. En este ltimo hay que tener en cuenta como elemento principal el rea de necrosis, ya que finalmente este es el punto de partida de la mayora de las complicaciones de este proceso. Ahora bien, las complicaciones tienen cierta cronologa, o sea, no todas aparecen al mismo tiempo, sino que dependen de los distintos estadios del infarto; por lo tanto, deben dividirse en:

Complicaciones de las primeras horas: Muerte sbita. Fallo de bomba agudo (edema agudo del pulmn). Arritmias ventriculares graves. Accidentes vasculares enceflicos (emblicos).Complicaciones de entre la 1ra. y 2da. semanas: Shock cardiognico tardo. Ruptura miocrdica. Disfuncin del msculo papilar. Pericarditis epiestenocrdica. Comunicacin interventricular aguda (CIV). Reinfarto (5to. da).Convalecencia intrahospitalaria o domiciliaria (2da. y 3ra. semanas): Angina posinfarto, seudoaneurisma ventricular y pericarditis inmunolgica.

La muerte sbita tiene como base la profunda desorganizacin elctrica y mecnica por la que atraviesa el corazn en las primeras horas. En algunas series alcanza un 20 % de los casos en las 2 h subsiguientes a la oclusin coronaria.El fallo de bomba (insuficiencia cardaca) agudo depende del rea de miocardio afectado y hoy es la complicacin ms frecuente en el curso del IAM. Tiene el ms alto ndice de mortalidad precoz y morbilidad con posterioridad al alta.El shock cardiognico se asocia generalmente a una prdida del 40 % o ms del miocardio funcionante. Se le atribuye un 80 % de la mortalidad en las primeras 24 h, e incluso en los pacientes que sobreviven el pronstico a corto plazo es sombro.Las arritmias ventriculares han disminuido con el internamiento precoz en las unidades coronarias, sin embargo, son siempre una complicacin no despreciable, sobre todo en los primeros momentos. Las ms temibles son la fibrilacin ventricular (FV) y la taquicardia ventricular (TV). La ruptura ventricular causa la muerte instantnea por perforacin y taponamiento cardaco.La perforacin del tabique causa una CIV aguda de difcil sostn hemodinmico. Es indicacin de intervencin quirrgica de urgencia.La ruptura de un msculo papilar, si es el anterior, produce una insuficiencia mitral aguda de consecuencias graves, que puede acabar con la vida del enfermo. Implica tambin un proceder quirrgico de urgencia.La disfuncin de un msculo papilar generalmente es por isquemia profunda sostenida. Paraliza el msculo y conduce a una insuficiencia mitral aguda de grado e intensidad variables.El aneurisma ventricular se debe a un debilitamiento de la zona del infarto por eliminacin del tejido necrtico y la introduccin de elementos fibrticos; por lo tanto, esta zona se expande durante la sstole, lo cual conduce a una reduccin marcada del gasto cardaco y a una seria disfuncinventricular.La extensin del infarto aumenta la masa miocrdica afectada con el cortejo sintomtico y las consecuencias hemodinmicas correspondientes.

Sistemas pronsticosEs imprescindible evaluar un paciente con un IAM a su arribo a la Unidad de Cuidados Coronarios (UCC), no slo para tomar una conducta teraputica adecuada, sino para tener una idea de las consecuencias futuras de su proceso agudo. A continuacin se mencionan 3 sistemas que pueden ser aplicados al ingreso del paciente. Por su sencillez y eficacia, el ndice de Killib- Kimbal es uno de los ms conocidos y hoy resulta casi obligatorio en la clasificacin inicial de los enfermos a su ingreso. Consta de 4 grados:

I. Auscultacin cardaca y pulmonar normales, TA normal.II. 3er. ruido cardaco+ crepitantes basales, TA normal.III. 3er. ruido cardaco + edema agudo del pulmn, TA normal o baja.IV. 3er. ruido cardaco + shock, TA sistlica: >90mmHg.

En cuanto a su relacin con la morbilidad, el 30 o 40 % de los pacientes ingresados por un accidente coronario se ubica en el grado I, con un 8 % de los fallecidos aproxIAMdamente; dicha mortalidad aumenta en los grados subsiguientes hasta alcanzar un 85 % en el grado IV. Como se puede apreciar, con el examen fsico del aparato cardiorrespiratorio se puede ubicar al enfermo en un nivel pronstico para actuar en consecuencia. Existen otros indicadores que tambin utilizan elementos clnicos, entre ellos el ndice de Peel y el de Norris, los cuales al final de la evaluacin asignan al paciente un nmero de puntos que lo ubican en un grupo pronstico determinado. Otros sistemas (Selvester y Aldrich) basan su apreciacin pronstica segn el rea de necrosis miocrdica, que puede ser determinada mediante tcnicas radiosiotpicas o mtodos electrocardiogrficos.

La unidad coronariaLas unidades coronarias surgen con la necesidad deextender el servicio prestado por las centrales de urgencia; se les ubica en reas adaptadas o diseadas al efecto, donde existen las condiciones materiales y humanas para la atencin calificada de los pacientes. En un principio su objetivo era la vigilancia de las arritmias en las primeras horas del IAM, pero la complejidad de la enfermedad coronaria, as como la era tromboltica, las han convertido en unidades de cuidados coronarios intensivos (UCCI), con la responsabilidad que implica sostener el peso asistencial de la enfermedad que constituye la primera causa de muerte en estos das. Por supuesto, en la UCCI ingresan tambin otras cardiopatas agudas graves. Las UCCI deben garantizar un ambiente tranquilo y agradable, que infunda confianza al paciente y ayude a aliviar el stress. Su estructura tiene requisitos en cuanto a espacio, temperatura, personal mdico y paramdico, nmero de camas, etc. Por ltimo, se puede concluir que las UCCI son el epicentro de la actividad clnica cardiolgica, adems de constituir una fuente de investigacin, de experiencia y de desarrollo asistencial. Dichas unidades se interrelacionan con todos los departamentos y lneas de trabajo de la especialidad (ergometra, electrofisiologa, ecocardiografa, marcapasos, etc.), por lo que adems tienen una funcin reguladora del trabajo asistencial diario.

Tratamiento Los grandes avances acaecidos en la medicina moderna en los ltimos 30 aos, han impreso al tratamiento del IAM un gran dinamismo y eficiencia, lo que permite hoy mostrar resultados alentadores, tanto en la disminucin de la mortalidad como tambin en la mejora de la calidad de vida del paciente, que le permite una reincorporacin social y laboral satisfactoria. Hoy existen dos estrategias de tratamiento, una de ellas conocida como conservadora, por utilizar los trombolticos por va parenteral, con el objetivo de producir lisis del trombo fresco en el vaso responsable, y la llamada invasiva, en donde mediante cateterismo se logra reperfundir el vaso ocluido por medios mecnicos (angioplastia). Ambos mtodos se complementan de acuerdo con los recursos de cada institucin, a los que el personal mdico accede segn la situacin del paciente con el objetivo comn de disminuir rpidamente el rea del infarto.

