SHOCK HIPOVOLEMICOEl presente artculo es una actualizacin al mes de enero del 2006 del Captulo del Dr. Carlos Lovesio, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

CONCEPTO Y CLASIFICACIN Cannon, en el ao 1923, en su clsico libro sobre shock traumtico, fue el primero en hacer referencia a la falta de una clara definicin del shock. En l concluye que la definicin de shock no es un requisito primario, siendo ms importante establecer una correcta descripcin clnica y, a partir de all, sentar las bases del tratamiento. En el ao 1940, Blalock, por su parte, describe al shock como una falla circulatoria perifrica debida a la discrepancia entre el tamao del lecho vascular y el volumen de fluido intravascular. A partir de esta poca, muchos autores trataron de concretar una definicin, aceptndose en la actualidad que la mejor manera de hacerlo es refiriendo en la misma el fenmeno fisiolgico responsable de la repercusin clnica, y en ltima instancia de las consecuencias del shock. La caracterstica fundamental del shock es la inadecuada disponibilidad de oxgeno a nivel celular con una desviacin del metabolismo aerobio al anaerobio, fenmeno conocido como disoxia. La disoxia celular puede conducir a la disfuncin orgnica, fallo orgnico y muerte. Es aceptado que puede existir una significativa hipoperfusin tisular a pesar de la presencia de una presin arterial normal. Por otra parte, la disoxia tambin puede ocurrir con una adecuada perfusin tisular si el contenido de oxgeno en la sangre es insuficiente o existe una dificultad celular para la extraccin o utilizacin del mismo. Por ejemplo, la intoxicacin con cianuro o monxido de carbono conduce a una hipoxia celular citotxica a pesar de una perfusin tisular normal. Una situacin similar se puede producir en los estados spticos. En definitiva, con el objeto de definir adecuadamente el shock se debe tomar en consideracin la adecuacin de la perfusin tisular en relacin con el metabolismo y la funcin celular. A la luz de estos nuevos conceptos, independientemente del mecanismo productor, cuando existe una disoxia celular se est en presencia de un estado de shock. El shock ha sido clasificado tradicionalmente de acuerdo con el perfil hemodinmico y el mecanismo de produccin en cardiognico, hipovolmico, distributivo y obstructivo (Tabla 1). El mecanismo responsable del fracaso de la perfusin difiere significativamente entre las distintas categoras. A la luz de los nuevos conceptos citados anteriormente, es importante tambin reconocer los estados de shock secundarios a una hipoxia citoptica.

Tabla 1.- Clasificacin del shock circulatorio (Weil M.H.)Etiologa Flujo Volumen capilar minuto cardiaco Presin Constriccin Capacitancapilar arterial/ cia venosa pulmonar arteriolar Volmenes ventriculares Ejemplos

Hipovolemia Cardiognico Distributivo Baja resistencia Alta resistencia Obstructivo

Prdida de sangre o fluidos Falla cardiaca

Sepsis precoz Sepsis tarda Embolia de pulmn, taponamiento cardiaco

Se define el shock hipovolmico como la deficiencia de perfusin tisular determinada por una reduccin del volumen sanguneo circulante. El equilibrio circulatorio se altera al disminuir el volumen circulante, que se hace insuficiente para suplir adecuadamente los requerimientos tisulares.

ETIOLOGA Las causas productoras de shock hipovolmico son variadas y mltiples (Tabla 2). Sin embargo, se las puede agrupar en dos grandes categoras: las que producen una hipovolemia absoluta y las que provocan una hipovolemia relativa. La hipovolemia absoluta est generada por un dficit real del contenido vascular; la hipovolemia relativa, por una inadaptacin del lecho vascular a su contenido. La prdida de sangre constituye la causa ms importante de shock hipovolmico, el cual en este caso particular se refiere como shock hemorrgico. Las prdidas de aproximadamente el 30% del volumen sanguneo total determinan shock hipovolmico. Si se tiene en cuenta que la volemia normal representa solamente el 7% del peso corporal (70 ml/kg de peso), se puede admitir que una prdida de 1.500 ml de sangre, plasma o lquido extracelular, en un individuo de 65 kg de peso, puede desencadenar un shock hipovolmico.

