+

Rotura prematura de

membranas

Nicolás Ordaz / Interno de ginecoobstetricia /

Universidad de talca

+INTRODUCCIÓN

La rotura prematura de membranas (RPM o PROM en inglés) se define como la rotura espontánea de las membranas ovulares antes del inicio del trabajo de parto

Definiciones

RPM pretérmino: <37 semanas EG

RPM previable: <24 semanas EG, término que está remplazando en la literatura al de RPM del segundo trimestre

Latencia: tiempo que transcurre entre la RPM y el parto

La prevención de parto prematuro forma parte de las Garantías Explícitas en Salud (GES) lo que le otorga garantías de acceso, oportunidades diagnósticas y de tratamiento y protección financiera. El enfrentamiento de la RPM se encuentra inserto dentro de estas garantías.

+EPIDEMIOLOGÍA

La RPM complica un 8% de los

embarazos de término

• La RMP se encuentra implicada

en 1/3 de los casos de parto

prematuro

• La latencia está inversamente

relacionada a la EG

• La mayor causa de

morbimortalidad perinatal en

estos casos se asocia a la

prematurez

RPM término RPM pretérmino

+FISIOPATOLOGÍA

Mecanismo completo se desconoce

Modelo de infección coriodecidual

La n bacteriana del espacio coriodecidualestimula la decidua y las membranas fetales a producir citoquinas

Las citoquinas proinflamatoriasliberan prostaglandinas

Prostaglandinas estimulan la actividad de neutrófilos y metaloproteasas

Prostaglandinas promueven dinámica uterina

Factores de riesgo

Vulvovaginitis

Cerclaje

Tabaquismo

Gestaciones múltiples

Amniocentesis

Conización

Metrorragia

Antecedentes de PP

IMC bajo

Cervix corto

Test de fibronectina (+)

+

Diagnóstico

+GENERALIDADES

La rotura de membranas ovulares se asocia a la expulsión involuntaria y continua de líquido amniótico, el cual es abundante, claro y con olor a cloro

En un 20-25% de los casos, la rotura de membranas no es evidente

En el caso de duda diagnóstica, en virtud de la alta morbimortalidad materno fetal asociada a la condición, se pueden recurrir a diversos test diagnósticos

Diagnósticos diferenciales

Leucorrea (vaginitis y cervicitis)

Orina (incontinencia urinaria)

Tapón mucoso (Inicio de TdP)

Rotura de bolsa amniocorial

Hidrorrea residual

Metrorragia

Semen

+EXAMEN GINECOLÓGICO Y

ESPECULOSCOPÍA

Pueden evidenciarse mediante estos procedimientos

LA escurriendo a través de la vagina

LA en fornix

Salida de LA a través de OCE

El examen con especuloscopía presenta un 12% de falsos negativos cuando no se evidencia LA

+IDENTIFICACIÓN DE CÉLULAS

FETALES

La cantidad de células descamadas de la piel fetal en el LA va aumentando progresivamente conforme aumenta la EG

La utilización de diversos colorantes permite diferenciarlos de otros restos celulares

El azul de Nilo las tiñe de colornaranja

Resultados falsos positivos

Contaminación con talco

Presencia de células vaginales hiperqueratinizadas

Mayor rendimiento en pacientes >37 semanas

+MEDICIÓN DE PH

pH LA (7,0-7,5) ≠ pH secreciones vaginales (4,5-5,5)

Cinta reactiva de nitrazina vira a color azul cuando es expuesta a un pH >6

Falsos positivos

Vaginitis

Sangre

Semen

Orina alcalina

Antisépticos alcalinos

Falsos negativos

Filtraciòn mínima

+CRISTALIZACIÓN DEL LA

Al cristalizarse, el LA adopta una forma típica en helecho(arborización)

Falsos negativos

Sangre

Meconio

Leucorrea abundante

Falsos positivos

Huellas dactilares

Semen

Moco cervical (muestra debe ser obtenida desde el fornix)

+EVALUACIÓN ULTRASONOGRÁFICA

DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO

La correlación entre la estimaciónecográfica de LA y RPM es baja

Debe perderse LA de forma rápida y continua para que se se instale un OHA, ya que el líquido esremplazado en grado variable por el feto

LA normal no descarta RPM

Importante factor pronóstico: OHA se asocia a desenlaces perinatalesadversos

Índice de líquido amniótico (cm)

Oligoamnios absoluto <2

Oligoamnios relativo 2-5

LA disminuido 5-8

LA normal 8-18

LA aumentado 18-24

Polihidroamnios >24

Columna máxima (cm)