Aspectos prehospitalariosEn este acpite debe resaltarse la importancia que tienen los Sistemas de Urgencia en su funcin de rescate del paciente con un supuesto cuadro coronario. Sus objetivos son:

1. Determinar la presencia de un cuadro coronario agudo.2. Comenzar las medidas generales.3. Realizar el traslado inmediato a su hospital de base.

En dependencia de la complejidad de la unidad mvil, se debe realizar un ECG de 12 derivaciones para confirmar la presencia de un IAM u otra afeccin afn (angina inestable). Una vez a bordo de la ambulancia, se deben comenzar las medidas generales, tales como reposo, sedacin, oxigenoterapia y monitorizacin cardaca.

Para aliviar el dolor se debe utilizar la nitroglicerina sublingual, 1 tableta cada 5 min hasta 3 tabletas; en caso de no ceder, es necesario entonces administrar morfina, 10 mg EV o, en su defecto, meperidina, 100 mg tambin por va EV. Las ambulancias de este tipo cuentan hoy con recursos para enfrentar las complicaciones ms frecuentes de las primeras horas, inclusive la intubacin y soporte ventilatorio en caso de paro cardaco. Algunos grupos de trabajo, as como ensayos clnicos, han publicado las ventajas de comenzar la trombolisis sistmica precozmente fuera del hospital, en aras de ganar tiempo (evitar que el paciente sobrepase las 6 horas); an no hay consenso sobre los resultados y la mortalidad. La trombolisis extrahospitalaria se debe realizar siempre y cuando el traslado a la unidad correspondiente supere los 90 min.Sala de Urgencia (Cuerpo de Guardia)Es una realidad que el paciente conducido por un sistema de urgencias tiene ventajas evidentes, pues la mayora de los casos arriban estabilizados y con un diagnstico positivo de ataque coronario agudo; esto significa un ahorro de tiempo a favor del enfermo, pues a su llegada el personal mdico tiene unos 30 min para confirmar el diagnstico y comenzar el tratamiento especfico. Si el paciente arriba por otros medios, el proceso se revierte al principio, pues hay que comenzar por las medidas generales antes sealadas hasta su ubicacin en la sala o sitio donde va a permanecer definitivamente.

Estrategia de reperfusin Es la decisin ms importante que debe tomar el personal mdico en los primeros minutos del arribo del paciente a la sala de urgencias, independientemente del medio que haya utilizado. En este sentido y de acuerdo con la Task Force on Practice Guidelines de la American Heart Association, parece haber consenso en comenzar con una estrategia farmacolgica, o sea, trombolisis sistmica, debido a que la reperfusin mecnica implica una serie de condicionantes an no resueltas ni en los pases ms desarrollados.

Estrategia conservadora Esta estrategia comienza con el anlisis de los criterios de aplicacin de dicho tratamiento. Si el paciente llena estos requisitos, se proceder de la forma siguiente:

Acido acetil-saliclico (ASA). Si no hay contraindicaciones (lcera pptica, gastritis, etc.), se deben administrar entre 60 y 325 mg por va oral, ya que en estos lmites de dosis se garantiza la presencia de las prostaciclinas (agente vasodilatador y antiagregante). El ISIS 2 (International Study of Infarct Survival) demostr una reduccin de la mortalidad en el IAM de un 23 % a los 35 das con ASA, y cuando sta se asoci a la estreptoquinasa, dicha cifra aument a un 42 %; por lo tanto, la aspirina es un componente bsico en el tratamiento del IAM y debe administrarse lo antes posible.

Betabloqueadores. Es conocido su efecto sobre la mortalidad a corto y a largo plazo, el cual se fundamenta en una disminucin efectiva de la tensin de la pared ventricular y, por ende, del consumo de O2 , por lo que tienden a disminuir el rea del infarto. En nuestro medio se prefiere el atenolol, el cual, si no hay contraindicaciones, se debe administrar como sigue: va oral, 50 a 100 mg (1 tableta) diarios; va EV: un mpula de 5 mg (en bolo); repetir la misma dosis a los 5 min y continuar por va oral con 50 o 100 mg, 2 h despus de la ltIAM inyeccin. Otra opcin es el propranolol, de 0,5 a 1 mg EV por dosis, hasta un mximo de 0,15 mg/kg; luego, 2 h despus de la ltIAM inyeccin, continuar con 40 mg cada 6 u 8 h, por va oral.

Trombolisis. Es el evento principal dentro del tratamiento actual del IAM, y el objetivo que se debe lograr preferentemente antes de las 6 h de evolucin (ventana teraputica). Existen mltiples frmacos en el mercado mundial de probada eficacia y de distintas caractersticas; en nuestro pas se utiliza la heberkinasa (variante recombinante de la estreptoquinasa natural). Se presenta en bulbos de 500 000 U y la dosis internacionalmente aceptada es de 1 500 000 U diluidas en 100 ml de solucin salina o agua destilada, a pasar en 60 min, con preferencia por bomba de infusin. Durante el procedimiento, el mdico debe confeccionar una hoja de indicadores, donde consten los datos generales del paciente, fecha y hora del comienzo de los sntomas, y ventana teraputica en que se realiza el proceder. Se debe anotar, adems, la TA antes de comenzar la trombolisis, la cual s debe continuar tomando cada 15 min mientras dure sta, con el objetivo de detectar alguna anomala en el curso del tratamiento que obligue a suspenderlo.

Se debe aclarar que los criterios de suspensin de la trombolisis tienen un origen puramente estadstico, o sea, que la prctica mdica aconseja detener la infusin por razones clnicas y de seguridad para el paciente, pero que de ninguna manera constituye un axioma, por lo que la decisin de continuar o detener el proceder depende del buen juicio mdico.

NitratosNitroglicerina endovenosa. Su eficacia est demostrada por su efecto sobre la resistencia perifrica, que disminuye la TA y el retorno venoso, adems de contar con un poderoso efecto vasodilatador coronario; por lo tanto, es factible considerarla como teraputica coadyuvante de la trombolisis, y en ausencia de sta por contraindicaciones, se convierte en una opcin de primera lnea. Se presenta en mpulas de 5 mg para infusin EV continua de 24 a 48 h a una dosis de 0,3 a 3 mcg/kg/min. Algunos llegan hasta 5 mcg/kg/min. Posteriormente, de acuerdo con los resultados, se continuar por va oral con mononitrato o dinitrato de isosorbide, en una dosis entre 20 u 80 mg diarios, repartidos en 3 o 4 dosis. Sin embargo, se tendr precaucin con estos frmacos en el caso del IAM del VD (algunos grupos lo contraindican), ya que su efecto vasodilatador venoso puede agravar la disfuncin ventricular derecha. Heparina. Ha cobrado de nuevo una gran importancia en la teraputica del IAM a posteriori de la era tromboltica, sobre todo en la prevencin de la reoclusin coronaria, as como en la reduccin de eventos isqumicos posinfarto o de accidentes emblicos perifricos, como complicaciones del proceso coronario agudo. Como coadyuvante del tratamiento tromboltico, si el frmaco es especfico (ejemplo: TPA), su uso es prcticamente obligatorio; sin embargo, en el caso de la estreptoquinasa (no especfico) su empleo puede diferirse hasta las 24 o 48 h de haber finalizado la trombolisis. (Ver tratamiento anticoagulante en Enfermedad tromboemblica venosa.) El tiempo de permanencia del tratamiento anticoagulante depende del curso clnico del paciente; generalmente, si ha tenido arritmias o insuficiencia cardaca, puede alcanzar los 6 meses, y si se ha detectado un trombo intraventricular, se recomienda que debe ser de por vida.

