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DRA. CARMEN JULIANA PINO P. FARMACOLOGÍA CLÍNICA FARMACOTRPEUTICA DE LOS RITMOS DE PARO

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DRA. CARMEN JULIANA PINO P.

FARMACOLOGÍA CLÍNICA

FARMACOTRPEUTICA

DE LOS RITMOS DE

PARO

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DEFINICION

Detención de actividad cardiaca mecánica, confirmada por signos de

ausencia de circulación.

Actividad eléctrica sin pulso

Asistolia

AUSENCIA DE PULSO

NO RESPUESTA

APNEA

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ETIOLOGIA

Desarrollada a partir de una arritmia.

FIBRILACION VENTRICULAR

TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN

PULSO

Enfermedad coronaria. 80%

FISIOPATOLOGIA

Sangre oxigenada

Falla ventilatoria

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RCP

OBJETIVOS:

MINIMIZAR DAÑO

CAUSADO POR LA

HIPOXIA EN LOS TEJIDOS.

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Administración intravenosa:

Adultos: 0.3-0.5 mg SC (0,3-0,5 ml de la

inyección 1:1000) cada 20 minutos x 3

dosis.

Niños y bebés: 0,01 mg / kg hasta 0,5

mg SC cada 20 minutos x 3 dosis.

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ADRENALI

NA

ADRENALI

NA

ADRENALI

NA

VASOPRESI

NA

VASOPRESI

NA

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ACLS

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ADRENALINA

VASOPRESINA

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AMIODARONA

SULFATO DE Mg

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ADRENALINA

La adrenalina: Epinefrina (DCI)

Catecolamina endógena.

Anillo bencénico con cadena lateral

etilamina

Receptores α y β adrenérgicos

Producida glándula suprarrenal

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CATECOLAMINAS NATURALES

RESPUESTAS INICIALES OBTENIDAS

ALFA –adrenoreceptores

BETA -adrenoreceptores

SON GLUCOPROTEINAS DE

MEMBRANA

AMINO TERMINAL EXTRACELULAR

CARBOXILO TERMINAL

INTRCELULAR – PROTEINAS G

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Mecanismo de acción

POTENTE

AGONISTA

ADRENERGICO

ALFA Y BETA

NO SELECTIVO.

GRADO DE

ESTIMULACION

DEPENDE DE

DOSIS

CONCENTRACION

DE EPINEFRINA EN

EL RECEPTOR

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B-1

INGRESA POTASIO INGRESA

CALCIO

CONTRACCION DESLIZAMIENTO

TROPONINA

B-2

INGRESA POTASIO SALE CALCIO NO HAY CALCIO

DISPONIBLE PARA

CONTRACCION DESLIZACIOIENTO

FOSFOLIPASA

C

A1

FOSFATIDIL INOSITOL

BIFOSFATO– IP3

Y DAG

C

a

A2

INHIBIDORA DE

ADENILATO CICLASA

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ADRENALINA

TENSION ARTERIAL:

VASOPRESOR POTENTE

INOTROPICO +, CRONOTROPICO +,

DOSIS MENOR: HIPOTENSOR

BETA 2

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ADRENALINA

EFECTOS CARDIACOS:

ESTIMULANTE CARDIACO

PODEROSO.

ACCION RECEPTORES B1 DEL

MIOCARDIO Y SOBRE EL MARCAPASO

AUMENTA LA FC Y ALTERA EL RITMO

AUMENTO DEL GC

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ADRENALINA

AUMENTA CONSUMO DE O2

DISMINUYE LA EFICACIA O2 Vs

TRABAJO

AUMENTO DE LA FUERZA

CONTRACTIL Y DE LA TENSON

ISOMETRICA

AUMENTA LA EXCITABILIDAD

AUTOMATISMO EN REGIONES

ESPECIALIZADAS

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MUSCULO LISO

TGI --- RELAJA POR RECEPTORES α Y β DSIMINUCION DEL TONO

RELAJA EL ESTOMAGO

CONTRACCION O RELAJACION DE ESFINTERES SEGUN SU ESTADO.

UTERO: INHIBICION ULTIMO MES

RELAJA DETRUSOR ( ACCION B)

CONTRACCION DEL TRIGONO Y EL ESFINTER POR ACCION B

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SISTEMA NERVIOSO SISTEMA RESPIRATORIO

NO EFECTOS DIRECTOS

MUY POLAR

EFECTOS SECUNDARIOS

POR EFECTOS

VASCULARES

CIRCULACION

CEREBRAL, EFECTOS

POR REGULACION

POTENTE RELAJADOR DE M

LISO BRONQUIAL

MAYOR EFECTO EN

ASMATICOS, Y SBO

ANTAGONIZA FARMACOS

QUE HACEN LO CONTRARIO,

β.

VASO CONSTRICCION DE LA

MUCOSA , α.

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METABOLICOS

AUMENTO DE GLUCOSA Y LACTATO EN SANGRE

DISMUNUYE PRODUCCIONDE INSULINA / CELULAS A 2 Y B 2

AUMENTA PRODUCCION DE GLUCAGON

AUMENTA AC GRASOS EN SANGRE POR ACCION / RECEPTORES B EN ADIPOCITOS

AUMENTA EL METABLISMO

AUMENTA EN CONSUMO DE O2.

