Atendidos en la Zona metropolitana de Tampico,

Madero y Altamira

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE TAMAULIPAS

Facultad de Medicina de Tampico “Dr. Alberto Romo Caballero”

Introducción

Frecuentemente los estudios a las poblaciones depacientes con alguna enfermedad crónica se limitana las enfermedades mas comunes, dejando de ladoa los estudios de las minorías.

El Parkinson es una enfermedad neurodegenerativacon una prevalencia de 1 a 2% en personasmayores de 65 años, un 15% de las personas enedades entre los 65 y los 74 y más de la mitad detodos los mayores de 85 años.

El Parkinson en México

Se estima que en nuestro país existenalrededor de 400 mil personas que padecenesta enfermedad con una incidencia estimadade 44 casos nuevos al año por cada 100 milhabitantes.

Este padecimiento altera de formatrascendental la vida de los individuos que lopadecen y por lo general desencadenaconsecuentes trastornos físicos y emocionalesen los mismos.

Es un Sx que comprende cuatro signos

cardinales

Bradicinesia

Rigidez muscular

Temblor en reposo

Alteración del equilibrio

Generalidades clínicas

Manifestaciones extramotoras

Trastornos psiquiátricos fisiopatológicosDepresión

Ansiedad

Trastornos Psiquiátricos relacionados con el txPsicóticos

Alucinaciones

Delusiones

AfectivosManía, hipomanía y euforia

Ansiedad

Trastornos de la conducta sexual

Cuadros confusionales

Trastornos del sueño

Sx. AnticolinérgicoPupilas dilatadas

Vision borrosa

Rubor facial

La variante mas comun de laenfermedad es la idiopática, descrita porjames parkinson en 1817 con el nombrede paralisis agitante

Sin tto la enfermedad evoluciona en unlapso de 5 a 10 años hasta llegar a unestado de acinesia rígida en que lapersona queda incapacitada para cuidarde si misma

El déficit dopaminérgico en el mal deParkinson proviene de la desaparición de lasneuronas de la pars compacta de la sustancianegra, que envía axones al cuerpo estriado

Los conocimientos actuales de los aspectosfisiopatológicos de PD se basan en que elcontenido de DA disminuye mas del 80% quecorresponde a la perdida de neuronas de lasustancia negra; esto sugiere que lareposición de DA podría restaurar la función

Fisiopatología

El neoestriado es la estructura principal de losganglios basales y recibe estímulosglutamatenérgicos excitadores de muchaszonas de la corteza

Gran parte de las neuronas dentro del cuerpoestriado pertenecen a proyecciones queinervan otras estructuras de ganglios basales

Las interneuronas conectan las neuronasdentro del cuerpo estriado pero no establecenproyecciones mas alla de sus bordes

Mecanismo nervioso del mal de

Parkinson

La Ach y los neuropéptidos son utilizadoscomo transmisores por dichas interneuronasestriatales

El flujo de salida del cuerpo estriado sigue dosvías diferentes llamadas directa e indirecta

La directa esta formada por neuronas en elcuerpo estriado que establecen proyeccionesdirectamente con las fases de generación deimpulsos de los ganglios basales

La vía indirecta esta compuesta por

neuronas del cuerpo estriado que

proyectan sus extensiones hasta la

porción externa del globo pálido

Bibliografía ALBERCA R, MORENO A, SERRANO V, GARZON F (1995) Alteraciones mentales cognoscitivas y no cognoscitivas en la enfermedad de Parkinson.

En: Pautas actuales en el tratamiento médico y quirúrgico de la enfermedad de Parkinson. Editado por R Alberca, JJ Ochoa. Barcelona: Inter-Congrés. 221-237. BIRKMAYER W, RIEDERER P (1975) Responsibility of extrastriatal areas for the appearance of psychotic symptoms (clinical and biochemicalhuman post-mortem findings). J Neural Transm, 37, 175-182.

CASTRO-GARCIA A (1997) Psychiatric complications of L-dopa: physiopathology and treatment. Rev Neurol, 25 Suppl 2:S157-62, S157-62.

CELESIA GG, BARR AN (1970) Psychosis and other psychiatric manifestations of levodopa therapy. Arch Neurol, 23, 193-200.

CHAN-PALAY V, ASAN E (1989) Alterations in catecholamine neurons of the locus coeruleus in senile dementia of the Alzheimer type and in Parkinson's disease with and without dementia and depression. J Comp Neurol, 287, 373-392.

COMELLA CL, TANNER CM, RISTANOVIC RK (1993) Polysomnographic sleep measures in Parkinson's disease patients with treatment-inducedhallucinations. Ann Neurol, 34, 710-714.

CUMMINGS JL (1991) Behavioral complications of drug treatment of Parkinson's disease. J Am Geriatr Soc, 39, 708-716.

