Shock

Sebastián Pástor

CIRUGÍA

INTRODUCCIÓN

Celular

Hipoperfusión Hipoxia

INTRODUCCIÓN

Falta de aporte

Metabolismo anaerobio

Reversible

IrreversibleMortal

ANTECEDENTES HISTÓRICOS

Claude Bernard s

Organismo

Constancia del ambiente

interno con las fuerzas

externas

Walter B Cannon

“homeostasis”

conservación de la

homeostasis para

sobrevivir

Henry Francois

1743

shock

estado clínico de heridos de

bala

ANTECEDENTES HISTÓRICOS

George Guthier 1815

choque

connotación de

inestabilidad fisiológica.

Cannon XX

primera guerra mundial

sistema nervioso, el

secundario se debía a un “

factor tóxico” de los tejidos.

Alfred Blalock

Shock en hemorragias

Gasto cardiaco reducido por pérdida de

volumen y no “factor tóxico”

Gross

1872

Shock

“desquiciamiento de la

maquinaria de la vida”

FISIOPATOLOGÍA

BOMBA Corazón

Circuito de altas presiones

Circuito de bajas presiones

y alta adaptabilidad,

Homeostasis Circulatoria

PRECARGA

• > Volumen en el sistema venoso

Reposo

• tensión en la pared ventricular al final de la diástole

Retorno venoso • Alteraciones de

la capacidad venosa. >precarga

Cambios en la

distribución

Volumen sanguíneo esplácnico = 20% VT

Riñones, cambios del tono venoso, resistencia vascular sistémica , taquicardia

CONTRACCIÓN VENTRICULAR

Ley de Frank Starling

Enfermedades cardiacas intrínsecas.Disfunción cardíaca en quemaduras y en el shock hemorrágico, traumático y séptico.

POSCARGA

Fuerza de resistencia al trabajo del miocardio durante la

contracción.

Presión arterial es el

principal componente.

Esfínteres del músculo liso precapilares, la viscosidad sanguínea

POSCARGA

Aumenta la poscarga y aumenta la

precarga para conservar el

volumen latido

El corazón incrementan la contractilidad y

frecuencia cardíaca.

REACCIÓN CORPORAL

Respuesta fisiológica

Grado y duración del shock.

Incremento rápido de contractilidad cardíaca y

tono vascular periférico por el sistema nervioso

autónomo

Reacción hormonal para preservar la sal y el

volumen intravascular

Cambios de la microcirculación local para regular el flujo sanguíneo

regional.

RESPUESTA SIMPATICOADRENERGICA

Aurículas del corazón

Receptores de volumen

Volumen bajo o disminuciones de la

presión

Señales aferentes


Cayado aórtico y cuerpos carotideos

Alteraciones de la presión o el estiramiento de la pared

arterial

Reducciones mayores de volumen o presión

Señales aferentes


En condiciones normales anulan la inducción del

SNA

Cuando se activan disminuyen sus impulsos

Incrementa sus impulsos, vasoconstricción periférica

de mediación central.

Señales aferentes


Quimiorreceptores de la aorta y los cuerpos

carotideos

Tensión de oxigeno, H+ y O2.

Vasodilatación de las arterias coronarias, disminución de la

frecuencia cardíaca y vasoconstricción de la circulación esplácnica y

esquelética.

Señales aferentes


Señales eferentes• Activa los receptores adrenérgicos beta 1 que incrementan frecuencia y contractilidad

• Incremento del consumo de oxígeno por el miocardio

Estimulación simpática

• Receptores adrenérgicos alfa 1 en arteriolas con vasoconstricción e incremento de resistencia vascular y presión arterial sistémica

• La vasoconstricción arterial no es uniforme

Estimulación simpática directa de la circulación periférica

• Receptores alfa• Venoconstricción y desplazamiento de volumen desde el "pool" venoso hacia la circulación central.

Circulación venosa


CATECOLAMINAS

24-48h

ADRENALINA

NORADRENALINA

glucogenolisis y gluconeogénesis

glucogenolisis

Señales eferentes

REACCIÓN HORMONAL

Estado catabólic

oGluconeogénesis,resistencia a

la insulina e hiperglicemia

catabolismo de proteínas y

lipólisis

Retención de sodio y agua

por las nefronas de

riñón.

