Seminario de Patología Shock

Universidad Autónoma de Yucatán

Facultad de Odontología

Gamboa Ferrer Claudia AbrilGurubel Sánchez Mario Enrique

El shock es un síndrome clínico que se produce como consecuencia de perfusión inadecuada de los tejidos.

Las manifestaciones clínicas del shock son consecuencia en parte de las respuestas neuroendocrinas simpáticas a la hipoperfusión así como de la quiebra de la función orgánica que induce a la grave disfunción celular.

• Cuando es muy intenso o persistente el aporte insuficiente de oxigeno produce una lesión celular irreversible y solo el rápido restablecimiento del suministro de oxigeno puede frenar la progresión del estado de shock por tanto la estrategia terapéutica fundamental es reconocer a tiempo el shock manifiesto o inminente e intervenir de forma inmediata para restablecer la perfusión.

• El shock clínico se suele acompañar de hipotensión es decir una presión arterial <60mm Hg en personas previamente normotensas.

Tipos de shock

• Hipovolémico

• Traumático Cardiogénico

• Intrínseco

• Compresivo

• Séptico

• Hiperdinamico

• Hipodinamico neurogeno

• Hiposuprarenal

• Desde el punto de vista clínico puede ser difícil ajustarse de forma estricta a la clasificación por que en un determinado paciente es frecuente que se combinen dos o más causas de shock.

• La perfusión tisular alterada ocurre cuando surge un desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno celular.

•  Todos los tipos de shock, finalmente, dan lugar a alteración de la perfusión tisular y el desarrollo de insuficiencia circulatoria aguda o síndrome de shock.

Patogenia y respuesta orgánica

• La autorregulación es decir el mantenimiento del flujo sanguíneo a pesar de grandes variaciones de la presión de perfusión es fundamental para mantener la perfusión cerebral y coronaria aunque haya una hipotensión importante. Sin embargo cuando la presión arterial media desciende a <60 mm Hg se deterioran el flujo y la función de estos órganos.

• El musculo liso arteriolar posee receptores adrenérgicos alfa y beta.

• Los receptores α1 son mediadores de la vasoconstricción, mientras que los β2 son vasodilatadores. Las fibras eferentes simpáticas liberan noradrenalina, que actúa fundamentalmente sobre los receptores α1 en una de las respuestas compensadoras fundamentales para la disminución de la presión de perfusión.

• Otras sustancias vasoconstrictoras que se liberan en la mayoría de las formas de shock son la angiotensina II, la vasopresina, la endotelina- 1 y el tromboxano a2.

• La médula suprarrenal libera noradrenalina y adrenalina y el nivel de estas dos sustancias en la sangre se eleva.

• Los vasodilatadores circulantes en el shock comprenden la prostaciclina (PGI2), el oxido nítrico y lo que es más importante productos del metabolismo local que adaptan el flujo a las necesidades metabólicas del tejido. La perfusión local está determinada por el equilibro entre estas diversas influencias vasoconstrictoras y vasodilatadoras que actúan sobre la microcirculación.

• El transporte a las células depende del flujo microcicrculatorio, de la permeabilidad capilar, de la difusión de oxigeno, el dióxido de carbono, los nutrientes y los productos del metabolismo a través de las membranas celulares. El trastorno de la microcirculación que es esencial en las respuestas fisiopatologicas de las fases tardías de todas las formas de shock, conlleva a la alteración del metabolismo celular, responsable en último termino del fracaso orgánico

Respuestas celulares

• El transporte intersticial de nutrientes esta trastornado lo que induce una disminución de los depósitos intracelulares de fosfatos de alta energía.

• La disfunción mitocondrial y el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa son las causas más probables de la disminución de las cantidades de ATP.

• La consecuencia es una acumulación de metabolitos anaerobios, como hidrogeniones, lactato y otros productos del metabolismo anaerobio . A medida que progresa el shock estos metabolitos vasodilatadores desbordan el tono vasomotor, provocando mayor hipotensión e hipoperfusion.

Respuesta neuroendocrina

• Los efectos de la adrenalina circulante liberada por la médula suprarrenal en el shock son en gran medida metabólicos provocando un aumento de la glucogenolisis y gluconeogenesis y disminuyendo la liberación de insulina pancreática,

• El dolor intenso y otras formas de estrés provocan la liberación hipotalámica de corticotropina (ACTH). Esta estimula la secreción de cortisol que contribuye a disminuir la captación periférica de glucosa y aminoácidos, promueve la lipolisis y aumenta la gluconeogenesis.

• El aumento de la secreción pancreática de glucagón durante el estrés acelera la gluconeogenésis hepática y eleva todavía más la glucemia.