Tabla 2.- Causas de shock hipovolmico Hipovolemia absoluta 1.- Prdidas sanguneas Externas: traumatismos Internas: viscerales, tisulares, seas 2.- Prdidas de plasma Grandes quemaduras Aplastamientos sin solucin de continuidad Peritonitis 3.- Deshidratacin aguda En infantes: gastroenteritis aguda, intoxicaciones En adultos: toxiinfeccin alimenticia, sudoracin, hipertermia Shock anafilctico b.- Hipovolemia relativa 1.- Anestesia raqudea 2.- Insuficiencia suprarrenal 3.- Respuesta inflamatoria sistmica La prdida de plasma, externa o interna, tambin constituye un factor condicionante de shock hipovolmico. Las prdidas evidentes en las grandes quemaduras, supuraciones, peritonitis, etc., pueden producir volmenes que sobrepasan las estimaciones habituales. Las prdidas de lquido extracelular hacia el exterior, como las resultantes de vmitos incoercibles o de diarreas profusas, y las prdidas hacia el tercer espacio de las oclusiones intestinales, ejemplifican las modalidades de participacin de la deshidratacin en la produccin del shock. Generalmente no se aprecia que el shock anafilctico es una forma de shock hipovolmico en el cual se produce una rpida salida de agua del plasma a travs de un sndrome de prdida capilar. El shock traumtico se ha considerado clsicamente como un shock hipovolmico. Sin embargo, en l se asocian la hipovolemia y la injuria tisular. Esta ltima es un estmulo potente de la cascada inflamatoria, lo cual contribuye a la produccin de un severo trastorno de la homeostasis. Esta dishomeostasis afecta el metabolismo, la cicatrizacin de las heridas y la funcin inmunolgica, y es causada por una prdida de la regulacin, disrupcin de los mecanismos normales de retroalimentacin y produccin de mediadores, citoquinas y otros agentes en cantidades anormales. Debido a estas alteraciones fisiopatolgicas, las alteraciones hemodinmicas y pulmonares luego del shock traumtico son mucho ms significativas que en el shock hemorrgico puro.

FISIOPATOLOGA El organismo humano presenta una serie limitada de reacciones compensatorias ante el shock y el trauma. Estas reacciones compensatorias pueden ser categorizadas en tres grandes

grupos: redistribucin del flujo sanguneo, alteraciones de los componentes del transporte de oxgeno, y reconstitucin del volumen plasmtico. La redistribucin del flujo sanguneo se logra por la vasoconstriccin, venoconstriccin y aumento de la secrecin de norepinefrina y epinefrina, agentes causales de la reaccin de correr y pelear. La redistribucin del flujo sanguneo es responsable de los signos clsicos del shock. Los componentes del transporte y disponibilidad de oxgeno son el intercambio gaseoso pulmonar, el flujo sanguneo, la concentracin de hemoglobina y la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno. Luego del shock de cualquier origen, algunos de estos componentes pueden estar alterados de tal forma que no pueden actuar como mecanismos de compensacin. El mecanismo de compensacin ms efectivo es la recomposicin del volumen plasmtico, el cual es iniciado por la reduccin en la presin hidrosttica en los lechos capilares y por la accin hormonal en el rin y en el lecho esplcnico. En funcin de los mecanismos compensatorios precedentes, se puede categorizar la fisiopatologa del shock en cuatro fases. Se debe enfatizar el hecho de que la teraputica fundamental del shock debe estar destinada a aumentar o suplir los mecanismos de compensacin en la medida de lo posible durante la fase de resucitacin aguda. Fase de compensacin Muchas generaciones de fisilogos han descripto las respuestas homeostticas a la prdida aguda de sangre. Estas respuestas estn destinadas a mantener la perfusin del cerebro y del corazn a travs de un servomecanismo que conserva una presin arterial normal, en funcin del sensado realizado a nivel del arco artico y de los cuerpos carotdeos. El resultado final es la produccin de vasoconstriccin perifrica y la limitacin en la excrecin de fluidos. Los mecanismos incluyen: 1) control autonmico de la contractilidad cardaca y del tono vascular perifrico, 2) respuesta hormonal al estrs y a la deplecin de volumen, que refuerza este control autonmico del sistema nervioso, y 3) mecanismos locales microcirculatorios que son rganoespecficos y regulan los flujos sanguneos regionales. El estmulo iniciador de esta respuesta es la prdida del volumen sanguneo circulante. Otros estmulos que pueden desencadenar este tipo de respuesta neuroendocrina incluyen el dolor, hipoxemia, hipercarbia, acidosis, infeccin, cambios en la temperatura o cambios en la disponibilidad de sustratos. La intensidad de la respuesta neuroendocrina a la hemorragia se basa en la magnitud de la disminucin en el volumen efectivo de sangre circulante. Tal intensidad depende no slo del volumen de sangre perdida sino tambin de la velocidad a la cual se produce la prdida. En adicin, la respuesta a estos estmulos puede ser modificada por la presencia de lesiones asociadas o condiciones tales como la ingesta de etanol u otras drogas, enfermedades preexistentes, supresin de drogas y la edad del paciente. La repeticin de la hemorragia puede potenciar la respuesta neuroendocrina. El sistema nervioso responde inmediatamente al dolor o a la prdida del volumen circulante con una vasoconstriccin mediada por va simptica. Esta vasoconstriccin reduce rpidamente la capacitancia del sistema circulatorio. Los barorreceptores de presin en el arco