Inhibidores de la enzima convertasa (IECA). Quizs sean uno de los aportes ms importantes de la farmacologa moderna al tratamiento del IAM, si se tienen en cuenta los resultados de los estudios ISIS-4, SAVE y AIRE. Los IECA, sobre todo el captopril y el linosipril, estn slidamente asentados en el enfoque teraputico del IAM. La utilidad de los IECA se debe a que inhiben a la angiotensina II, lo que produce:

Dilatacin del rbol coronario. Disminucin de la poscarga y del consumo de O2. Secuestro de radicales libres, lo que minimiza la injuria de la reperfusin. Estimulacin de la produccin de relajantes de la musculatura lisa (bradiquininas, prostaglandinas, etc.).

Se recomienda comenzar con dosis bajas de 12,5 mg por va oral diariamente (si no existe hipotensin o insuficiencia renal), y en dependencia de la respuesta del paciente es posible alcanzar los 150 mg diarios, repartidos en 2 o 3 tomas. Aunque hubo discrepancias sobre el momento de la aplicacin de los IECA, los ltimos estudios mencionados y las normas para el tratamiento del IAM de la ACC/AHA (1997), recomiendan su empleo en las primeras 24 h en el curso del infarto. En cuanto al tiempo de aplicacin de estos frmacos, se sugiere de 3 a 6 meses en el IAM no complicado y si existi insuficiencia cardaca, la recomendacin es que se administre de por vida.Anticlcicos. Aspecto controvertido en los ltimo tiempos y que cobra un significado especial cuando se trata del IAM, pues como ya se expuso, a los derivados de las dihidropiridinas (Corinfar) se les ha atribuido un cierto incremento en la incidencia de accidentes coronarios agudos en la poblacin hipertensa tratada con estos frmacos. Sin embargo, hasta el momento de escribir estas lneas, esta hiptesis no ha sido demostrada; no obstante, los anticlcicos slo estn indicados en el IAM no transmural y en la angina posinfarto por su efecto vasodilatador coronario sobre la microcirculacin cardaca. La ausencia de resultados sobre la mortalidad a corto y a largo plazo, as como la disminucin de la contractilidad, los contraindican en el infarto transmural. Antiarrtmicos. No es menester recordar la significacin que tienen las arritmias en el curso de un IAM; tan es as, que antes del advenimiento de las unidades coronarias, stas constituan la primera causa de muerte en las primeras horas. Hoy, gracias a la monitorizacin cardaca, que permite una vigilancia continua del paciente, se ha logrado prevenir la mayora de los accidentes fatales por arritmias; por lo tanto, stas descienden en la escala de peligrosidad para dar paso a la insuficiencia cardaca como causa de mayor mortalidad en los momentos iniciales. Actualmente no se aconseja la conducta profilctica por las circunstancias en que se desenvuelven los IAM. Si bien es cierto que la lidocana era considerada un medicamento de rutina para estos menesteres (con reduccin efectiva de los episodios de FV y TV), hoy no se recomienda su uso en este aspecto, no slo porque la vigilancia mdica prev la aparicin de incidentes graves, sino porque tambin se ha notado un incremento en los ndices de asistolia por su uso prolongado.Slo estara indicado su empleo en las circunstancias siguientes:

Pacientes resucitados por paro cardaco en FV o TV. Extrasistolia ventricular peligrosa (premonitoria de FV o TV). En los traslados de pacientes con infarto (ambulancias, helicpteros). Durante la permanencia del paciente en lugares donde no existen recursos para hacer monitoreo o cardioversin del ritmo cardaco.

Se administran 100 mg EV en bolo, que pueden repetirse cada 15 min hasta lograr la reversin de la arritmia o alcanzar la dosis de 1 g; posteriormente se debe continuar con una infusin por 24 h, a razn de 1 a 4 mg/min. Una droga similar es la procainamida, que se aplica en iguales circunstancias, pero bajo control tensional, pues produce hipotensin. La amiodarona es otro frmaco til en la prevencin y tratamiento de la FV y TV, sobre todo si ha habido resistencia con el uso de otros tratamientos. Es exitosa cuando se emplea por va EV, ya que su lentitud de asimilacin oral la hace poco til en una urgencia. Se administran 300 mg EV en bolo, o en infusin continua a razn de 5 mg/kg, diluyendo un mpula en 250 ml de glucosa al 5 %, a durar 20 min. Por va oral (tabletas de 250 mg), 750 a 1 200 mg diarios por 2 semanas; pasar luego a mantenimiento con 1 o 2 tabletas al da. Otros frmacos utilizados son el tonsilato de bretilio, disopiramida, mexiletine y propafenona. La flecainida y la encainida fueron descartadas por el CAST (Cardiac Arrithmias Suppression Trial) por sus efectos adversos y aumento de la mortalidad.

Sulfato de magnesio. Aunque no est establecida su efectividad como antiarrtmico, se ha sealado su influencia positiva en la supresin de arritmias por aumento del automatismo cardaco en las primeras 24 o 48 h que siguen al IAM, adems de cierta reduccin en el ndice de reinfarto; no obstante, a pesar de los resultados adversos del ISIS 4, se recomienda su uso en la fase aguda a razn de 1meq/kg por va EV, lentamente, en las primeras 24 h, y del 2do. al 5to. das, 0,05meq/kg/24h, en infusin EV.Sulfato de atropina. Droga eficaz en la solucin de bradicardias sintomticas y en los trastornos de conduccin A-V de tipo Mobitz I o de 3er. grado. No debe utilizarse en los bloqueos A-V de 2do. Grado tipo Mobitz II, pues puede empeorarlos, y tampoco se recomienda su uso en el bloqueo de 1er. grado ni en la bradicardia sinusal asintomtica. Viene en mpulas de 1 mg y se inyectan 0,5 o 1 mg por va EV cada 3 o 5 min hasta una dosis total de 2,5 mg.

Estrategia invasiva Angioplastia transluminal percutnea. Este procedimiento ofrece posibilidades de tratamiento de las lesiones coronarias por medio del cateterismo, actualmente a travs de modernas sondas de baln, capaces de desobstruir el vaso responsable de un cuadro coronario agudo.

De acuerdo con las diferentes situaciones, la angioplastia puede ser: Directa (sin trombolisis previa). Inmediata (en los primeros 90 min postrombolisis para completar su efecto). Diferida urgente (con trombolisis previa), entre 8 y 24 h despus. De rescate (si falla el tromboltico), en las primera 6 u 8 h. De recuperacin (con o sin trombolisis), por reoclusin precoz del vaso responsable. Programada (con o sin trombolisis), debido aobstruccin severa entre 10 y 20 das pos IAM.No obstante, esta tcnica tiene limitaciones en su uso, ya que no en todos los centros cardiolgicos se puede realizar. As, solamente el 18 % de los hospitales en los EE.UU. puede efectuarla; adems, otros investigadores han sealado diferencias no significativas a corto y a largo plazo, en cuanto a supervivencia y calidad de vida, en comparacin con el uso de trombolticos.Las limitaciones ms frecuentes son:

Falta de suficiente personal entrenado para garantizar una cobertura de 24 h. Encarecimiento de los costos hospitalarios por tratamiento del IAM. Retraso en el mecanismo de sala de urgencia saln de hemodinmica. La no disponibilidad de un servicio de ciruga coronaria para enfrentar las posibles complicaciones de la angioplastia.