RESPUESTA ENDOCRINA Y METABOLICA metabolismo anaeróbico produce un exceso de ácido láctico

hígado disminuye su capacidad para metabolizar esta substancia

89% de mortalidad

> 4 mEq/l 18% de

mortalidad

< 1 mEq/l

RESPUESTA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

VASOPRESINA

MICROCIRCULACIÓN

Simpático

Constricción de

Arteriolas grandes

Mecanismos Locales

Dilatación de

Arteriolas Pequeñas

En la sepsis persiste con frecuencia la disoxia tisular regional incluso si se restablece el aporte de oxígeno y las variables de consumo

MICROCIRCULACIÓN

• Vasodilatación de arteriolas pequeñas

• Perdida del tono

Shock Descompensado

Requerimientos continuos de volumen y falta de reacción a la administración de catecolaminas.

MICROCIRCULACIÓNIngreso de líquido del espacio extravascular para incrementar volumen

Irrigación capilar y flujo sanguíneo (Presión Hidrostática)

MICROCIRCULACIÓN

• Captación de agua y sodio por las células

• Pérdida de potasio con dilución de la integridad de la membrana

Despolarización de la membrana celular

MICROCIRCULACIÓN

Inhibición y disfunción

del transporte

activo

Alteración celular

MICROCIRCULACIÓN

Tumefacción de células

endoteliales

Agregación leucocitaria

Decremento en la perfusión

capilar

Microcirculación Sublingual Normal

Microcirculación Sublingual en el Shock

MICROCIRCULACIÓN

• Oclusión capilar• Evita el restablecimiento del flujo después de la reanimación

Falta de reflujo

• Disminución o supresión del riego

• Lesión isquémica

Lechos capilares • Adherencia a las

células endoteliales• Liberación de mediadores proinflamatorios

Sedimento de

neutrófilos

EFECTOS CELULARES

Magnitud de la agresión

Capacidad de compensación

Compensación, disfunción o muerte

celular

HIPOXIA CELULAR

Respiración Aerobia

•Fosforilación Oxidativa

•Suceptible a hipoxia

Disoxia

•No es posible mantener la respiración mitocondrial

HIPOXIA CELULAR

HIPOXIA CELULAR

Aerobio• 38 ATP

Anaerobio• 2 ATP

1 mol Glucosa• 2 mol Lactato

HIPOXIA CELULAR

Enzimas celulares

Expresión génica celular

Vías metabólicas

e intercambio

iones

Metabolismo del calcio

celular

pH disminuy

e

HIPOXIA CELULAR

REACCIONES INMUNITARIAS E INFLAMATORIA

Hemorragia y traumatismo

multisistémico

cambios proinflamatorios

SRIS

REACCIONES INMUNITARIAS E INFLAMATORIA

• No se conocen• No se han definido sus acciones

mediadores

• disminuye inmunidad específica como la inespecífica

Shock • Inmunodeprimido y predispuesto a las infecciones.

Enfermo

ESTADÍOS DEL SHOCK

Estadio I: Hipotensión compensada.

Estadio II: Disminución de la perfución tisular.

Estadio III: Falla de la microcirculación con injuria celular.

ESTADÍOS DEL SHOCK

ESTADIOS DEL SHOCK ESTADIO I (COMPENSADO):

Clínica• Desaparición

progresiva de las venas

• Frialdad y Palidez• Sequedad de mucosas• Debilidad muscular y

Oliguria• PA dentro de los

límites normalesSi en este momento se actúa enérgicamente el pronóstico será bueno.

ESTADIOS DEL SHOCK ESTADIO II

(DESCOMPENSADO):

Clínica

• Hipotensión y deterioro del estado neurológico

• Pulsos periféricos débiles o ausentes

• Oligo Anuria• Acidosis metabólica

progresiva• Arritmias y

alteraciones isquémicas en el ECG.

ESTADÍOS DEL SHOCK ESTADIO III (IRREVERSIBLE)

Clínica• Cae la PA • Necrosis Tubular

Aguda• Coagulación

Intravascular Diseminada

• Acidosis y disminución de la perfusión coronaria

CLASIFICACIÓN

1934 Blalo

ck

Shock hipovolémico• Por pérdidas externas

• Sangre: hemorragias• Plasma: quemaduras • Agua: vía intestinal: vómitos y diarreas

vía renal: diabetes mellitus, diabetes insípida y uso excesivo de diuréticos.