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FARMACOCINETICA

Inyección – inhalación - tópicamente en el ojo.

Biodisponibilidad oral pobre.

Metabolismo rápido y extenso en el intestino y el hígado.

Inicio de la acción tras la administración subcutánea es de 5-15 minutos - duración de la acción es de 1-4 horas.

El fármaco circulante se metaboliza por las enzimas catecol-O-metiltransferasa y monoamina-oxidasa en el hígado y en otros tejidos

Estos metabolitos inactivos son entonces conjugado s con sulfatos o glucurónidos y se excretan por vía renal.

En la orina se excretan cantidades mínimas del fármaco sin alterar.

ADMINISTRACION OROTRAQUEAL

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ADRENALINA

EFECTOS ADVERSOS:

MIEDO

TEMBLOR

INQUIETUD ANSIEDAD

CEFALEA

DEBILIDAD

MAREO PALIDEZ PALPITACIONES

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VASOPRESINA

Polipéptidico cíclico que consta de 9

residuos de aminoácidos. Se produce

en la hipófisis posterior y además de

actuar como una hormona, es

considerada como un

neurotransmisor que actúa en

algunas sinapsis centrales.

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EFECTOS

Actúa en la porción final del túbulo distal y en los

tubos colectores renales. Provoca un aumento de la

reabsorción de agua (mayor expresión de canales

de acuaporina 2 en membranas).

Aumento del volumen sanguíneo, retorno venoso,

volumen latido y por consecuencia aumento

del gasto cardíaco(GC).

La hormona vasopresina promueve la retención de

agua desde los riñones.

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Altas concentraciones de vasopresina

provocan una mayor retención renal de

agua, y se excretaría la cantidad justa

para eliminar los productos de desecho.

Actúa sobre el músculo liso vascular

provocando vasoconstricción (via Inositol

trifosfato) y por ello un aumento de la

resistencia vascular periférica (RVP).

EFECTOS

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Mecanismo molecular de accion I

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Mecanismo molecular de accion II

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REACCIONES ADVERSAS

Reacciones alérgicas sistémicas o Choque

anafiláctico con paro cardíaco.

Arritmias cardíacas, angina de pecho e

isquemia del miocardio, vasoconstricción

periférica y gangrena.

Espasmos intestinales.

Temblores, vértigo, constricción bronquial,

sudoración y urticaria

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AMIODARONA

Derivado yodado benzofuránico.

Análogo estructural de hormona tiroidea

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MECANISMO DE ACCION

Propiedades antiarrítmicas,

vasodilatadoras y antianginosas.

Acción antiarrítmica:

bloquea diversas corrientes de salida

K+ (grupo III)

INa (grupo I)

ICa (grupo IV),

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MECANISMO DE ACCION

Propiedades vasodilatadoras y antianginosas:

altas dosis bloquea de forma no competitiva los a

y b-adrenoceptores (grupo II).

Acción vasodilatadora, secundaria al bloqueo de la

ICa y de los a-adrenoceptores,

unida a la bradicardia disminución de la poscarga,

conduce reducción de las demandas

miocárdicas de O2 antianginosas en el

miocardio isquémico.

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EFECTOS

Prolonga el período refractario y deprime

la velocidad de conducción a través del

nodo AV (prolonga el intervalo PR) y de

las vías accesorias, tanto en sentido

anterógrado como retrógrado.

Gran efectividad en el tratamiento de

taquicardias supraventriculares.

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DOSIS En FV: 300 mg/IV/Bolo inicial; Posteriormente

150mg IV c/3 a 5 minutos (2.2 grs./24 hrs.) No exceder en la infusión de 0.5 mg/min. Hipotensión.

En TV ò FV asociada a asistolia: dosis máxima 2.2 grs. en 24 hrs. Infusión rápida 150 mg/IV/10 min. después infusión lenta 360 mg/IV/6 hrs. mantenimiento 540 mg IV/18 hrs.

En FV después de desfibrilación

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FARMACOCINETICA Pobre absorción oral

Biodisponibilidad 20-80%.

Metabolismo lumen y mucosa intestinal

Primer paso.

Dosis repetidas y acumulativas.

Vd– 70 l/kg

Metabolito activo- N desetilamiodaronsa

Semivida eliminacion 10 dias.

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EFECTOS ADVERSOS

Inhibe la conversión de T4 en T3,

disminuyéndolos niveles de T3, a la vez

que aumentan los de T3 inversa

apareciendo en el 3-5 % de los pacientes

cuadros de hipo/hipertiroidismo.

Síntomas neurológicos a altas dosis ataxia.

Bradiarritmias.

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LIDOCAINA

Anestésico local del tipo amida.

Alta afinidad por el estado inactivo del

canal de Na+.

Suprime el automatismo del sistema de

His-Purkinje.

Deprime la excitabilidad y la velocidad de

conducción.