A pesar de todo, es un proceder renovador donde an no se ha dicho la ltima palabra y que a pesar de los inconvenientes y debido a sus resultados espectaculares, goza de la preferencia de muchos centros a nivel mundial.Segn la ACC/AHA, sus indicaciones son:

a) Como alternativa al tratamiento tromboltico si se realiza en el momento preciso y por personal entrenado.b) Como estrategia de reperfusin en pacientes en quienes no est indicado el tratamiento con fibrinolticos por riesgo de hemorragia.c) En pacientes con shock cardiognico.d) Como variante de reperfusin en quienes no deben ser tratados con fibrinolticos por razones distintas a las hemorrgicas.

En conclusin, los pacientes no elegidos por distintas razones para tratamiento con trombolticos y los que llegan en shock a la sala de urgencias, son los ms indicados para ser sometidos a este proceder.Stent. Queda por mencionar otra posibilidad de reperfusin mecnica, la cual consiste en la colocacin de un stent (dilatador metlico) en lesiones donde ha sido fallida la angioplastia. Dicho dispositivo tiene la ventaja de que establece una dilatacin permanente de la zona donde se encuentra la lesin ateromatosa. Por lo general se instala posdilatacin angioplstica del vaso, pero ltimamente se habla de su instalacin directa (sin angioplastia), ya que se ha encontrado una disminucin de la tasa de reestenosis y de manipulacin del vaso.Bypass aortocoronario. Por ltimo se har mencin de la ciruga de revascularizacin coronaria, la cual es una importante arma de la medicina moderna.Slo se referirn de manera somera sus indicaciones en cardiologa.

a) Angioplastia fallida con dolor persistente o inestabilidad hemodinmica en pacientes con anatoma coronaria adecuada para ciruga.b) IAM o angina con isquemia persistente refractaria al tratamiento mdico y no candidato a la prctica de una angioplastia.c) Durante la reparacin quirrgica de una CIV pos IAM o de una insuficiencia valvular.d) En los accidentes durante los procederes de angioplastia y colocacin de un stent.

TrombolisisHemos credo necesario dedicar a este tema un epgrafe aparte para poder suministrar la informacin bsica requerida para la comprensin del proceder tromboltico, que de otra manera hubiera interrumpido constantemente la explicacin. Debe recordarse que existen 3 mecanismos interrelacionados entre s: trombognesis, tromborresistencia y autofibrinlisis. El primero implica los elementos preformadores del trombo en cuestin (adhesin, agregacin plaquetaria y activacin de los mecanismos de coagulacin intrnsecos); el segundo expresa los mecanismos que se oponen al trombo, y finalmente la autofibrinlisis, que es un proceso normal que tiende a la disolucin enzimtica del fibringeno y de las redes de fibrina por activacin del plasmingeno en presencia de fibrina preformada.Qu es entonces un tromboltico? Son frmacos que producen la lisis de los trombos oclusivos de reciente formacin a travs de una activacin exgena del plasmingeno, que se convierte en plasmina, la cual acta sobre la fibrina del cogulo y comienza su degradacin. De aqu parte el concepto de ventana teraputica, o sea, el marco de tiempo entre el inicio del dolor precordial y la aplicacin de uno de estos frmacos. De forma inicial se hablaba de 12 h como mximo, pero en la actualidad se reconoce que los mejores resultados se obtienen antes de las 6 horas de evolucin del IAM. La cuestin radica sencillamente en que mientras ms organizado est el trombo, ms difcil y lenta ser su lisis, por lo que no se cumple con el objetivo de salvar el msculo cardaco a la mayor brevedad posible.

Clasificacin de los trombolticos Cada uno tiene un mecanismo distinto de activar el plasmingeno y aunque existe una clasificacin generacional (por orden de aparicin), creemos que la que ms se adapta a la prctica mdica es aquella que tiene en cuenta su especificidad de accin. Por lo tanto, se subdividen en:

- Trombolticos sistmicos (no selectivos). STK (estreptoquinasa), UK (urokinasa) y APSAC (Complejo Activado STK-Plasmingeno- Anisolado). - Trombolticos no sistmicos (selectivos). TPA (Tissue Plasminogen Activador) y Scu- TPA.

Los no selectivos presentan una tasa de reoclusin menor que los selectivos, lo que se explica por su accin ms generalizada y duradera; y viceversa, los selectivos, al actuar preferentemente sobre el trombo, tienden a favorecer la reoclusin del vaso responsable con mayor frecuencia. Adems, los selectivos precisan del uso de la heparina concomitante por razones obvias, y no han demostrado (a pesar de lo limitado de su accin) reducir la incidencia de sangramientos.

Caractersticas generales de los trombolticos Aunque existen preferencias individuales basadas en su eficacia, costos y disponibilidad del frmaco, parece ser que la STK y el TPA son los ms utilizados en la prctica diaria. La STK es una protena natural sintetizada por el estreptococo betahemoltico del grupo C de Lancefield; su bajo costo y accesibilidad en el mercado la hacen una de las ms utilizadas en la prctica diaria. Cuenta con una variante recombinante disponible en Cuba, diseada y producida por el CIGB (Centro de Ingeniera Gentica y Biotecnologa) en La Habana. Esta ltima se denomina heberquinasa y est autorizada ya en el mbito nacional como teraputica fibrinoltica en el IAM. La UK es una serinoprotena de tipo tripsina de cadena doble, que se extrae de la orina humana, sintetizada por las clulas epiteliales del tracto urinario; es poco antignica y bien tolerada, por lo que puede ser aplicada reiteradamente con poco riesgo anafilctico. Su mayor dificultad consiste en su alto costo comercial. El TPA, aislado y purificado del tero humano, es tambin una serinoprotena de tipo tripsina de doble cadena; su alta efectividad (a pesar de su alto costo) lo han convertido en el ms utilizado en la prctica diaria, as como tambin el ms estudiado (ISIS-3, GUSTO, GISSI-1). Se administra en dosis de 100 mg EV en dos bolos de 50 mg en 1 h. Este frmaco tambin presenta una variante recombinante llamada R-TPA. El APSAC es mucho ms potente que la STK. Se administra en bolo nico y es posible que no necesite terapia coadyuvante (heparina) por su efecto fibrinoltico persistente. Actualmente se ensayan combinaciones de fibrinolticos buscando minimizar sus efectos adversos y aumentar su potencia; tales son: TPA+Scu-TPA, TPA+STK, UK+Scu-TPA.