• Por secuestro interno (3er. espacio)• Fracturas • Ascitis• Oclusión intestinal• Hemotórax• Hemoperitoneo

CLASIFICACIÓN

Shock cardíaco

• Miopático (función sistólica disminuida)• Infarto agudo del miocardio• Miocardiopatía dilatada• Depresión miocárdica en el shock séptico

• Mecánico• Estenosis e insuficiencia mitral• Trombo • Defectos del septum interventricular• Obstrucción a la salida de la eyección ventricular izquierda (estenosis aórtica)• Arritmias

CLASIFICACIÓN

Shock obstructivo

• Taponamiento cardíaco• Pericarditis constrictiva• Embolismo pulmonar (masivo)• Coartación o disección de la aorta

CLASIFICACIÓN

Shock distributivo• Pérdida del tono en los vasos de

resistencia• Shock séptico• Anafilaxia• Neurógeno: lesiones encefálicas y

medulares, anestesia raquídea• Falla endocrina: Addison, mixedema• Tóxico: barbitúricos, fenotiacinas, etc.

• Pérdida del tono en vasos de capacitancia• Shock de la pancreatitis

CLASIFICACIÓN

CLASIFICACIÓN

En la práctica clínica reciente se describen seis tipos:

• Hipovolémico• Séptico• Neurógeno• Cardiógeno• Obstructor y • TraumáticoEs posible observar formas puras de cada uno de ellos, pero es frecuente ver distintas combinaciones.

MEDIDAS GENERALES QUE DEBEN APLICARSE EN EL SHOCK

1.Evaluar la permeabilidad de la vía aérea, el estado de la respiración y de la esfera

cardiovascular, ante la posibilidad de tener que iniciar apoyo vital.


2. Mantener al paciente en decúbito supino y posición horizontal para garantizar la perfusión

cerebral, abrigado para evitar la pérdida de calor.


3. Mantener una sonda nasogástrica de tipo Levine (abierta) en el estómago y no

administrar alimentos. Realizar la profilaxis de la broncoaspiración.


4. Controlar los signos de la esfera vital con la frecuencia requerida, de acuerdo con el estado

del enfermo.


5. Realizar abordaje venoso profundo para la vigilancia hemodinámica, la obtención de muestras de sangre y el suministro de la

terapéutica.


6. Administrar oxígeno para aumentar su disponibilidad en la sangre y evaluar mediante

oximetría de pulso las variaciones de la oxigenación arterial.


7. Mantener un catéter vesical y medir la diuresis horaria. (Normal: 1-1,5 ml/kg

peso/hora.)


8. No administrar medicamentos por vía oral o intramuscular.


9. Investigar la causa del shock por medio de los antecedentes del enfermo, la forma de

presentarse, el examen físico y los exámenes complementarios.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

EC

diagnóstico

Estado evolutivo

Respuesta terapéutic

a

La presión arterial es una medición insensible del shock aun si es normal puede continuar la disminución notoria

de riego y la muerte celular.


Hemograma, grupo

sanguíneo y Rh

Tipo de líquido

que debe administr

arse.


Hemogasometrí

a arterial.

Estado acidobásico y

corregir acidosis.


Coagulograma

shock séptico: CID, fibrinólisis o anticoagula

ntes circulantes.


Electrocardiograma

y ecocardio

grafía.

Diagnóstico del shock

cardíaco.


Radiografía

simple de

tórax.

Diagnósticos etiológicos,

complicaciones pulmonares y precisar la posición de catéteres venosos

centrales.


Estado hemodiná

mico

Medir la PVC (4 a 8 cm H2O)

por medio de un

catéter flotante

tipo Swan-Ganz.

