UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

CARRERA DE MEDICINA

CATEDRA DE PATOLOGIA

GASTROINTESTINAL

1

INTEGRANTES:

CHANGO CATHERIN

CHICAIZA ALEJANDRA

ECHEVERRIA ALEJANDRA

DEL SALTOS MARIA EUGENIA

PARALELO: P3

ENFERMEDAD ULCEROSA

PÉPTICA

• Complicación de la

gastritis crónica

hiperclorhídrica por H.

Pylori.

• 80-100% úlcera duodenal

• 65% úlcera gástrica

• Gastritis crónicaÚlcera péptica

• Mucosa adyacente normal

Gastritis erosiva aguda o Úlceras

por estrés

Antro y

primera

porción del

duodeno

• ERGE

• Mucosa

gástrica

ectópica

Divertículo

de Meckel

PATOGENIA

Desequilibrio entre las defensas de la mucosa y Gastritis

crónica

Causas:

Hiperacidez gástrica se debe a:

H.pylori

Hiperplasia de c. Parietales

Respuestas secretoras excesivas

Deterioro de la inhibición de mecanismos estimuladores

(Síndrome de Zollinger-Ellison)

Úlceras duodenales en pctes. con cirrosis alcohólica,

EPOC, ins. Renal e hiperparatiroidismo (hipercalcemia-

>gastrina)

MORFOLOGÍA

4 veces más frecuentes en duodeno proximal

• Cerca de la válvula pilórica

• Afectan a la pared duodenal anteriorÚlcera duodenal

• Curvatura menor cerca de la transición cuerpo-antroÚlcera gástrica

• Solitarias

• <0.3cm superficiales, >0.6cm profundas

• Una PERFORACIÓN es una urgencia médica ( aire debajo del diafragma)

Bordes

sobreelevado

s

CÁNCE

R

Sacabocados

Claramente delimitado

Redondo u ovalado

Base: lisa y limpia

Pueden verse vasos sanguíneos

Úlceras activas: restos

fibrinoides con infiltrado

inflamatorio (neutrófilos) y

granulación activa

(mononucleares) y cicatriz

fibrosa o colágena

HEMORRAGIA

MORTAL

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Adultos de mediana edad o mayores

Curación con o sin tratamiento con tendencia a

recaídas

Síntomas y signos:

Dolor epigástrico o continuo (1-3 h despúes de las

comidas durante el día, es peor en la noche y se alivia

con ingesta de alimentos o álcalis) se puede confundir

con origen cardíaco.

Anemia ferropénica, hemorragia o perforación.

Náuseas, vómitos, flatulencia, eructos y pérdida de

peso.

TRATAMIENTO

Erradicar H. Pylori

Neutralizar el ácido gástrico con inhibidores de la

bomba de protones o antagonistas de H2

Intervención quirúrgica solo para úlceras pépticas

sangrantes o perforadas

ENFERMEDAD INTESTINAL

INFLAMATORIA

E.I.I.

ENFERMEDAD DE CROHN

COLITIS ULCEROSA

Es una afección crónica que

se presenta como

consecuencia de la

activación inmunitaria

inadecuada de la mucosa

Enfermedad de Crohn

Enteritis regional

Cualquier área del TD

Transmural

Colitis ulcerosa

Enf. Inflamatoria

ulcerante grave

Colon, recto

Mucosa, submucosa

EPIDEMIOLOGIA

Mujeres Adolescentes Países

industrializados (blancos)

EEUU (judíos)Norteamérica,

Australia y Europa

África, Sudamérica y

Asia

HIPOTESIS DE LA HIGIENE

PATOGENIA

Trastorno idiopático

Relacionado con la autoinmunidad (enf. de Crohn y colitis ulcerosa no lo son)

Combinación de defectos.