artico y en el seno carotdeo responden en forma instantnea a los cambios en la presin arterial ajustando el tono simptico. Los receptores arteriales reconocen la disminucin de la tensin a nivel de la pared arterial. La respuesta simptica a la hipovolemia aguda tiene varios efectos. Las arteriolas en la mayora de los lechos vasculares se contraen, con aumento de la resistencia vascular perifrica total. La capacitancia venosa disminuye, resultando en la aceleracin del retorno venoso al corazn. La vasoconstriccin arteriolar no es uniforme, y se produce una marcada redistribucin del flujo sanguneo. El flujo al corazn y al cerebro se mantiene hasta los perodos finales de compensacin. En este momento, la hipoperfusin del cerebro induce una actividad ms potente aun de los centros vasomotores del bulbo aumentando considerablemente el tono simptico. Esta intensa seal simptica es activada cuando la presin sangunea disminuye de 50 mm Hg y es mxima cuando la presin arterial sistlica es menor de 15 mm Hg. En adicin, la vasorregulacin metablica en el corazn y en el cerebro evita la vasoconstriccin a nivel local para mantener la perfusin regional a despecho de una intensa estimulacin catecolamnica. La hipovolemia aguda tambin inicia una respuesta endocrina mltiple. Los niveles plasmticos de glucagn, hormona de crecimiento y ACTH aumentan. El sistema reninaangiotensina-aldosterona es estimulado con liberacin de la potente hormona angiotensina II. En forma similar, la liberacin de vasopresina determina un aumento de la reabsorcin de agua en el tbulo contorneado distal del rin. La vasopresina tambin induce vasoconstriccin esplcnica. La hormona de crecimiento y el glucagn oponen sus efectos a la insulina y promueven gluconeognesis, liplisis y glucogenlisis. La hiperglucemia resultante es exacerbada por la inhibicin de la liberacin de insulina por la epinefrina y la norepinefrina y por la resistencia tisular a la insulina. La hiperglucemia aumenta la osmolaridad plasmtica tendiendo a atraer fluido desde las clulas y el intersticio hacia el espacio intravascular, ayudando de este modo a mantener el volumen circulante. Los mecanismos simpticos vasoconstrictores son aumentados por estos efectos hormonales en respuesta a la hipovolemia. El objetivo de la respuesta neuroendocrina es maximizar la funcin cardaca, conservar agua y sal para mantener el volumen de sangre circulante y proveer nutrientes y oxgeno al cerebro y al corazn. En adicin, los lechos circulatorios del corazn y del cerebro mantienen un flujo constante en respuesta a la hemorragia a travs de una disminucin de la resistencia arteriolar. Esta compensacin no requiere ningn factor extrnseco a los lechos microvasculares y se denomina autorregulacin. Otra respuesta fisiolgica a la hemorragia es un aumento en el nmero de capilares abiertos en aquellos rganos que son capaces de responder de esta manera. Por ejemplo, en el msculo esqueltico slo una fraccin de capilares estn habitualmente abiertos para acomodar el pasaje de eritrocitos, mientras que los restantes permiten slo el pasaje de plasma. Durante la hemorragia el nmero de capilares abiertos aumenta en proporcin al grado de hipoxia tisular. El reclutamiento de capilares acorta la distancia de difusin desde las clulas rojas al tejido adyacente y aumenta la superficie capilar disponible para la difusin de oxgeno. El efecto final del reclutamiento capilar es el mantenimiento del flujo de oxgeno tisular a una tensin de oxgeno capilar ms baja, lo que constituye una respuesta vital en rganos que se encuentran en el lmite de tolerancia a la hipoxia.