SHOCK HIPOVOLÉMICO

• Pérdida aguda de sangre por hemorragia

Shock en pcte. quirúrgico o

traumatizado

• Reducción del volumen intravascular

Pérdidas líquidas externas o por

secuestro interno • Caída de la PVC y GC

Disminución del retorno venoso

SHOCK HIPOVOLÉMICORespuest

a simpático adrenérgica

(PA y GC)

Vasoconstricción

Ino y

cronotropismo Cardíac

o

SHOCK HIPOVOLÉMICO

Autotransfusión

Hiperglicemia, proteinas

Disminuye la presión

hidrostática

SHOCK HIPOVOLÉMICO

400 ml de sangre en minutos hacia la circulación sistémica

Minimiza la pérdida de agua y electrólitos.

SHOCK HIPOVOLÉMICOCUADRO CLÍNICO Y

DIAGNÓSTICO

SHOCK HIPOVOLÉMICOTRATAMIENTO

sujeto traumatizado o

enfermo posoperatorio

hasta que no se demuestre lo

contrario

Asegurar la vía aérea

Controlar el origen de la hemorragia

Reanimación del volumen intravenoso


•Asegurar vías aéreasVías respiratorias

•Esencial•Al tiempo de la valoración dg

Control de la hemorragia


Traumatizados

lesiones multisistémi

cas

No traumatizad

o

Arterías y venas mayores con

lesiones abiertas Origen - intervención quirúrgica.

Sitios limitados que pueden

alojar el gran volumen


Si se controlo o suprimió la hemorragia, responden a la reanimación si la profundidad y duración del shock fueron limitados


No responden a los esfuerzos de reanimación

• Hemorragia interna activa• Intervención quirúrgica de emergencia


Vías para infusión de volumen • Catéter periférico venoso corto y grueso (Nos.

14 o 16). • El colapso venoso que acompaña dificulta la

punción percutánea (disecciones)• Vena safena interna (tromboflebitis)


Farmacocinética de los líquidos

• Las soluciones se distribuye en los diferentes compartimientos• IV 400-500 cc. sería necesario

• 500 ml de albúmina al 5% o 100 ml de albúmina al 25% ó 2000 ml de solución de ClNa al 0.9%.

• No soluciones glucosadas o mixtas• Coloides solo en situaciones específicas y conociendo sus riesgos. • Cristaloides (Hartman o solución salina al 0.9%),

Agua y cristaloides

Coloides


Cantidad de volumen• 1 a 2 litros en 10 min• Velocidad y cantidad dependen de la gravedad del

cuadro, Respuesta y clínica• 1 ó 2 L en 20 minutos hasta que se alcance una PAM

mayor de 70 mmHg o aparezcan signos de sobrecarga de volumen


ATLS - hemorragias III y IV

• Si persiste la inestabilidad no debe retrasarse la administración de sangre. • Es preferible la utilización de concentrados de hematíes• 1 U de plasma fresco congelado por cada 5 unidades de concentrados de hematíes• 1 U de concentrado de plaquetas por cada 10 Kg de peso cuando el sangrado es

cuantioso y el recuento de plaquetas es inferior a 100.000/ mm3.

SHOCK CARDÍACO

Disminución del GC por falla de la contractilidad

del músculo cardíaco

Debido a defectos mecánicos o

arritmias

SHOCK CARDÍACO

Mortalidad 50 a 80%

Causa más común

IAM necrosis > 45%

Tiempo de presentación

7 horas promedio

SHOCK CARDÍACO

SHOCK CARDÍACO

Fisiopatologicamente

Isquemia

Shock> isquemia

SHOCK CARDÍACO DIAGNÓSTICO

Enfermedad que disminuya la contractilidad miocárdica.

CC de shock con PA sistólica < 90 mmHg o reducción > de 30 mmHg

Manifestaciones de hipoperfusión celular y diuresis menor de 0,5

ml/kg/hora.

Persistencia del cuadro clínico después de corregir las causas extracardíacas y obstructivas.

CONFIRMAR

SHOCK CARDÍACO TRATAMIENTO

Asegurar la vía aérea adecuada (oxigenación al miocardio) Intubación, ventilación mecánica


Administración de líquidos para mantener una precarga, evitar sobrecarga(250 ml de Ringer Lactato en 20 minutos)


Reducir al mínimo los impulsos simpáticos - alivio del dolor con sulfato de morfina (0.1 mg/kg.) o Meperidina (0.5-1 mg/kg)


Nitroglicerina vasodilatador (1 a 3 μg/kg/min). Si no Nitroprusiato de sodio(0,8 a 8 μg/kg/min); este fármaco tiene acción arterial predominante.