Criterios de reperfusinSon los elementos que permiten evaluar la accin teraputica obtenida con un frmaco especfico. Estos criterios son:

- Clnicos: Alivio del dolor y estabilidad hemodinmica del paciente.- Elctricos: Cada brusca del ST, onda Q precoz y T negativa.- Enzimticos: Traslacin de los picos mximos enzimticos hacia la izquierda, o sea, que se adelantan en el tiempo, lo cual es ndice de reduccin del rea del infarto. Ejemplo: el pico mximo de la CPK ocurre a las 24 h, pero con trombolisis ste se adelanta en 12 h. - Angiogrficos: Se utiliza la clasificacin TIMI (Trombolysis in Myocardial Infarction), que consta de 4 grados. 0- No reperfusin. 1- No exitosa (penetracin incompleta del contraste en la luz vascular). 2- Moderadamente exitosa (opacificacin lenta del vaso). 3- Exitosa (flujo normal). Por supuesto, en este caso se asume que se realiz una coronariografa previa al proceder para poder comparar sus efectos.Indicaciones de la trombolisis Son candidatos todos los pacientes sin lmites de edad y sexo que presenten un dolor en la cara anterior del trax sugestivo de isquemia miocrdica, de ms de 30 min de duracin, en las ltimas 12 h, y que se acompae de supradesnivel del ST de > 1mm en DI y AVL, DII, DIII y AVF, o de > 2 mm en las derivaciones precordiales, siempre y cuando estas alteraciones sean consecutivas, por ejemplo: DI y AVL,DII, DIII y AVF, etc., o en su defecto en presencia de una clnica sospechosa con bloqueo de rama izquierda.

ContraindicacionesAbsolutas: Diseccin artica. Enfermedades neoplsicas. Discrasias sanguneas (hemofilia, leucemia, etc.). Embarazo. AVE conocido de menos de 6 meses de evolucin. Ciruga mayor menor de 2 semanas. Anafilaxia a tratamientos anteriores.

Relativas: HTA grave o no controlada. AVE de ms de 1 ao de evolucin. Tratamiento anticoagulante. Traumatismos recientes (menos de 2 semanas). Traumatismo craneal (menos de 2 semanas). Puncin de un vaso no compresible (yugular, subclavia). lcera pptica. Paro cardaco con reanimacin cardiopulmonar prolongada.

Unidad de Cuidados Coronarios Intensivos Una vez atendido y estabilizado, el paciente ser trasladado para la UCCI, donde se proseguir su atencin y vigilancia. Relacin riesgo-beneficio (R-B) Aunque los protocolos de los megaensayos que han estudiado los trombolticos no plantean limitaciones de edad, es evidente que a los pacientes mayores de 75 aos les aumenta el riesgo de sangramiento significativamente en comparacin con otros grupos etreos. Si adems se tiene en cuenta que la mortalidad aumenta de forma paralela a la edad, tendremos que la relacin R-B para estos grupos no es adecuada (10 vidas salvadas / 1 000 pacientes).Por lo tanto, la relacin R-B debe ser analizada de manera casustica con una ptica prctica teniendo en cuenta qu riesgo vamos a provocar y qu beneficio vamos a obtener.

Costos del tratamiento del IAMEs innegable que estos procederes, invasivos o no, tienden a aumentar los costos hospitalarios del tratamiento del IAM; no es extrao entonces que las preferencias por un tromboltico u otro estn a veces condicionadas por factores econmicos ms que por su eficiencia. Por ejemplo, la STK es preferida por su bajo costo (unos $750) y el TPA, en cambio, alcanza los $2 230 por tratamiento; todo esto sin contar la asociacin de tcnicas invasivas que duplicaran las cifras aqu presentadas. Por ltimo, a manera de resumen, las opciones estratgicas para el IAM deben estar avaladas fundamentalmente por la relacin R/B, lo cual implica una buena decisin al aplicar el frmaco. Es cierto que los aspectos econmicos y la disponibilidad de recursos han creado expectativas y preferencias sobre uno u otro frmaco, o una u otra estrategia, pero se debe recordar que la diferencia entre procederes es poca en cuanto a sobrevida, complicaciones, mortalidad, etc.; por ello, si cada cual se ajusta a sus realidades y posibilidades de forma objetiva, puede brindar a sus pacientes una atencin calificada y eficaz que redunde en una mejor calidad de vida actual y futura para el enfermo con un IAM. La insuficiencia cardaca y las arritmias son tratadas en captulos aparte.

Historia Naturalde la Enfermedad

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HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD (Infarto Agudo al Miocardio)

PERIODO PREPATOGENICOPERIODO PATOGENICO

FACTORES PROBABLES QUE LA ORIGINAN: DESMIELIZACION LESIN AXONALINSTALACIN DEL AGENTE: DOLOR EN REGION TORACICA

CAMBIOS CELULARES Y TISULARES: OBSTRUCCIN DE LAS ARTERIAS CORONARIAS POR PLACA DE ATEROMA-TROMBOSIS-ESPASMO DESEQUILIBRIO ENTRE DEMANDA VS APORTE DE O2 AL MIOCARDIO ALTERACIN DE LAS CLULAS MIOCRDICAS ACTIVIDAD ELCTRICA Y CONTRACCINSIGNOS Y SNTOMAS: ARRITMIAS-INSUFICIENCIA CARDIACA-CHOQUE CARDIOGENICO-TROMBOSIS Y EMBOLIAS-RUPTURA DE VENTRCULO IZQUIERDO (TODAS LAS COMPLICACIONES PUEDEN CAUSAR MUERTE SBITA)ENFERMEDAD: DAOS TISULAR CARDIACO IRREVERSIBLE (MIOCARDIO) ALTERACIN EN LAS CAPACIDADES CARDIACAS ( GASTO CARDIACO- PERFUSIN TISULAR, ETC.)ESTADO CRONICO: EN OCLUSIONES DE ARTERIA CORONARIA IZQUIERDA- MAS DEL 50 % DE LOS CASOS

FACTORES DEL AGENTE: CONSUMO DE TOXINAS

FACTORES DEL HUSPED: R.H.V. SEXO MASCULINO 48 AOS DE EDAD DEPORTISTAS DE ALTO RENDIMIENTO PREVALECIA EN EL SEXO MASCULINO

FACTORES DEL AMBIENTE: TABAQUISMO. LA HISTORIA FAMILIAR DE CARDIOPATA ISQUMICA

PRIMER NIVEL DE PREVENCIN SEGUNDO NIVEL DE PREVENCINTERCER NIVEL DE ATENCIN

PROMOCIN PARA LA SALUDPROTECCIN ESPECIFICADX PRECOZTX OPORTUNOREHABILITACINLIMITACIN DEL DAO

ORIENTAR SOBRE: ALIMENTACIN Y NUTRICIN. RECREACIN Y ESPARCIMIENTO. MEJORAMIENTO DEL AMBIENTE. PREVENCIN DE ADICCIONES. PREVENIR SITUACIONES DE ESTRS. CHEQUEO ANUAL. MODERAR LA DIETA QUE SEA BAJA EN GRASAS Y RICA EN ANTIOXIDANTES GRUPOS DE AYUDA. SERVICIOS DE DIETOLOGIA. ACTIVIDAD FSICA. DISMINUIR SITUACIONES DE ESTRS.