Eventos a nivel celular Los procesos celulares esenciales, tales como los transportes de membrana, la sntesis de protenas y el trabajo mecnico, son sostenidos por los depsitos de energa contenidos en el ATP. El ATP es generado por la interaccin de carbohidratos, protenas y lpidos con el oxgeno. La glucosa entra a las clulas donde se convierte en piruvato a travs de una serie de pasos referidos como va glicoltica. Aunque se genera una pequea cantidad de ATP en este proceso, mucho ms se genera por los pasos subsiguientes. El piruvato es convertido en acetil coenzima A, la cual es transferida a la mitocondria para la participacin en el ciclo del cido tricarboxlico. Este ciclo genera iones hidrgeno, cuya oxidacin a agua libera grandes cantidades de energa que son utilizadas por la mitocondria para la produccin de grandes cantidades de ATP. El proceso de oxidacin dentro de la mitocondria requiere una sorprendentemente escasa tensin de oxgeno intracelular. El empleo de oxgeno alcanza a un plateau cuando la concentracin de oxgeno intracelular es >1 mm Hg; este es el valor crtico por debajo del cual la produccin de energa no es suficiente para satisfacer las necesidades celulares. Cuando el flujo sanguneo y/o el contenido de oxgeno son limitados, la tensin de oxgeno intracelular puede disminuir por debajo de este nivel crtico, y consecuentemente el empleo de oxgeno y la produccin de ATP disminuyen. En estas circunstancias, la funcin celular puede estar comprometida. Se ha comprobado la existencia de una priorizacin de los gastos metablicos a nivel celular con el objeto de permitir la sobrevida en situaciones de hipoxia. La disminucin de la tensin de oxgeno puede promover mecanismos adaptativos destinados a restringir el consumo de ATP exclusivamente a procesos vitales. Tal repriorizacin metablica adaptativa puede ser mediada, en parte, por efectos transcripcionales y postranscripcionales de molculas tales como el factor inducible en hipoxia (HIF-1). Durante condiciones de hipoxia, la fosforilacin de protenas y las alteraciones en el estado redox intracelular pueden activar componentes del HIF-1, que permiten el reconocimiento de secuencias de DNA localizadas en las regiones promoter de genes que responden a la hipoxia. Esta activacin gnica acta para proteger a las clulas durante las condiciones de hipoxia. Si estas interacciones son afectadas en forma adversa por mediadores inflamatorios, el sufrimiento tisular en condiciones de hipoxia en la enfermedad critca puede ser tan profundo que pone en riesgo la vitalidad celular. Las consecuencias de la limitacin extrema del flujo sanguneo a nivel intracelular son variadas. La disfuncin de los miocitos puede deteriorar el volumen minuto cardiaco en el tiempo, conduciendo al shock cardiognico. La hipoxia endotelial y epitelial puede producir aumento de la permeabilidad y progresivo edema tisular, induciendo la traslocacin bacteriana y txica a nivel intestinal. La acidosis local puede resultar de la acumulacin de piruvato y su conversin en lactato. El fallo en el transporte inico puede producir deterioro funcional celular, tal como el que ocurre en la insuficiencia renal aguda, o incluso edema celular y muerte. El fracaso de las membranas intracelulares, tales como las de los lisosomas, pueden producir la liberacin de hidrolasas txicas. En conjunto, estos procesos, si no son detectados y tratados adecuadamente, se interconectan y ejercen poderosos efectos de regulacin unos sobre otros. La conclusin natural de los eventos fisiopatolgicos resultantes de la hipoxia celular es la disfuncin celular, la muerte celular y la falla multiorgnica.