Disfunción cardíaca profunda - apoyo Inotrópico• DOBUTAMINA incrementa el gasto cardíaco, pero

puede causar vasodilatación periférica - 2.5 mcg/kg/min y en incrementos de 2 mcg/kg/min hasta 10-15 mcg /kg/min

• DOPAMINA 2-4 mcg/kg/min

SHOCK VASODILATADOR

virus, bacterias, parásitos, hongos

foco único o múltiple

toxinas a la circulación

SHOCK VASODILATADOR

Hipoxia celular por perfusión

hística inadecuad

a

Falta de contracción apropiada

del músculo liso

vascular

Defecto en la

utilización del O2 en el ámbito

celular

SHOCK VASODILATADOR

Células inmunitarias• Mediadores inflamatorios• Aumentan las actividades procoagulantes• Fibroblastos

Localizar a los invasores• Incrementan el flujo microvascular• Mejorar el aporte de fuerzas destructoras

SHOCK VASODILATADOR

Reacción exagerada o sistémica

• Vasodilatación por aumento de la isoforma inducible de la sintetasa de óxido nítrico (iNOS o NOS-2) en la pared de los vasos

SHOCK VASODILATADOR

La iNOS produce grandes cantidades de Oxido Nítrico por períodos constantes

• Vasodilatador• Suprime el tono vascular• Torna la musculatura resistente a los efectos de vasoconstrictores

A pesar de la hipotensión las catecolaminas están elevadas y el sistema renina-angiotensina-aldosterona está activado

SHOCK VASODILATADOR

El shock vasodilatador constituye la vía común final del shock intenso y prolongado de cualquier

causa

SHOCK VASODILATADOR

El catalogado con anterioridad por McLean como shock séptico hipodinámico, se considera que era un shock séptico insuficientemente reanimado con volumen, pues éste siempre muestra un patrón hiperdinámico.

Gasto cardiacoHIPERDINAMICO HIPODINAMICO

Normal o aumentado Bajo

Resistencia vascular sistémica

Baja Aumentada

Disponibilidad de oxígeno

Aumentada Disminuida

Diferencia arteriovenosa de O2

Disminuida Normal o aumentada

Piel Caliente FríaLlenado capilar Rápido Lento

Acido láctico en sangre Aumentado Muy aumentadoPronóstico Mejor Peor

SHOCK VASODILATADOR DIAGNÓSTICO

SIRS• 2 o más de los siguientes criterios (adultos):

Característica Criterio

Temperatura > de 38 °C o < de 36 °C

Frecuencia Cardíaca > de 90 Latidos/min

Frecuencia Respiratoria

> de 20 Respiraciones/min (o PaCO2 < de 32 toor)

Leucocitos> de 12000 o < de 4000 cel/mm3 o Bandas > del 10%


Sepsis

• SIRS + proceso infeccioso.

Sepsis grave

• Sepsis + disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión que responden a la adecuada reanimación con volumen.

Choque séptico

• Se mantienen a pesar de una adecuada reanimación con volumen.


Sindrome de disfuncion organica multiple (SDOM)

• Alteración en la función de dos o más órganos en un paciente agudamente enfermo cuya homeostasis no puede ser mantenida sin intervención.

SHOCK VASODILATADOR DIAGNÓSTICO SDOM


SDOM

SHOCK VASODILATADOR DIAGNÓSTICO SDOM


SDOM

SHOCK VASODILATADOR TRATAMIENTO

Manejo inicial

Lugar

UCI


Vía aérea (intubación y ventilación) O2 suplementario mantener una PaO2 por arriba de 100 mmHg.


Hipotensión - soluciones cristaloides. Generalmente se aplican cargas de 100 a 200 ml cada 10 minutos hasta que los datos de hipoperfusión tisular y la tensión arterial mejoren.


DOPAMINA 5 mcg/kg/min y luego 2 mcg cada 5 mi hasta lograr una presión arterial sistólica por arriba de 90 a 100 mmHg. Si dosis de dopamina sobrepasa los 20 mcg/Kg/min usar NOREPINEFRINA a 8 mcg/min y luego cada 5 minutos en incrementos de 2 mcg hasta lograr el efecto deseado.