CUMMINGS JL (1992) Depression and Parkinson's disease: a review. Am J Psychiatry, 149, 443-454.

CUMMINGS JL (1998a) Depression in neurologic disorders: characteristics and relationship to other neuropsychiatric symptoms.En: Depression in neurologic disease. Education Program Syllabus, 2, 15-28.

CUMMINGS JL (1998b) Management of hallucinations and delusions in Parkinson's disease. En: Education Program Syllabus. Managing BehavioralProblems in Parkinson's disease. American Academy of Neurology. 1-11.

DE SMET Y, RUBERG M, SERDARU M, DUBOIS B, LHERMITTE F, AGID Y (1982) Confusion, dementia and anticholinergics in Parkinson's disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 45, 1161-1164.

DUBOIS B, PILLON B, LHERMITTE F, AGID Y (1990) Cholinergic deficiency and frontal dysfunction in Parkinson's disease. Ann Neurol, 28, 117-121.

GOETZ CG, TANNER CM, KLAWANS HL (1982) Pharmacology of hallucinations induced by long-term drug therapy. Am J Psychiatry, 139, 494-497.

GOODWIN FK (1971) Psychiatric side effects of levodopa in man. JAMA, 218, 1915-1920.

GOTHAM AM, BROWN RG, MARSDEN CD (1986) Depression in Parkinson's disease: a quantitative and qualitative analysis. J Neurol NeurosurgPsychiatry, 49, 381-389.

GRAHAM JM, GRUNEWALD RA, SAGAR HJ (1997) Hallucinosis in idiopathic Parkinson's disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 63, 434-440.

HAUSER RA, ZESIEWICZ TA (1997) Sertraline for the treatment of depression in Parkinson's disease [see comments]. Mov Disord, 12, 756-759.

INZELBERG R, KIPERVASSER S, KORCZYN AD (1998) Auditory hallucinations in Parkinson's disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 64, 533-535.

JENKINS RB, GROH RH (1970) Mental symptoms in Parkinsonian patients treated with L-dopa. Lancet, 2, 177-179.

JOUVENT R, ABENSOUR P, BONNET AM, WIDLOCHER D, AGID Y, LHERMITTE F (1983) Antiparkinsonian and antidepressant effects of high doses of bromocriptine. An independent comparison. J Affect Disord, 5, 141-145.

KEENAN RE (1970) The Eaton Collaborative Study of levodopa therapy in parkinsonism: a summary. Neurology, 20, 46-59.

KULISEVSKY J (1995) Tratamiento de los transtornos urinarios y sexuales en la enfermedad de Parkinson. En: Pautas actuales en el tratamiento médico y quirúrgico de la enfermedad de Parkinson. Editado por R Alberca, JJ Ochoa. Barcelona: Inter-Congrés. 209-218.

LANG AE, QUINN N, BRINCAT S, MARSDEN CD, PARKES JD (1982) Pergolide in late-stage Parkinson disease. Ann Neurol, 12, 243-247.

LAUTERBACH EC (1991) Serotonin reuptake inhibitors, paranoia, and the ventral basal ganglia. Clin Neuropharmacol, 14, 547-555.

LESSER RP, FAHN S, SNIDER SR, COTE LJ, ISGREEN WP, BARRETT RE (1979) Analysis of the clinical problems in parkinsonism and thecomplications of long-term levodopa therapy. Neurology, 29, 1253-1260.

LITVAN I, PAULSEN JS, MEGA MS, CUMMINGS JL (1998) Neuropsychiatric assessment of patients with hyperkinetic and hypokinetic movementdisorders [published erratum appears in Arch Neurol 1998 Dec;55(12):1591]. Arch Neurol, 55, 1313-1319.

MARICLE RA, NUTT JG, VALENTINE RJ, CARTER JH (1995) Dose-response relationship of levodopa with mood and anxiety in fluctuatingParkinson's disease: a double-blind, placebo-controlled study. Neurology, 45, 1757-1760.

MAYBERG HS, STARKSTEIN SE, SADZOT B, PREZIOSI T, ANDREZEJEWSKI PL, DANNALS RF, et al (1990) Selective hypometabolism in theinferior frontal lobe in depressed patients with Parkinson's disease. Ann Neurol, 28, 57-64.

MECO G, BONIFATI V, CUSIMANO G, FABRIZIO E, VANACORE N (1990) Hallucinations in Parkinson disease: neuropsychological study. Ital J Neurol Sci, 11, 373-379.

MIDDLETON FA, STRICK PL (1996) The temporal lobe is a target of output from the basal ganglia. Proc Natl Acad Sci U S A, 93, 8683-8687.