Fase de descompensacin Es importante reconocer que aun despus de revertir los signos aparentes de hipoperfusin, la disoxia celular puede persistir. Este fenmeno ha sido denominado injuria por reperfusin, proponindose varios mecanismos para explicar su patognesis. El retardo en dos o ms horas para realizar una apropiada resucitacin de las prdidas de volumen mayores del 40% puede resultar en la imposibilidad de corregir la hipoperfusin tisular. En estos casos, a pesar de un reemplazo de dichas prdidas, el paciente puede morir como consecuencia de la activacin sistmica de la cascada inflamatoria desencadenada por el insulto inicial y agravado por el fenmeno de injuria de reperfusin. La injuria de reperfusin puede ocurrir debido a la acumulacin de metabolitos txicos durante la isquemia y ser mediada por radicales libres de oxgeno. El fenmeno de no-reflow consiste en la deficiencia de perfusin microvascular que persiste a pesar de la normalizacin de la presin arterial; varios factores probablemente desempean un rol tal como la vasoconstriccin inducida por calcio, la leucoagregacin, y la compresin vascular debida a edema intersticial. Cuando mayor es el tiempo de isquemia mayor es la magnitud de la injuria de resucitacin. Fase de recuperacin La fase de recuperacin puede contribuir significativamente a la fisiopatologa total, dependiendo del grado de shock y de la cantidad de tejidos lesionados. Si el volumen sanguneo es restaurado en cierto momento durante la fase de compensacin, los efectos sobre la microcirculacin pueden ser reversibles. Las clulas daadas pueden recuperarse, y la integridad capilar se puede restaurar al cabo de un tiempo. La sangre estancada durante el proceso puede ganar acceso al territorio venoso y luego al pulmn, donde las clulas activadas, glbulos blancos y plaquetas, pueden contribuir al desarrollo del Sndrome de dificultad respiratoria aguda. La distribucin normal del flujo sanguneo puede no recuperarse por horas luego de la injuria. El paciente permanece con vasoconstriccin y frialdad de las extremidades hasta que la temperatura corporal aumenta y la restauracin volumtrica es total. Este retorno a lo normal puede verse dificultado si ha sido necesario mantener el aporte de drogas inotrpicas y vasoconstrictoras en el perodo postlesional. En la fase de recuperacin inmediata el transporte de oxgeno puede verse considerablemente dificultado. El intercambio de gases a nivel pulmonar puede estar alterado por una serie de factores, que incluyen la lesin de la pared torcica, la presencia de lesiones parenquimatosas pulmonares, incluyendo contusin pulmonar, aspiracin o sepsis. Los analgsicos y el soporte ventilatorio inapropiado pueden contribuir al deterioro del intercambio gaseoso. En general, el corazn se recupera rpidamente, excepto en los ancianos o en individuos con patologa cardiovascular previa. Muchos pacientes mantienen una taquicardia en el perodo postlesional inmediato y, en la medida en que la volemia se restaura, el volumen minuto puede estar elevado debido a la presencia de una respuesta inflamatoria sistmica agregada. La resistencia vascular sistmica inicialmente es alta, pero a medida que se restaura el volumen sanguneo, tiende a descender a lo normal o ms an, excepto que se mantenga la perfusin de drogas adrenrgicas. Luego de un shock hipovolmico moderado, habitualmente se produce una rpida restauracin del volumen plasmtico, y los glbulos rojos se recuperan rpidamente con el aumento