PRUEBA DE RESISTENCIA IDENTIFICAR DOLORES TORXICOS-INTENSIDAD Y TIEMPO DE DURACIN PRUEBAS DE LABORATORIO- PARA IDENTIFICACIN DE ENZIMAS (PK-MB) ELECTROCARDIOGRAMA. ANGIOGRAFA REPOSO ABSOLUTO. CALMAR EL DOLOR: INICIALMENTE CON NITROGLICERINA, Y SI NO CEDE CON MORFINA (1-4MG EV) (SIEMPRE Y CUANDO LA FRECUENCIA CARDIACA NO SEA MENOR DE 60 LATIDOS POR MINUTO). EL USO DE SEDANTES REDUCCIN DE NIVELES DE COLESTEROL MEDIANTE ALIMENTACIN HIGINICA-DIETTICA. ELIMINACIN DE ELEMENTO OBSTRUCTIVO REPERFUCION MECNICA REINTEGRARLO A SU VIDA SOCIAL Y LABORAL. ACTIVIDAD FSICA, NUTRICIN Y MANUALIDADES

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Historiaclnica

IDENTIFICACINFecha de inicio: 21 de Abril del 2015 Informante: Esposa Expediente: 12 UrgenciasNombre: R.H.V. Edad: 48 aos Sexo: MasculinoEstado civil: Casado Religin: Testigo de Jehov.Domicilio: ConocidoServicio: Urgencias Nombre de la persona responsable: MAMT.PADECIMIENTO ACTUAL:Paciente que ingresa al servicio de urgencias, por dolor precordial, estado nauseoso, menciona que tiene fuertes palpitaciones en el pecho, falta de aire y dificultad para respirar, adems menciona que desde las 7 p.m. refiere con el comienzo del dolor el cual acude a hospitalizarse en Sanatorio particular, posterior es dado de alta y despus de 3 horas empieza nuevamente con malestares. A la exploracin se encuentra paciente con craneonormocefalo, pupilas isocoricas, narinas permeables con presencia de aleteo nasal, con mucosa oral semideshidratada, palidez de tegumentos, cuello cilndrico, tras la auscultacin se encuentra CsPs ambos ventilados con buena entrada y salida de aire, RsCs con presencia de arritmia y mal tolerada, abdomen blando, genitales de acuerdo a edad y sexo, MI ntegros y funcionales.ANTECEDENTES HEREDO FAMILIARESRefiere tener madre y padre ambos ya fallecidos con presencia de Hipertensin Arterial, adems de que dos hermanos tiene dicha patologa.

ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOSHabita en casa propia de dos pisos, con 4 habitaciones, 1 comedor, 1 antesala, 2 baos, cuenta con buena ventilacin, cuenta con servicios de luz, agua y drenaje, adems dicha casa est construida de materiales duraderos.ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOSMenciona que desde hace 10 aos tuvo consumo constante de cigarrillos por lo menos 3 cigarrillos al da. Niega hospitalizaciones previas, transfusiones y procedimientos quirrgicos.EXPLORACIN FISICAPESO: 60 kg.TALLA: 1.58 cm SEXO: MasculinoINSPECCION GENERAL:Con los siguientes signos vitales:FC: 114 Ipm.FR: 32 por minuto.T/A: 130/80TEMP: 37.1 CSPO2: 87%

CABEZA Y CUELLO:Normo cfalo, con buena implantacin de cuero cabelludo, ojos simtricos, pupilas isocoricas, narinas permeables con presencia de aleteo nasal, cavidad oral deshidratada y palidez de tegumentos, cuello cilndrico con trquea central desplazable y sin presencia de adenomegalia en la palpacin.

TORAX:A la auscultacin se encuentra CsPs hipoventilados con buena entrada y salida de aire, RsCs no rtmicos y con presencia de taquicardia, precordial con taquiarritmia de buena intensidad.ABDOMEN:A la palpacin se encuentra blando con dolor ubicado en mesogastrio.GENITALES Y PERINEGenitales de acuerdo a edad y sexo, ntegros y funcionales.COLUMNA VERTEBRAL Y EXTREMIDADESExtremidades superiores e inferiores integras y funcionales. DIAGNOSTICOINGRESO: Dolor precordialCONFIRMADO: Cardiopata antecedente de un mal manejo del estrs.INDICACIONES:1. Canalizar una va Intravenosa de grueso calibre.2. Sol Fisiolgico de 500 cc para 12 horas.3. Omeprazol 40 mgrs I.V cada 24 horas.4. Captopril 1 tableta cada 12 horas.5. En solucin fisiolgica de 250 cc ms 400 mgrs de Amiodarona y pasar en 30 minutos.6. Vigilar estado de conciencia.7. Toma de signos vitales cada hora.8. Control de lquidos sin sonda Foley.9. Vigilar datos de bajo gasto cardiaco.10. Vigilar trazo de EKG.

Valoracin

Hoja de Valoracin de Enfermera

Valoracin inicial:xValoracin subsiguiente:Fecha: 24/04/15 Elabor: EPSS Pedro Ivn Lpez EspinosaSss

Dominio 1. Promocin de la Salud

Escolaridad: PRIMARIAEstado Civil: Casado Vive con: Familia x Solo Vivienda: Propia xRentada Prestada Tipo de vivienda: Adobe Cartn Ladrillo x Lmina Servicios con los que cuenta: Agua x Luz xDrenaje Fauna: Perro GatoPjarosPecesTortugasOtrosCul? Hbitos higinicos: Bao xCambio de ropa x Cepillado de dientes xHbitos txicos: Tabaco Alcohol Otras drogas Actividad fsica: Si xNo Frecuencia: Diario Inmunizaciones completas: Si No x Faltantes: No cuenta con cartilla nacional de vacunacinHospitalizaciones previas: 1 vez Cuenta con tx farmacolgico: Si xNo Se apega al tx: Si xNo

Dominio II. Nutricin

Peso: 60 kg Talla: 1.58 m IMC: 22.94 Circunferencia abdominal: ________ Dieta habitual: Carnes xVerduras xFrutas xCereales x Lcteos x Cantidad de: sal cucharada azcar 1 cucharada tortillas 5 pan 1 Bebida preferida: Refresco Caf Agua Otro Cul? Avena Ingesta de lquidos por 24 hrs: < 1 litro x1 2 litros > 2 litrosEstado de la cavidad oral: Sin caries xCon caries Prtesis dental: Fija xMvil Total xParcial Adoncia: Total Parcial x Mucosas orales: Hidratadas xSemihidratadas Deshidratadas Alteraciones: Masticacin xDeglucin xIntolerancia Nauseas VmitoSonda de alimentacin: Si No x Alteraciones en el peso: Si No x