Reducir la dosis de dopamina a menos de 5 mcg/kg/min para reducir el efecto vasoconstrictor de la norepinefrina sobre la circulación renal y esplácnica.


Tto Antibiótico empírico, hasta obtener el resultado del cultivo. Gram (-), (+) y anaerobios


Trunkey y Salber (1992)

TRACTO GENITOURINARIO. Bacilos aeróbicos gram-negativos (Escherichia coli, klebsiella, proteus, pseudomonas) estreptococos del grupo D. Ampicilina + aminoglucósido TRACTO RESPIRATORIO. Streptococcus pneumoniae; Staphylococcus aureus; bacilos aeróbicos gram-negativos; anaerobios. Penicilina G o clindamicina + aminoglucósido Cefoxitina o cefazolina pueden ser sustitutos de la penicilina REGION INFRADIAFRAGMATICA. Absceso intraabdominal; úlceras de decúbitos; absceso pélvico o peritoneal. Bacilos aeróbicos gram-negativos; anaerobios (incluso Bacteroides fragilis). Clindamicina + aminoglucósido

Arbol biliar. Bacilos aeróbicos gram-negativos, estreptococos del grupo D; anaerobios. Ampicilina + aminoglucósido (se puede añadir clindamicina)


Trunkey y Salber (1992)

PIEL, HUESO, ARTICULACIONES. S aureus; estreptococos; bacilos aeróbicos gram-negativos; Clostridium u otros anaerobios. Nafcilina, oxacilina o meticilina (se puede añadir aminoglucósido o clindamicina) HUESPED INMUNOCOMPROMETIDO (drogas inmunosupresoras; corticoesteroides; cáncer). Ticarcilina + aminoglucósido (se puede añadir cefotaxime)

DESCONOCIDO. S pneumoniae; S aureus; Neisseria meningitidis, bacilos aeróbicos gram-negativos. Ampicilina + aminoglucósido (se puede añadir nafcilina)


D O S I F I C A C I O Npara adultos con función hepática y renal normales

ampicilina: 150-200 mg/kg IV en 4 dosis gentamicina o tobramicina: 5-6 mg/kg IV en 3 dosis

penicilina G: 20-24 millones U IV en 6 dosis clindamicina: 30-40 mg/kg/día en 3 dosis cefazolina: 100 mg/kg/día IV en 3 dosis

nafcilina, oxacilina, meticilina: 150 mg/kg/día en 4 dosis ticarcilina, piperacilina, mezlocilina: 250 mg/kg/día IV en 4 dosis

cefotaxime: 200 mg/kg/día (hasta 12 g) IV en 4 dosis


Si existen acumulaciones de líquidos infectadas, cuerpos extraños o tejido desvitalizado, es necesaria la limpieza quirúrgica


Corrección rápida y

oportuna de la causa

Evitar disfunción orgánica

Menos días de atención y

Menos sufrimiento

Menos costos y Mejor

pronósticoTrabajo multidisciplin

ario

SHOCK DISTRIBUTIVO

Además del séptico el más representativo es el anafiláctico

Emergencia médica por reacción de hipersensibilidad tipo I

Muerte por obstrucción respiratoria, falla circulatoria o por ambas.

SHOCK DISTRIBUTIVO

Desgranulación de los basófilos

Mediadores químicos

SHOCK DISTRIBUTIVOTRATAMIENTO

EPINEFRINA acuosa al 1:1000 en dosis de 0,2 a 0,5 ml (0,2 a 0,5 mg), por vía subcutánea o intramuscular; que puede repetirse cada 20 o 30 min en caso de ser necesario. Su administración intracardiaca (1:10000) puede ser necesaria en caso de shock o paro cardíaco.


Administración de volumen para reponer las pérdidas intravasculares hacia los tejidos.


Otros medicamentos vasopresores pueden necesitarse si el paciente se hace refractario a la epinefrina (Norepinefrina 1 amp. en 500 ml de D 5% a 0,08 μg/kg/min; aumentar la dosis hasta obtener la respuesta necesaria).