Anhidroamnios <1

Oligoamnios severo 2-3

LA normal 3-8

Polihidroamnios leve 8-12

Polihidroamnios moderado 12-16

Polihidroamnios severo >16

+INYECCIÓN INTRAAMNIOTICA DE

COLORANTE

La inyección transabdominalde colorante guiadoecográficamente y observacióndel paso de fluido transvaginales un signo prácticamenteinequívoco de RPM

Riesgos

Trauma

Hemorragia

Infección intraamniótica

Parto prematuro

Pueden observarse resultadosnegativos si las membranas se sellaron posterior a un episodiode filtración de líquido amniótico

+MARCADORES BIOQUÍMICOS DE LA

Costosos, complejos y con sensibilidades aún insuficientes

Glucosa y fructosa

Prolactina

Alfa-fetoproteina

BHCG

Fibronectina fetal

Diamina oxidasa

Lactato

Creatinina

Urea

IGFBP-1

Alfa-microglobulina 1 placentaria (AmniSure™)

+PRECISIÓN MÉTODOS DE

IDENTIFICACIÓN DE LA

Método

solo

n S (%) E (%) FN (%) FP (%)

Historia 100 90,3 88,4 9,7 11,6

pH 125

(46–250)

90,2

(81,3–100)

79,3

(16–100)

12,4

(0–33.3)

28,2

(0–100)

Azul de

Nilo

106

(100–111)

89,5

(80,7–98,2)

98,6

(97,1–100)

10,6

(1,8–19,3)

1,5

(0–2,9)

Crista-

lización

198

(51–509)

90,8

(62,0-98,5)

95,3

(88,2–100)

4,4

(1,2–12,9)

4,7

(0–11,8)

Azul de

Evans

18 100 100 0 0

J Obstet Gynaecol Can 2010;32(6):561–569

+PRECISIÓN MÉTODOS DE IDENTIFICACIÓN DE LA

Metodo combinado n S (%) E (%) FN (%) FP (%)

Historia + pH +

cristalización

100 90,8 95,6 9,2 4,4

Historia + pH + Azul de

Nilo

100 87,1 92,7 12,9 7,3

Historia + cristalización +

azul de Nilo

100 87,1 95,6 12,9 4,4

Historia + ultrasonido +

cristalizaciòn

83 85,1 78,6 11,1 21,4

pH + cristalizaciòn + azul

de Nilo

100 90,8 95,6 9,2 4,4

Am J Obstet Gynecol 1969;104:544–50

Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2002;102:11–4

+

Manejo

+GENERALIDADES

Riesgo de

Infección

Intraamniótica

Riesgo patología

asociada a

prematurez

Edad gestacional

InterrupciónConducta expectante

+MEDIDAS GENERALES

Comprobar la edad gestacional

Realizar cultivos endocervicales, vaginoperineal de SGB, sedimento de orina/urocultivo

Aposito esteril

Control signos maternos y obstétricos

Descartar signos nicos o ticos de corioamnionitis o sospecha de rdida de bienestar fetal

Evaluar las condiciones tricas

Administrar ticos y/o corticoides dependiendo de la edad gestacional

+RPM PREVIABLE (<24 SEMANAS)

Complicación obstétrica infrecuente (1-7 en 1000 gestaciones)

Asociada a importante morbimortalidad maternofetal

Mortalidad perinatal 33-54%

67% SDR

53% DBP

50% HIV

7% sepsis neonatal

OHA y secuencia de Potter (10-20% en fetos con latencia >4 semanas)

40% Corioamnionitis clínica

No existe consenso sobre el manejo trico ptimo de dichas gestaciones

+RPM PREVIABLE:

ENFRENTAMIENTO (GUÍA GES)

Hospitalizar

No usar tocolíticos.

Antibióticos (?)

Buscar y tratar infecciones del tracto genitourinario.

Seguimiento de leucocitos y PCR. Ecografia semanal.

Aún en presencia de una RPM de larga data, oligoamnios y parámetros ecográficos

anormales existe oportunidad de sobrevida para fetos que han alcanzado las 26

semanas, se recomienda la intervención en casos de emergencia fetal o

materna.

Privilegiar vía de parto vaginal

+RPM PREVIABLE:

FACTORES PRONÓSTICOS

Edad gestacional

Presencia de infección

intraamniótica y corioamnionitis

Hipoplasia pulmonar

Valoración del líquido

amniótico

+RPM 24-34 SEMANAS:

GENERALIDADES

Mortalidad perinatal disminuye progresivamente conforme

aumenta la EG

Debe tenerse especial atención con:

Clínica y laboratorio de infección ovular

Observación de la UFP

Maduración pulmonar

En base a los ejes previamente mencionados, se adopta:

Conducta expectante

Interrupción del embarazo

+RPM 24-34 SEMANAS:INFECCIÓN OVULAR

Fiebre 38,5ºC + (2)