Dominio III. Eliminacin/Intercambio

Patrn urinario Frecuencia: 3 veces al da. Caractersticas normales: Si x No Anuria Oliguria Poliuria Disuria Nicturia Tenesmo IncontinenciaColor: Normal x Hematrica Coliurica otro Diurticos: Si No x Suplencia Parcial: Acompaamiento al sanitario x Proporciona cmodo/orinal Paal Suplencia total: Sonda vesical Dilisis peritoneal HemodilisisPatrn intestinalFrecuencia: 1 veces al da. Caractersticas normales: Si x No Estreimiento Diarrea IncontinenciaCaractersticas: Acolia Melena Mucoide Pastosa x Lquida Ftida Suplencia Parcial: Acompaamiento al sanitario x Proporciona cmodo Paal Suplencia total: OstomiaTegumentariaTemperatura: 36.7 Normotermia x Hipotermia Hipertermia Diaforesis: Si No x

Dominio IV. Actividad/Reposo

Reposo/sueoDuerme bien: Si xNo En caso negativo, Porqu? . #de horas: 7 Requiere de medicacin: Si No x Tipo de medicacin: Duerme durante el da: Si xNo Actividad/ejercicioDeambulacin: SI Independiente x Silla de ruedas Muletas Andadera BastnMovilizacin en cama: Se mueve solo xInmvil Realiza alguna actividad en su tiempo libre: Si x No Cul? Ejercicios Su estado de salud ha modificado su forma de divertirse: Si xNo

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Cardiovasculares/respiratoriasFC: 76latidos x min. Presin arterial: 110/80 Pulso: N: normal D: dbil P: paradjico A: ausente

Carotdeo Humeral Radial

Popitleo Pedio Femoral

Llenado capilar: extremidades sup. ++seg. e inf. ++ seg. Ingurgitacin yugular: Si No x

Hepatomegalia: SiNo xEdema: SiNo xUbicacin:

+ ++ +++ ++++

Dolor Precordial:

1 2 3 4 5

6 7 8

9 10

Marcapaso: Si No xTemporal Definitivo Frecuencia Amperaje FR: 20xrespiraciones x min. Dificultad para respirar: Apnea Disnea esfuerzox

reposo Secreciones bronquiales: Si No x caractersticas: Dificultad para la expectoracin: Si No xEpistaxisRuidos respiratorios:Normales: Vesicular xBroncovesicularLocalizacin: Anormales:Estertores SibilanciasRoce pleuralLocalizacin:

Suplemento de oxgeno: lt x min.SO2:

Puntas nasales Mascarilla Mascarilla/reservorio Nebulizador

Ventilacin mecnica: No xInvasiva No invasiva# cnula _ Modalidad Vol. Corr. FiO2 Flujo Presin soporte PEEP Sensibilidad _

Gasometra: ArterialVenosa Hora: _ PO2

PCO2

pH HCO3

Color de piel y mucosas: Palidez x Cianosis central Cianosis perifricaControl radiolgico: Congestin pulmonar Infiltrados Foco neumnico Derrame AtelectasiaLocalizacin: AutocuidadoRequiere de apoyo para vestirse: Si xNo Requiere de apoyo para baarse: Si No x Requiere de apoyo para comer: Si No x Requiere de apoyo para ir al bao: Si No x

Dominio V. Percepcin/cognicinEstado de conciencia: Consciente xDesorientado Letrgico Comatoso InconscienteSedacin: Si No xGlasgow: 15ptos. Ramsay: ptos.Su comunicacin es: Clara xConfusaAfsicaIncapaz Se expresa en otra lengua: SiNo x Cul? Manifiesta: Emociones y sentimientos xProblemas sociales y/o econmicosCuenta con alguna discapacidad: Si No xEn caso afirmativo, Cul? Conoce el motivo de su ingreso: Si xNo Conoce su padecimiento: Si xNo Conoce su tratamiento: Si x NoTiene inquietudes sobre su salud: Si xNo Cules? El tratamiento de su enfermedad

Dominio VI. Autopercepcin

Estado de nimo: Feliz

Nivel de autoestima: Baja Media Alta x

Como se siente en el ambiente hospitalario: Manifiesta estar tranquilo

Cul es la opinin que tiene de usted en este momento: Bien

Dominio VII. Rol/relaciones

Rol familiar que desempea: Padre, esposo

Dinmica Familiar:

Persona que lo acompaa durante la hospitalizacin: Pareja e hijos de manera turnada

Dominio VIII. Sexualidad

Menarca:

FUM: Menopausia: Ciclos: # de parejas:

IVSA: Si No Cul? Dismenorrea: Si NoMtodo de planificacin familiar: Si No Cul? Embarazos: Partos: Cesreas: Aborto:

Fecha de ltimo Papanicolaou:_

Frecuencia de autoexploracin mamaria:

Vida sexual activa: Si No x# de parejas: IVSA: Si No x Cul? Mtodo de planificacin familiar: SiNo xCul? Andropausia: Si No xProblemas sexuales: SiNo xCul?

Dominio IX. Afrontamiento/tolerancia al estrs

Actitud ante el ingreso: Colaborador xConfiado Reticente Agresivo Negativo AnsiosoPresencia de: Irritabilidad Tics Nerviosismo xLlanto Palidez xDiaforesis

Dominio X. Principios vitales

Prctica alguna religin: Si xNoCul? Testigo de Jehov

Asiste a actividades religiosas: Si xNo Frecuencia: 3 veces por semana Sus creencias: Le ayudan xNo le ayudan No interfierenSolicita apoyo religioso: Si No xDe qu tipo:

Dominio XI. Seguridad/proteccin

Coloracin de la piel: Plida xRubicunda Marmrea Ictrica EquimosisHematoma

Estado de la piel: Hidratada xDeshidratada Integra Con lesin xPetequiasTipo de lesin: Quirrgica Ulcera x presin Ulcera venosa Ulcera diabtica OtraEn cicatrizacin Cul? _

Infectada En cicatrizacin En cicatrizacin En cicatrizacin En cicatrizacin Dehiscente Infectada x Infectada Infectada Infectada Localizacin: Escala Braden: ptos. Escala Newman: ptos. Invasivos:Catter perifrico xFecha de instalacin: 21/04/15 Ubicacin: MSICatter largo Fecha de instalacin: Ubicacin: Catter central Fecha de instalacin: Ubicacin: Sonda Foley Fecha de instalacin: Ubicacin: Drenaje Pleural Fecha de instalacin: Ubicacin: Otro: Fecha de instalacin: Ubicacin:

Dominio XII. Confort

Presencia de dolor: Si No xAgudo Crnico

Localizacin:Intensidad

Dominio XIII. Crecimiento/desarrollo

Edad: 48aos Talla: 1,58 mPeso: 60 kg IMC: 25 DesnutricinPeso bajo IMC < 16 DesnutricinSobrepeso IMC = 17 - 20 Peso bajoIMC = 21 - 25 Peso NormalObesidad IMC = 26 - 30 SobrepesoObesidad Mrbida IMC = 31 - 35 ObesidadTrastorno Alimenticio IMC > 35 Obesidad mrbida

Cul? Dificultad para realizar actividades: Motoras Sociales Expresivas xx

MTPA, 2010

Diagnstico

Diagnostico Formato PES1. Disminucin del gasto cardiaco relacionado con alteracin del ritmo cardiaco manifestado por arritmias.