• Estas acciones hormonales actual de forma sinérgica para mantener el volumen sanguíneo, mantener la perfusión central y movilizar los sustratos metabolicos.

Respuesta cardiovascular

• En el control del volumen sistólico tienen una importancia esencial tres variables: El llenado vetntricular (precarga), la resistencia a la expulsión ventricular (poscarga) y la contractilidad miocardica. El gasto cardiaco, principal determinante de la perfusión tisular es el producto del volumen sistólico por la frecuencia cardiaca.

Respuesta pulmonar

• El shock se reconoce como una causa importante de lesión pulmonar aguda y posteriormente del síndrome de dificultad respiratoria aguda. Estos trastornos se caracterizan por edema pulmonar no cardiogénico secundario a lesión difusa del endotelio capilar pulmonar y del epitelio alveolar, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos bilaterales.

Respuesta Renal

• La insuficiencia renal aguda una complicacion grave del shock y de la hipoperfusion , es menos frecuente que en el pasado, gracias a la repocision energica y precoz de volumen.

• La respuesta fisiologica del rinon a la hipoperfusion es la conservacion de agua y sal.

Trastornos metabólicos

• En el transcurso del shock se produce una alteracion de los ciclos normales del metabolismo de los hidratos de carbono, los lipidos y las proteínas.

• Respuestas inflamatorias

• La activación de una extensa red de sistemas mediadores que favorecen la inflamación desempeña un papel importante en la progresion del shock y contribuye de manera considerable al desarrollo de la lesión y al fracaso muliórganico.

• La marginación de los neutrofilos activados en la microcirculación es un hallazgo anatomopatológico común en el shock que provoca una lesión secundaria debida a la liberación de radicales de oxigeno y proteasas potencialmente tóxicos . Los macrofagos fijos en los tejidos producen prácticamente todos los componentes importantes de la respuesta inflamatoria y gobiernan la progresión de la misma.

• Es de suma importancia identificar el comienzo de la hipperfusion lo antes posible con el fin de instaurar una reanimación intensiva y corregir la causa base.La atención de los pacientes en shock debe realizarse en una unidad de cuidados intensivos. Es necesaria la valoración cuidadosa y continua del estado fisiológico. Se deben vigilar de forma continua la presión arterial a través de un catéter permanente el pulso y la frecuencia respiratorio; debe colocarse una sonda de Foley para el control de la diuresis y evaluar con frecuencia el estado mental.

FORMAS ESPECÍFICAS

Shock Hipovolémic

o

Shock Traumático

Shock Cardiogénico

Intrínseco

Shock Cardiogénico Compresivo

SHOCK HIPOVOLÉMICO

Causa • Se produce debido a la

disminución de la masa de hematíes y de plasma

por hemorragia

Manifestaciones • Aumento en la actividad

simpática • Hiperventilación• Colapso de las venas de

capacitancia.• Liberacion de hormonas de

estrés.• Expansión del volumen

extravascular.

GRADOSLeve

(<20% de volemia)

• Frialdad de

extremidades.

• Aumento del

tiempo de

relleno capilar.

• Diaforesis.

• Colapso venoso.

• Ansiedad.

Moderado(20 –

40%de volemia)

• Taquicardia.

• Taquipnea.

• Oliguria.• Variacion

es posturale

s.

Grave (>40% de volemia)

• Inestabilidad

hemodinámica.

• Taquicardia acusada.

• Hipotensión.

• Deterioro del estado

mental (coma)

DIAGNÓSTICO

Signos de inestabilidad hemodinámica.

Disminución del volumen sanguíneo.

Hemoconcentración a causa de la pérdida de plasma sanguíneo.

Hipernatremia por pérdida de agua libre.

TRATAMIENTO

1. Reexpansión rápida de la volemia unida a intervenciones para controlar la perdida activa.

2. Infusión rápida para la reposición del volumen sanguíneo, a través de vías intravenosas de calibre grueso.

3. Transfusión sanguínea en caso de perdida de sangre continua con reducción excesiva en la concentración de hemoglobina.

4. Aplicación de oxigeno suplementario y entubación endotraqueal para mantener la oxigenación arterial.

SHOCK TRAUMÁTICO

El shock después de un traumatismo puede ser causa de la hipovolemia.

Aún controlada la hemorragia, puede existir la perdida de plasma al intersticio de los tejidos lesionados.

La pérdida de líquidos se complica debido a la respuesta inflamatoria de la lesión y contribuye a la lesión secundaria de la microcirculación.