Sensibilidad uterina

Taquicardia materna o

taquicardia fetal

Descarga de mal olor o

purulenta

Hallazgos

Leucocitos >15000/mm3

Desviación a la izquierda

PCR elevadas

VHS elevadas

De pobre valor predictivo en ausencia de síntomas, ya quepuede estar inducido por otrascausas

Parto

Corticoides

Infección de otros sitios

Clínica (Criterios de Gibbs) Laboratorio

Clin Perinatol. 2010; 37(2): 339–354

+RPM 24-34 SEMANAS:

CONDUCTA EXPECTANTE (GES)

•Sedimento/urocultivo

•Cultivo perineo vaginal SGB (opcional)

•Cultivo gonococo (opcional)

Estudios microbiológicos

•Hemograma

•VHS

•PCR

Marcadores de laboratorio IIA-CA

•Prolongación significativa del periodo de latencia

•Primeras 48 horas

•Ampicilina 1-2 g q6h IV + eritromicina 250-500 mg q6h IV

•Posteriormente (completar 7 días)

•Ampicilina 500 mg q6h VO + etritromicina 250-500 mg q6h VO

•Otros esquemas

•Clindamicina + Gentamicina

•Clindamicina + Cefalosporinas

Administración sistémica de ATB

+RPM 24-34 SEMANAS:

CONDUCTA EXPECTANTE (GES)

• Aumenta riesgo de IIA por Candida spp.

• Fluconazol 150 mg VO qd x 7-10 días

Embarazo con Tcu

• Betametasona 12 mg IM q24h x 2 veces

Maduración pulmonar

• Desaconsejado su uso

• La combinación de RPM + trabajo de parto está usualmente asociada a la presencia de IIA

• Tocolíticos no mejoran el desenlace perinatal

• Se cree podrían incluso estar asociadas a aumento de la morbimortalidad infecciosa

Tocolíticos

• Indicacada entre las 32-34 semanas en centros capacitados

• Si el feto es maduro, se indica interrupción

Maduración pulmonar

+RPM 24-34 SEMANAS:CRITERIOS DE INTERRUPCIÓN

Obito fetalCorioamnionitis

clínica

Confirmación bioquímica de

madurez pulmonar fetal con feto >32

semanas EG

IAA asintomática con feto >32 semanas EG

Deterioro UFPMalformación

incompatible con la vida

Metrorragia que sugiera presencia de

DPPNI

Interrupción por otra patología

+RPM >34 SEMANAS

En estos casos, la indicación de interrupción tiene como

objetivo el evitar la infección materna y/o fetal y el SFA

Fundamental establecer de forma inequivoca el diagnóstico

de RPM

Fundamental evaluar si paciente está en trabajo de parto

activo

Si trabajo de parto (+), este se deja en evolución espontanea

Si trabajo de parto (-), se realiza inducción

No olvidar profilaxis de SGB

+CONDICIONES ESPECIALES

Corioamnionitis clínica

• Interrumpir dentro de las 6-12 horas siguientes

• Esquemas antibióticos

• Penicilina sódica IV 4-5 millones U cada 6 horas + gentamicina IM 180 a 240 mg/día cada 8 horas o en dosis única

• Ampicilina IV 1 gramo cada 6 horas + gentamicina IM 180 a 240 MG/día cada 8 horas en dosis única

• Ampicilina-sulbactam IV 2 gr. cada 8 horas + clindamicina IV 600-900 MG cada 8 horas.

• Ceftriaxona IV ó IM 1-2 gr. cada 12-24 h + clindamicina IV 600-900 MG cada 8 horas

DPPNI

Asfixia

+BIBLIOGRAFÍA

Cobo, T., Zapardiel, I., Palacio M. (2007). Rotura prematura de membranas. EnJ.M. Bajo Arenas, J.C. Melchor, J.C. Marcos, L.T. Merce (Ed.), Fundamentosde Obstetricia (SEGO) (pp.501-507). Madrid, España: Gráficas Marte.

MINISTERIO DE SALUD (2010). Guía Clínica PREVENCIÓN PARTOPREMATURO. Santiago: MINSAL.

Ralph, C. y Carvajal, A. (2012). Manual de Obstreticia y Ginecología PUC.

El-Massidi, A. y Cameron, A. (2010). Diagnosis of Premature Rupture ofMembranes: Inspiration From the Past and Insights for the Future. Journal ofObstetrics and Gynaecology Canada, 32 (6), 561-569

Tita, A.T.N y Andrews, W.W. (2010). Diagnosis and Management of ClinicalChorioamnionitis. Clinics in Perinatology, 37(2): 339–354

Friedman, M.L. y McElin, T.W. (1969). Diagnosis of ruptured fetal membranes.Clinical study and review of the literature. American Journal of Obstetrics &Gynecology; 104, 544-50.