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DOSIS

1–1.5 mg/kg IV bolo

Repetir cada 3 a 5min

DOSIS MAXIMA: 3mg/Kg

INFUSION: 2-4 mg/min

Usar si no se dispone de Amiodarona

ADMINISTRACION OROTRAQUEAL

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FARMACOCINÉTICA

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SULFATO DE MAGNESIO

Cofactor en muchas reacciones enzimáticas.

Esencial para la función de la bomba ATPasa de sodio--potasio.

Bloqueador fisiológico de canales de calcio y bloquea la transmisión neuromuscular.

La deficiencia de magnesio se relaciona con la presencia de arritmias, insuficiencia cardiaca y muerte súbita.

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DOSIS

1 – 2 g endovenoso en bolo

Hipomagnesemia y torsión de puntas

(torsadas de points).(points).

Torsadas de de pointespointes se ha

empleado dosis se de hasta 5 a 10 g.

►En hipomagnesemia una infusión de

24 hrs. De Mg una (0.5 a 1g) por hora

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PARA RECORDAR…

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Farmacoterapia en FV/TV sin pulso

• Busca mejorar el flujo coronario y cerebral durante la RCP.

• Uso de Vasopresor si hay persistencia de FV/TV después por lo menos de 1 descarga y un periodo de RCP de 2 minutos (IIb-A)

• Efecto pico IV o IO en bolo durante RCP 1-2 minutos

• El vasopresor optimiza el impacto potencial de la descarga.

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Farmacoterapia en FV/TV sin pulso

• Si la FV/TV es refractaria a vasopresor, usar

Amiodarona (IIb, A).

• Amiodarona: agente antiarrítmico de 1ª elección en

PCR

• Si no se dispone de Amiodarona, considere

Lidocaina (IIb, B)

• Sulfato de Mg: Torsión de puntas con intervalo QT

largo (IIb, B)

• Tratamiento de Hipotensión, Hipoxia

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Farmacoterapia en AESP/Asistolia

• Si el ritmo no es desfibrilable, reinicie RCP

inmediatamente y siga 2’ antes de revisar ritmo

• Si no hay pulso o hay asistolia, continue RCP

• La evidencia disponible sugiere que es improbable

que el uso rutinario de atropina en

AESP/Asistolia tenga un beneficio terapéutico (IIb,

B)

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TAQUICARDIA

SUPRAVENTRICULAR

Se inician o se mantienen en el nódulo AV o en la

aurícula, en contraste con las potencialmente letales

taquicardias ventriculares.

La frecuencia cardíaca escala desde 175-250 latidos

por minuto.

QRS angosto.

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ADENOSINA

La adenosina es un nucleósido constituído por adenina y ribosa que se utiliza por vía intravenosa para la conversión a ritmo sinusal de taquicardia supraventricular paroxística (TSVP).

la adenosina disminuye el tiempo de conducción a través del nodo A-V, interrumpiendo las vías de reentrada a través mismo y restaura el ritmo sinusal normal en pacientes con paroxística taquicardia supraventricular (TSVP),

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Farmacocinética:

La adenosina administrada por vía intravenosa es rápidamente

aclarada de la circulación mediante la captación celular,

principalmente por los eritrocitos y las células endoteliales

vasculares.

La adenosina intracelular se metaboliza rápidamente a través

de la fosforilación a adenosín-monofosfato mediante la

adenosina-kinasda, o bien a través de desaminación a inosina

por acción de una deaminasa de adenosina en el citoplasma

Semi-vida de menos de 10 segundos.

La adenosina no requiere ninguna función renal o hepática

para su aclaramiento, por lo que su efectividad es

independiente de la función hepática y renal.

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Efecto secundario, rubicundez, dolor torácico, asistolia, bradicardia.

Episodios transitorios o prolongados de asistolia con resultados fatales en algunos casos.

La adenosina debe utilizarse con precaución en pacientes con EPOC y ASMA, debe evitarse en pacientes con broncoconstricción.

Contraindicaciones y precauciones

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Contraindicaciones y precauciones

Se debe interrumpir en cualquier paciente

que desarrolle las graves dificultades

respiratorias.

Los efectos de la adenosina son

antagonizados por las metilxantinas como la

cafeína y la teofilina. En la presencia de estos

fármacos pueden ser necesarias, mayores

dosis de adenosina

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REACCIONES ADVERSAS

Cardiovasculares: Enrojecimiento de la cara (18%), cefalea (2%), sudoración , palpitaciones , dolor torácico , hipotensión (menos del 1%).

Respiratorias: Dificultad para respirar / disnea (12%), presión en el pecho (7%), hiperventilación, presión de la cabeza (menos del 1%).

Sistema Nervioso Central: mareo (2%), sensación de hormigueo en los brazos, entumecimiento (1%), aprensión, visión borrosa, sensación de ardor, pesadez en los brazos, el cuello y dolor de espalda (menos del 1%).

Gastrointestinales: náuseas (3%), sabor metálico, opresión en la garganta, presión en la ingle (menos del 1%).

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TAQUICARDIA DE COMPLEJO ANCHO

REGULAR

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GRACIAS…