MOSKOVITZ C, MOSES H, 3D, KLAWANS HL (1978) Levodopa-induced psychosis: a kindling phenomenon. Am J Psychiatry, 135, 669-675.

NAUSIEDA PA, WEINER WJ, KAPLAN LR, WEBER S, KLAWANS HL (1982) Sleep disruption in the course of chronic levodopa therapy: an earlyfeature of the levodopa psychosis. Clin Neuropharmacol, 5, 183-194.

PAULUS W, JELLINGER K (1991) The neuropathologic basis of different clinical subgroups of Parkinson's disease. J Neuropathol Exp Neurol, 50, 743-755.

QUINN NP, TOONE B, LANG AE, MARSDEN CD, PARKES JD (1983) Dopa dose-dependent sexual deviation. Br J Psychiatry, 142, 296-298.

RONDOT P, DE RECONDO J, COIGNET A, ZIEGLER M (1984) Mental disorders in Parkinson's disease after treatment with L-DOPA. Adv Neurol, 40:259-69, 259-269.

ROY-BYRNE PP, UHDE TW, SACK DA, LINNOILA M, POST RM (1986) Plasma HVA and anxiety in patients with panic disorder. Biol Psychiatry, 21, 849-853.

SAINT CYR JA, TAYLOR AE, LANG AE (1993) Neuropsychological and psychiatric side effects in the treatment of Parkinson's disease. Neurology, 43, S47-52.

SANCHEZ-RAMOS JR, ORTOLL R, PAULSON GW (1996) Visual hallucinations associated with Parkinson disease. Arch Neurol, 53, 1265-1268.

SANO M, STERN Y, WILLIAMS J, COTE L, ROSENSTEIN R, MAYEUX R (1989) Coexisting dementia and depression in Parkinson's disease. ArchNeurol, 46, 1284-1286.

SCHIFFER RB, KURLAN R, RUBIN A, BOER S (1988) Evidence for atypical depression in Parkinson's disease. Am J Psychiatry, 145, 1020-1022.

SIEMERS ER, SHEKHAR A, QUAID K, DICKSON H (1993) Anxiety and motor performance in Parkinson's disease. Mov Disord, 8, 501-506.

SPIGSET O, VON SCHEELE C (1997) Levodopa dependence and abuse in Parkinson's disease. Pharmacotherapy, 17, 1027-1030.

STARKSTEIN SE, PREZIOSI TJ, BERTHIER ML, BOLDUC PL, MAYBERG HS, ROBINSON RG (1989) Depression and cognitive impairment in Parkinson's disease. Brain, 112, 1141-1153.

STARKSTEIN SE, MAYBERG HS, LEIGUARDA R, PREZIOSI TJ, ROBINSON RG (1992) A prospective longitudinal study of depression, cognitivedecline, and physical impairments in patients with Parkinson's disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 55, 377-382.

STEIN MB, HEUSER IJ, JUNCOS JL, UHDE TW (1990) Anxiety disorders in patients with Parkinson's disease [see comments]. Am J Psychiatry, 147, 217-220.

STRICK PL (1998) Basal ganglia and cerebellar loops with the cerebral cortex:motor and cognitive components. En: Education Programm Syllabus. Atypical parkinsonian disorders. American Academy of Neurology. 5-29.

TANDBERG E, LARSEN JP, AARSLAND D, CUMMINGS JL (1996) The occurrence of depression in Parkinson's disease. A community-based study. Arch Neurol, 53, 175-179.

TAYLOR AE, SAINT-CYR JA, LANG AE (1988) Idiopathic Parkinson's disease: revised concepts of cognitive and affective status. Can J Neurol Sci, 15, 106-113.

TROSTER AI, PAOLO AM, LYONS KE, GLATT SL, HUBBLE JP, KOLLER WC (1995) The influence of depression on cognition in Parkinson's disease: a pattern of impairment distinguishable from Alzheimer's disease. Neurology, 45, 672-676.

UITTI RJ, TANNER CM, RAJPUT AH, GOETZ CG, KLAWANS HL, THIESSEN B (1989) Hypersexuality with antiparkinsonian therapy. ClinNeuropharmacol, 12, 375-383.

WOLTERS E, TUYNMAN-QUA HG (1995) Dopaminomimetic psychosis: the role of atypical neuroleptics. En: Pautas actuales en el tratamiento médico y quirúrgico de la enfermedad de Parkinson. Editado por R Alberca, JJ Ochoa. Barcelona: Inter-Congrés. 257-270.

YAHR MD, MENDOZA MR, MOROS D, BERGMANN KJ (1983) Treatment of Parkinson's disease in early and late phases. Use of pharmacologicalagents with special reference to deprenyl (selegiline). Acta Neurol Scand Suppl, 95, 95-102.