en la liberacin de eritropoyetina. La sntesis de protenas plasmticas aumenta, los niveles de vasopresina disminuyen, as como los de corticoides, y la secrecin de renina y aldosterona tiende a volver a lo normal. Si el insulto traumtico es severo, en cambio, muchas de estas hormonas contrarregulatorias permanecen elevadas. El paciente persiste catablico, y esto es agravado si se instala una sepsis. Anemia hipovolmica e isovolmica Los pacientes con hemorragia masiva pueden presentar condiciones que varan desde la hipovolemia severa, en la cual el volumen de sangre disminuye sin cambios en la concentracin de hemoglobina, hasta la anemia isovolmica, en cuyo caso se produce una disminucin de la concentracin de hemoglobina con un volumen sanguneo normal o incluso aumentado. La hipovolemia se produce en individuos con sangrado rpido que no reciben fluidos intravenosos. La importancia del volumen de sangre circulante se ha demostrado en animales sujetos a la remocin secuencial de alicuotas de sangre desde una vena central. Estos experimentos demuestran que el consumo de oxgeno (VO2) se mantiene constante a medida que el volumen de sangre circulante disminuye. El VO2 disminuye en forma brusca y se produce la muerte cuando se alcanza una disponibilidad de oxgeno crtica (DO2crit) de 8-10 mlO2/min/kg. En este punto crtico, la disminucin del volumen sanguneo alcanza al 50% sin cambios en la concentracin de hemoglobina. La hipovolemia se asocia con una sustancial disminucin en el volumen minuto cardiaco y en la tensin de oxgeno en sangre venosa mezclada. Un reemplazo fluido agresivo puede producir la condicin de anemia isovolmica, la que se caracteriza por un volumen de sangre adecuado pero con una disminucin sustancial en la concentracin de hemoglobina y en la capacidad de transporte de oxgeno. La anemia isovolmica se produce cuando en un individuo con sangrado activo se reemplazan fluidos pero no sangre. Los animales sujetos a una anemia isovolmica tambin presentan una DO2crit en valores de 10 mlO2/min/kg, valor que se alcanza con una concentracin de hemoglobina de aproximadamente 4,0 g/dl, correspondiendo a un hematocrito 120 >140 Presin sistlica Normal Disminuida Disminuida Disminuida Relleno capilar Normal Disminuido Disminuido Disminuido Frecuencia respiratoria 14-20 20-30 30-40 >35 Volumen urinario (ml/h) >30 20-30 5-15 0-5 Sntomas neurolgicos Normal Ansioso Confuso Letrgico

Se admite que el nivel de presin arterial que caracteriza el shock es por debajo de 90 mm Hg de presin sistlica en el sujeto normotenso, o de 30-40 mm Hg por debajo de las cifras habituales en el sujeto hipertenso. En pacientes severamente hipotensos, se puede realizar una estimacin de la presin arterial a travs de la evaluacin de la percepcin de los pulsos perifricos. La palpacin del pulso carotideo en un adulto es equivalente a una presin sistlica de 60 mmHg; el pulso femoral se produce por una presin sistlica de 60-70 mmHg; y un pulso radial palpable es indicativo de una presin de 70-80 mm Hg. Es preciso tener en cuenta que la presin arterial no puede ser utilizada como dato aislado de valoracin, sino que debe integrarse en la valoracin global del paciente grave. Recientemente se ha revitalizado el concepto de ndice de shock, que se define como la relacin de la frecuencia cardaca con la presin arterial sistlica (Allgower y Buri, 1967). En la descripcin original se comprob que el valor normal oscila entre 0,5 y 0,7 en los adultos sanos, y aumenta a valores de hasta 2,5 luego de la hemorragia aguda. Existe un aumento proporcional del ndice de shock con la prdida de volumen circulante. Se asume que el ndice de shock es una gua sensible del grado de hipovolemia luego de la hemorragia. Un signo a tener en cuenta es la disminucin de la presin de pulso (presin de pulso = presin sistlica - presin diastlica) debido a la elevacin estimulada por catecolaminas de la presin arterial diastlica en respuesta a la hipovolemia. Este parmetro hemodinmico puede preceder al desarrollo de hipotensin arterial. Presin venosa central. La presin venosa central se define como la presin existente en los gruesos troncos venosos intratorcicos, y en la aurcula derecha. Su valor normal oscila entre 8 y 12 cm de agua. La determinacin de la presin venosa central tiene valor prctico en la evaluacin del estado hemodinmico en pacientes con hipovolemia. Un valor de presin venosa central por debajo de 10 cm de agua en presencia de shock establece la existencia de hipovolemia. Mucho se ha discutido la utilidad de la determinacin de la presin venosa central en la evaluacin hemodinmica de los pacientes crticos. Si bien su valor absoluto no permite establecer conclusiones vlidas en muchos pacientes, en particular aquellos con sepsis, ancianos o con falla cardaca agregada, no hay duda de que su valor aislado y, mucho ms an, las modificaciones de su valor en funcin de las medidas teraputicas implementadas, contina teniendo gran utilidad en los

