RESPUESTA METABÓLICA AL TRAUMA

Lolly Pérez Cassiani

Ángela Pinilla Quiroz

Andrea Ramírez García

ANTECEDENTES

A finales del siglo XVIII, John Hunter,

postula que durante el trauma existe un proceso de especial

importancia que pertenece al intento

de cura.

En 1920 Aubb comienza a relacionar la respuesta del

metabolismo en relación a la

severidad del choque.

En 1928, Landis, postula que la hipoxia de los

tejidos puede ser un factor de

incremento de la permeabilidad

capilar.

Carrel y Baker, postulan que la alteración del

metabolismo del tejido dañado juega un papel importante

en el proceso de reparación.

En 1942, Cuthberson elabora

las bases de la respuesta

metabólica a una agresión

determinando los conceptos de

edema reaccionario e inflamación traumática.

Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.

DEFINICIÓN

Injuria o agresión

Estrés metabólico

Respuesta inicial

Conservar órganos vitales

Modular SI

Retrasar anabolismoReorganización de los

flujos de sustratos estructurales y

energéticos

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DEFINICIÓN

Los estados patológicos de sepsis, quemaduras, traumatismos graves o con daño muscular, cirugía mayor generan inicio de la respuesta.

Producen varios tipos de estímulos nociceptivos, lesión del tejido, isquemia tisular, las alteraciones hemodinámicas que comúnmente presentan estos pacientes.

Hipovolemia y el dolor cambios del volumen circulante eficaz, estimulación de quimiorreceptores, desencadenamiento de dolor y emociones, alteraciones en los sustratos sanguíneos, cambios en la temperatura e infección sobre el sitio lesionado.

Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.

FASES DE LA RESPUESTA

Fase de respuesta aguda ocurre una respuesta inme diata que se

considera apropiada y adaptada. Sis tema neuroendocrino.

Fase de respuesta crónica se desarrolla una respuesta

endocrina a situaciones críticas prolongadas, mal adaptada y generándose un síndrome de

desgaste sistémico.

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FASES DE LA RESPUESTA

La fase Ebb, o hipodinámica Intensa actividad simpática. ↓ GC provocan do hipoperfusión tisular. ↓ Transporte y consumo del oxígeno. ↓ Tasa metabólica de manera aguda. ↑ Glucosa sanguínea, el lactato sérico y la liberación de

ácidos grasos. ↓ Temperatura corporal. Resistencia periférica a la insulina, con la libera ción de

catecolaminas y vasoconstricción.

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FASE FLOW

Inicia 5 días posterior a

la lesión hasta 9 meses

Utilización de sustratos

mixtos de CH, aa y ag

Estado catabólico acentuado:

↑ gasto energético de 1.5 a 2 veces del

basal

Mayor consumo de

O2 y producción

de CO2

Fase anabólica reparación

tisular

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ALTERACIONES HORMONALES COMUNES

Insulina Hormona del crecimiento

Hormonas tiroideas

Corticotropina Cortisol Catecolamina

s Eicosanoid

es

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INSULINA

Hormona anabólica principal

Resistencia periférica

↑ en la gluconeogénesis, uso excesivo de lactato, aa y sustratos de glicerol, ↑ glicogenólisis hepática.

↑ mortalidad de los pctes Estado critico con cifras de hiperglucemia

Terapia con insulina Mantener cifras entre 80 – 110 mg/dL

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HORMONA DEL CRECIMIENTO

↑ e

n las

pri

mera

s hr

de la lesi

ón t

isula

r

Lipolisis

Liberación de ag

Sd de desgaste en fases crónicas

Degradación de proteínas

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HORMONAS TIROIDES

↓ de la conversión

periférica de T4 a T3

TSH se mantiene en cifras normales

Sd de enfermedad eutiroidea o

Sd de T3 baja

30 – 120 minutos post a la lesión

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CORTISOL↑ a las 4 hr post a la lesión

Hipercortisolismo transitorio

Amortiguar la rta inflamatoria sistémica

↓ progresivo

Insuficiencia adrenal

Secreción de catecolaminas

↑ FC, contractilidad miocárdica y

vasoconstricción

Estimula el SRAA

Retención de líquidos

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CATECOLAMINASRespuesta fundamental en pacientes con traumaCambios - Noradrenalina modificaciones SNSCambios - Adrenalina modificaciones Med. Suprarrenal

Efectos:

vasodilatación arterial

liberación de glucagón

gluconeogénesis

lipólisis cetogénesis hepática

contractilidad miocárdica

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Derivados del ácido araquidónico prostaglandinas, prostaciclinas,

tromboxanos y leucotrienos

Además de cininas-calicreínas

Efectos: (variados igual que sitios de acción)

EICOSANOIDES broncoconstricción

migración leucocitaria

mayor resistencia pulmonar

agregación plaquetaria

vasoconstricción

mediadores de respuesta

inflamatoria sisté mica

Bradicina Calidita

Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.

CONSIDERACIONES ESPECIALES

Quemaduras respuesta metabólica importante

SCQ <40% generalmente no muestran una respuesta catabólica importante a menos que presenten sepsis.

SCQ >40% respuesta catabólica y alteraciones metabólicas severas Hasta por un año

La presencia de un daño sostenido perpetúa la respuesta metabólica.

Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.

Conclusiones Fisiología del organismo resulta compleja por las diversas

interacciones que se producen entre S. nervioso y S. endocrino. Someter al cuerpo a una serie de eventos de agresión suele

incrementar el grado de complejidad de la misma, desencadenando diversos procesos bioquímicos.

Trauma SN y SE glandulas: productos hormonales limitar el daño local y sistémico

Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.

Estudiados desde finales del siglo XVIII Actualmente: Fases clínicamente demostrables en los estados de

choque y de cualquier tipo de respuesta orgánica a una agresión mayor.

SN y SE Modificar las respuestas iniciales al trauma Mejor pronóstico de vida

1ros cambios respuesta fisiológica preservar la funcionalidad (al menos basal) del cuerpo preservar órganos vitales

Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.