Disfunción epitelial

Respuestas inmunitarias aberrantes

Defectos entre anfitrión y microbios

intestinales

EII

PATOGENIA

PATOGENIA - GENETICA

CARACTERISTICA ENF. DE CROHN COLITIS

ULCERATIVA

Gemelos monocigoticos 50% 16%

Gemelos dicigoticos < 10% < 10%

NOD2 X

ATG16L1 X

IRGM X

Receptor IL 23 (Protectores) X X

TRATAMIENTO: inmunosupresión

LINFOCITOS:

PATOGENIA - RESPUESTAS INMUNITARIAS DE LA

MUCOSA

TH 17

POLIMORFISMO

ENFERMEDAD

PATOGENIA - RESPUESTAS INMUNITARIAS DE LA

MUCOSA

IL

13

IL

13

IL

13

IL

13

IL

13

TH 2

IL

13

IL

13

TRATAMIENTO:

Anti TNF

POLIMORFISMOS

IL 10 gen

IL 23

PATOGENIA – DEFECTOS EPITELIALES

Defensinas anormales

Polimorfismos de ECM1 en colitis ulcerosa

Defectos de la barrera extracelular formada por mucina segregada

Mutaciones en el trasportador de cationes orgánicos SLC22A4

Defectos en la función barrera de las uniones epiteliales. (NOD2)

PATOGENIA – MICROBIOS

ENFERMEDAD DE CROHN

ENFERMEDAD DE CROHN

Todo el tubo digestivo

Lesiones salteadas

40% I. delgado

30% I. grueso

MORFOLOGIA

Estenosis Ulceraciones Empedrado

Fisuras Grasa

serpiginosa

Abundantes neutrófilos “abscesos crípticos”

Destrucción y regeneración repetitivas.

Las criptas adoptan un aspsto ramificado extraño.

Criptas desordenadas

GRANULOMAS

La presencia de granulomas cutáneos que

forman nódulos se denomina

“ enfermedad de Crohn metastásica”

CLÍNICA

Diarrea puede ser sanguinolenta

fiebre

Dolor abdominal en el cuadrante inf. derecho

COLITIS ULCEROSA

Estrechamente relacionada con la enfermedad de

Crohn.

Limitada al colon y al recto.

MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES

Poliartritis migratoria

Sacroileítis

Espondilitis anquilosante

Uveítis.

Lesiones cutáneas

Pericolangitis

Colangitis esclerosante primaria

MORFOLOGÍA

Siempre afecta al recto y se

extiende para afectar parte

o todo el colon.

Pancolitis: Enfermedad de

todo el colon.

Enfermedad del lado

izquierdo: No más allá del

colon transverso.

Enfermedad distal limitada:

Proctitis ulcerosa o

proctosigmoiditis

ulcerosa.

MORFOLOGÍA

Islotes aislados de

mucosa

Crean seudopólipos

Puentes de mucosa

MORFOLOGÍA

Enfermedad crónica provoca atrofia mucosa.

No hay engrosamiento

mural, superficie serosa es normal

y no hay estenosis.

Inflamación daña la muscular propia y altera la función

neuromuscular con dilatación del

colon y megacolon tóxico.

CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS

Infiltrados inflamatorios

Abscesos intracrípticos

Distorsión de la arquitectura

de la cripta

Metaplasiaepitelial

Granulomasno aparecen

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Crisis de diarrea sanguinolenta con un material

mucoide con hebras.

Dolor abdominal bajo.

Cólicos que se alivian con la defecación.

COLITIS INDETERMINADA

No se afecta al intestino delgado.

La enfermedad colónica muestra un patrón

continuo que haría pensar en una colitis ulcerosa.

No obstante, la enfermedad histológica parcheada,

fisuras, antecedentes familiares de Crohn, lesiones

perianales, el inicio después de iniciar el consumos

de cigarillos y otras características pueden

provocar un estudio más detallado.

NEOPLASIA ASOCIADA A COLITIS

Es una de las complicaciones a largo plazo más

temidas de la colitis ulcerosa y de la enfermedad

de Crohn.

Comienza con una displasia que representa una

transformación in situ.

NEOPLASIA ASOCIADA A COLITIS

El riesgo de la displasia está relacionado con varios

factores:

8 a 10 años después del inicio de la

enfermedad

Mayor frecuencia e intensidad de la inflamación

activa

Pacientes con pancolitis

DISPLASIA ASOCIADA A EII

Se clasifica histológicamente como de bajo grado o

alto grado y puede ser multifocal.

• Se puede asociar a un carcinoma invasivo en la misma localización o en otras zonas del colon.

• Desemboca en una colectomía.

Alto Grado

• Puede tratarse con colectomía o mediante un seguimiento estricto, dependiendo de una serie de factores como la edad del paciente y el número de focos de displasia presentes.

Bajo Grado

GRACIAS

martes, 14 de octubre de 2014

20:22