El traumatismo del corazón, el tórax o cabeza puede contribuir al shock.

TRATAMIENTO

ABC de la reanimación

AVía respiratoria

BVentilación

CEstablecimiento de un

sostén de volumen adecuado a la circulación

SHOCK CARDIOGÉNICO INTRÍNSECO

Manifestaciones

• Fracaso de la función de la bomba del corazón.• Frecuente como complicación de un infarto agudo de

miocardio.• Bradiarritmias o taquiarritmias graves.• Valvulopatías.• Fase terminal de la insuficiencia cardiaca crónica.

Características

• Bajo gasto cardiaco.• Disminución de la perfusión periférica.• Congestión pulmonar.• Elevación de la resistencia vascular sistémica y de

las presiones vasculares pulmonares.• Puede producir insuficiencia cardiaca aguda.• No presenta hipovolemia.

Insuficiencia cardiaca

• La ineficacia contráctil del lado derecho o izquierdo del corazón provoca acumulación de sangre en la circulación venosa.

• El shock cardiogénico con fracaso en el ventrículo izquierdo incrementa en liquido en los pulmones y puede ocasionar un edema intersticial y, a veces, alveolar.

Edema pulmonar

• Puede tener un efecto negativo adicional sobre la función cardiaca, con alteración de la difusión de oxigeno, poniendo en marcha el circulo vicioso.

DIAGNÓSTICO

ELECTROCAR

DIOGRAMA

Puede proporcionar datos de un infarto agudo al miocardio o de una cardiopatía existente.

RA

DIOGRAFÍA DE TÓRAX

Puede develar la existencia de edema pulmonar y cardiomegalia.

ECOCAR

DIOGRAFÍAS

Transtorácicas transesofágica ayudan a establecer el diagnostico de anomalías estructurales o alteraciones funcionales de la contractilidad.

TRATAMIENTO

• En todas las formas de shock cardiogénico, se deben modificar la precarga, la poscarga y contractilidad.

• Los fármacos inotrópicos ( dopamina y noradrenalina) pueden conseguir una reducción significativa, aumentando la contractilidad pero sin elevar de forma importante la frecuencia cardiaca.

Medidas

en caso

de shoc

k

La corrección de defectos anatómicos cardiacos, como la rotura de músculos papilares o del tabique interventricular.

Colocación de dispositivos de asistencia ventricular.

Incluso trasplante cardiaco urgente.

SHOCK CARDIOGÉNICO COMPRESIVO

Causa•Debido a la compresión, el corazón y las estructuras circundantes pierden distensibilidad y, por tanto, las presiones de llenado normales generan un llenado diastólico inadecuado.•La sangre o el liquido del interior del saco pericárdico, poco distensible, puede provocar un taponamiento.

Tratamiento

SHOCK SÉPTICO

Se debe a la respuesta generalizada a una infección grave.

Es mas frecuente en ancianos y personas inmunodeprimidas, quienes han sido sometidas a un procedimiento invasor.

Lo mas frecuentes son las infecciones pulmonares, abdominales o urinarias.

El cuadro clínico es producido tanto por bacterias grampositivas como negativas, los virus, los hongos, las rickettsias y los protozoos.

TRATAMIENTO

• La máxima prioridad es expandir el volumen de forma energética con cristaloides y restablecer la oxigenación arterial con oxigeno y en muchos casos con ventilación mecánica.

• Se deben administrar antibióticos, basándose en el origen más probable de la infección. Para controlar ésta puede ser necesario el desbridamiento quirúrgico o el drenaje.

SHOCK NEURÓGENO

Causas• La interrupción de las

aferencias vasomotoras simpáticas después de una lesión alta de la medula espinal.

• La migración inadvertida hacia la cabeza de una raquianestesia o un traumatismo grave.

A menudo las extremidades están

calientes, a diferencia de la frialdad inducida por la vasoconstricción del shock hipovolémico

cardiogénico.

Tratamiento • Afrontar

simultáneamente la hipovolemia relativa y la perdida del tono vasomotor, para restablecer la hemodinámica normal pueden ser necesarias grandes cantidades de volumen.

• Excluida la hemorragia, puede ser necesaria la noradrenalina para aumentar la resistencia vascular.

SHOCK HIPOSUPRARRENAL

• Se produce en situaciones en las que una insuficiencia suprarrenal no detectada complica la respuesta del huésped al estrés inducido por una enfermedad aguda o una intervención importante.

• Otras causas menos frecuentes son la insuficiencia suprarrenal secundaria o atrofia idiopática, la tuberculosis, la metástasis, la hemorragia bilateral y la amiloidosis.

TRATAMIENTO