2. Riesgo de intolerancia a la actividad relacionado con problemas cardiacos

3. Dolor agudo relacionado con agentes lesivos (biolgicos) manifestado por cambios de la frecuencia cardiaca.

Planeacin

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PLAN DE CUIDADOS DE ENFEMERIA A PACIENTE CON: INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

DOMINIO: (4) Actividad/ReposoCLASE: (4) Respuestas Cardiovasculares/Pulmonares

CARACTERISTICAS DEFINITORIAS: Arritmias

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA(00029) DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO

DEFINICIN: La cantidad de sangre bombeada por el corazn es inadecuada para satisfacer las demandas metablicas del cuerpo.

RESULTADO (NOC)INDICADORESCALA DE MEDICINPUNTUACIN DIANA

DOMINIO: (II) Salud fisiolgicaCLASE: (E) Estado cardiopulmonarEtiqueta diagnstica: Estado cardiopulmonarPg. 429

DOMINIO: (II) Salud fisiolgicaCLASE: (I) Regulacin metablicaEtiqueta diagnstica: Signos vitalesPg. 661041403 - Pulsos perifricos 041405 - Ritmo cardiaco041406 - Frecuencia respiratoria041412 - Saturacin de oxigeno

080204 - Frecuencia respiratoria080208 - Frecuencia cardiaca apical080209 - Presin del pulso 080211 - Profundidad de la inspiracinESCALA: (b)1. Desviacin grave del rango normal2. Desviacin sustancial del rango normal3. Desviacin moderada del rango normal 4. Desviacin leve del rango normal 5. Sin desviacin del rango normalESCALA: (b)6. Desviacin grave del rango normal7. Desviacin sustancial del rango normal8. Desviacin moderada del rango normal 9. Desviacin leve del rango normal 10. Sin desviacin del rango normalMANTENER A: 3

AUMENTAR A: 4

FACTORES RELACIONADOS (CAUSAS):

Alteracin del ritmo cardiaco

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA

(00029) DISIMINUCION DEL GASTO CARDIACORESULTADO (NOC)INDICADORESCALA DE MEDICIONPUNTUACION DIANA

DOMINIO: (III) Salud psicosocialCLASE: (M) Bienestar psicosocialEtiqueta diagnstica: Nivel de agitacin Pg. 531

DOMINIO: (I) Salud funcionalCLASE: (A) Mantenimiento de la energa Etiqueta diagnstica: Nivel de fatigaPg. 540121426 - Sueo interrumpido121429 - Aumento de la presin arterial121430 - Aumento de la frecuencia del pulso radial121431 - Aumento de la frecuencia respiratoria

00715 - Actividades de la vida diaria00718 - Rendimiento del estilode vida00721 - Equilibrio actividad/reposo00727 - Funcin neurolgicaESCALA: (n)1. Grave2. Sustancial3. Moderado4. Leve5. Ninguno

ESCALA: (a)1. Gravemente comprometido2. Sustancialmente comprometido3. Moderadamente comprometido4. Levemente comprometido5. No comprometido

MANTENER A:3

AUMENTAR A:4

DEFINICIN: La cantidad de sangre bombeada por el corazn es inadecuada para satisfacer las demandas metablicas del cuerpo.

FACTORES RELACIONADOS:

Alteracin del ritmo cardiaco Alteracin del ritmo cardiaco

INTERVENCIN (NIC)CAMPO: (2) Fisiolgico: ComplejoCLASE: (N) Control de la perfusin tisularPg. 221INTERVENCIN (NIC)CAMPO: (2) Fisiolgico: ComplejoCLASE: (N) Control de la perfusin tisularPg. 225

ACTIVIDADESACTIVIDADES

Evaluar el dolor torcico (intensidad, localizacin, radiacin, duracin y factores precipitadores y de alivio). Realizar una valoracin exhaustiva de la circulacin perifrica (comprobar pulso perifrico, edema, llenado capilar, color y temperatura de las extremidades). Registrar disritmias cardacas. Tomar nota de los signos y sntomas significativos de disminucin del gasto cardaco. Observar signos vitales con frecuencia. Monitorizar el estado cardiovascular. Observar si hay disritmias cardacas, incluyendo trastornos tanto de ritmo como de conduccin. Controlar el estado respiratorio por si se producen sntomas de insuficiencia cardaca. Controlar el abdomen para las indicaciones de una disminucin en la perfusin. Controlar el equilibrio de lquidos (ingestin/eliminacin y peso diario). Controlar si los valores de laboratorio son correctos (enzimas cardacas, niveles de electrlitos). Reconocer la presencia de alteraciones de la presin sangunea. Reconocer los efectos psicolgicos del estado subyacente. Evaluar la respuesta del paciente a la ectopia o a las disritmias. Disponer terapia antiarrtmica segn la poltica del centro (medicamentos antiarrtmicos, cardioversin o desfibrilacin), si procede. Vigilar la respuesta del paciente a los medicamentos antiarrtmicos. Instruir al paciente y a la familia sobre la limitacin y la progresin de las actividades. Establecer ejercicios y perodos de descanso para evitar la fatiga. Observar la tolerancia del paciente a la actividad. Observar si hay disnea, fatiga, taquipnea y ortopnea. Promover la disminucin del estrs. Establecer una relacin de apoyo con el paciente y la familia. Instruir al paciente sobre la importancia del informe inmediato de cualquier molestia torcica. Comprobar la tolerancia del paciente a la actividad. Mantener el programa de deambulacin, segn se tolere. Presentar expectativas realistas al paciente y a la familia. Instruir al paciente y a la familia sobre los frmacos adecuados, tanto prescritos como de libre adquisicin. Instruir al paciente sobre el cuidado propio del dolor torcico (tomar nitroglicerina sublingual cada 5 minutos tres veces; si el dolor no remite recurrir a cuidados mdicos de urgencia). Instruir al paciente y a la familia sobre el rgimen de ejercicios, incluyendo el precalentamiento, la resistencia y la relajacin, si procede. Instruir al paciente y a la familia sobre las limitaciones para levantar/empujar peso, si procede. Instruir al paciente y a la familia sobre todas las consideraciones especiales correspondientes a las actividades de la vida diaria (aislar las actividades y permitir perodos de reposo), si procede. Instruir al paciente y a la familia acerca del seguimiento de los cuidados. Coordinar las visitas del paciente a especialistas (dietista, servicios sociales y fisioterapia). Instruir al paciente y a la familia acerca del acceso a los servicios de urgencia disponibles en la comunidad pertinente, cuando proceda.

INTERVENCIN (NIC)CAMPO: (4) SeguridadCLASE: (V) Control de riesgosPg. 624INTERVENCIN (NIC)CAMPO: (2) Fisiolgico: ComplejoCLASE: (I) Control neurolgicoPg. 682

ACTIVIDADESACTIVIDADES

Controlar peridicamente presin sangunea, pulso, temperatura y estado respiratorio, si procede. Anotar tendencias y fluctuaciones de la presin sangunea. Controlar la presin sangunea mientras el paciente est acostado, sentado y de pie antes y despus de cambiar de posicin, si procede. Monitorizar la presin sangunea despus de que el paciente tome las medicaciones, si es posible. Auscultar las presiones sanguneas en ambos brazos y comparar, si procede. Controlar la presin sangunea, pulso y respiraciones antes, durante y despus de l