Obstrucción de la vía aérea• Edema laríngeo - intubación

endotraqueal o traqueostomía de urgencia + O2

• Broncoespasmo - epinefrina o terbutalina. inhalación de β2 selectivos (salbutamol) + teofilina EV + antihistamínicos + Corticosteroides para modular las secuelas tardías


“fase tardía” en respuesta a la IgE. Todo paciente con anafilaxia debe ser vigilado durante 24 horas como mínimo.

SHOCK OBSTRUCTIVO

• taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva

Llenado diastólico ventricular incompleto

SHOCK DISTRIBUTIVO

Pericardio

No se distiende de manera

aguda

En acumulaciones lentas puede

llegar a 2000ml.

SHOCK DISTRIBUTIVO DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Examen clínico• Distención venosa yugular y desviación

mediastínica hacia el lado no afectado en el caso de neumotórax a presión.

• Insuficiencia respiratoria e Hipotensión• Hiperresonancia a la percusión• Disminución de los ruidos respiratorios en

hemitórax

SHOCK DISTRIBUTIVO DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Triada de BECK

Hipotensión

Tonos cardíacos

amortiguados

Distensión venosa yugular


Descompresión pleural, aunque no se confirme radiológicamente.• Toracostomía con sonda torácica, a nivel del

cuarto espacio intercostal en la línea axilar anterior

• Si no se dispone se debe realizarlo con una aguja de calibre grande


Descompresión pericárdica.• Pericardiocentecis, idealmente debería ser guiada

ecosonográficamente.• También se puede utilizar la ventana pericárdiaca

como un método más directo, en el quirófano, bajo anestesia general.

SHOCK NEURÓGENO

• Lecho arterial periférico

PÉRDIDA DEL TONO

VASOMOTOR

• Impulsos vasoconstrictores

POR PÉRDIDA • Lesiones de

la ME por Fx de cuerpos vertebrales

CAUSAS

SHOCK NEURÓGENO

Lesión de la ME Da lugar

Mecanismos de lesión

secundaria:1.

•Alteración vascular de la ME con pérdida de la autorregulación, vasoespasmo y trombosis.

2.

•Pérdida de la integridad de la membrana celular y deterioro del metabolismo energético.

3.

•Acumulación de neurotransmisores y liberación de radicales libres.

SHOCK NEURÓGENODIAGNÓSTICO

La lesión aguda

Bradicardia Hipotensión

ArritmiasGC y RVP

Las lesiones

completas

PA y Bradicardia Extremidades

calientes Déficit motores y sensoriales

Prueba radiológica de Fx

SHOCK NEURÓGENOTRATAMIENTO

1.

•Asegurar la vía respiratoria


2.

•Reanimación con líquidos y restitución del volumen intravascular


3.

•Vasoconstrictores, solo si se ha excluido hemorragia como causa de hipotensión


4.

•Si la PA no responde•D

OPAMINA

5.

•Si aún así no responde

•Agonista alfa - FENILEFRINA

SHOCK TRAUMÁTICO

Reacción sistémica

después de un traumatismo

Efectos de lesión de tejidos

blandos, Fx de huesos largos y

pérdida de sangre

Frecuente que se desarrolle un

SIRA

SHOCK TRAUMÁTICO

Hemorragia de volumen pequeño + lesión de tejidos

blandos

Fx de fémur más lesión por

aplastamiento

Cualquier combinación de

shock

Que precipite la activación

proinflamatoria rápidamente progresiva

En este shock se aumenta el déficit por disminución del riego debido a la activación proinflamatoria que ocurre

después de la inducción del shock.

SHOCK TRAUMÁTICO

TratamientoControl rápido de la hemorragia

Asegurar adecuada ventilación y oxigenación

Reanimación de volumen adecuada

Desbridamiento del tejido no viable

Esterilización de lesiones óseas

Tratamiento apropiado del tejido dañado

Corregir los elementos

individuales para atenuar la cascada de

activación proinflamatori

a:

SHOCK TRAUMÁTICO

Control rápido de la

hemorragia

Asegurar adecuada ventilación y oxigenación

SHOCK TRAUMÁTICOTRATAMIENTO

Reanimación de volumen adecuada


Desbridamiento del tejido no

viable


Esterilización de lesiones

óseas


Tratamiento apropiado del tejido dañado


Shock

Health & Medicine

Transcript of Shock