pacientes con shock hipovolmico puro. La respuesta de la presin venosa al aporte de fluidos contina siendo uno de los datos ms tiles para establecer la magnitud y la velocidad de dicho reemplazo. Presin capilar pulmonar. En los pacientes ancianos, con patologa cardaca previa, o con patologas asociadas a la hipovolemia, en particular la sepsis, puede ser de utilidad el empleo de un catter de arteria pulmonar. El catter de arteria pulmonar permite la determinacin del volumen minuto cardaco, de la presin capilar enclavada pulmonar y; cuando se conocen la presin arterial media y la presin venosa central, se puede realizar el clculo de la resistencia vascular sistmica. Estas determinaciones contribuyen a establecer el tipo hemodinmico de shock (Tabla 4). El conocimiento de los niveles de hemoglobina y de la saturacin arterial y venosa de oxgeno proveen informacin sobre la capacidad de transporte de oxgeno de la sangre, y completan la evaluacin hemodinmica metablica del paciente en shock. Tabla 4.- Perfiles hemodinmicos en el shock Parmetro (normal) Hipovolemia Cardiognico ndice cardaco (2,5-4,0 l/min/m2) Bajo Bajo Resistencia vascular sistmica (800-1.200 Alta Alta dina.seg./cm5) Presin capilar pulmonar (5-12 mm Hg) Baja Alta

Sptico precoz Alto Baja Normal/baja

Aunque, como ya ha sido descripto, la respuesta cardiovascular bsica a la hipovolemia es bien conocida, la contribucin de la disfuncin o de la insuficiencia cardaca a la progresin del estado de shock no ha sido completamente dilucidada. La hemorragia determina una disminucin del volumen minuto cardaco, que por actividad simptica refleja es compensado por una elevacin en la frecuencia cardaca y en la contractilidad cardaca y por vasoconstriccin arteriolar y venosa. La hipovolemia continua, sin embargo, eventualmente puede sobrepasar estas respuestas compensatorias y conducir al desarrollo de una disfuncin cardaca. Es materia de debate en qu medida la disfuncin cardaca progresiva es una causa principal del deterioro rpido en la etapa de shock irreversible o simplemente un punto final en la descompensacin. Los factores que contribuyen a la disfuncin cardaca en el shock tampoco han sido completamente esclarecidos. Una serie de factores metablicos han sido postulados como causales de esta disfuncin. Los estudios iniciales en los cambios en la extraccin de oxgeno por el miocardio sugirieron la presencia de una deficiencia relativa de oxgeno. Estos estudios tambin sugirieron la presencia de una alteracin en la produccin de glucosa. Tambin se postul un efecto contribuyente de los radicales libres de oxgeno. Por ltimo, en la actualidad se han aislado sustancias plasmticas con actividad depresora miocrdica en pacientes con shock hipovolmico prolongado. An no se ha definido la contribucin precisa de estos mltiples mediadores potenciales en la disfuncin miocrdica en el shock. La ecocardiografa se utiliza cada vez ms frecuentemente en la evaluacin de los pacientes en shock; la misma es no invasiva, puede ser realizada a la cabecera del paciente y puede

revelar o excluir en forma inmediata potenciales etiologas del estado de shock, adems de reconocer la repercusin sobre el miocardio del dficit de perfusin. Aparato respiratorio Los enfermos en shock hipovolmico habitualmente presentan taquipnea con hiperventilacin, atribuible a la estimulacin del centro respiratorio. Durante la etapa ulterior al shock, se puede producir un proceso pulmonar severo, conocido como Sndrome de dificultad respiratoria aguda. Una serie de mediadores celulares y humorales han sido implicados en el desarrollo de la lesin pulmonar aguda luego del shock hemorrgico. Aparato urinario La oliguria puede resultar de la hipoperfusin renal y el hiperaldosteronismo secundario. Aunque el volumen urinario normal es un punto importante a lograr en la reanimacin, varios factores presentes en los pacientes crticos pueden producir un falso sentido de seguridad cuando se presenta un volumen urinario normal en la etapa de hipoperfusin. La respuesta neuroendocrina al trauma crea un medio anti-insulina en el cual se produce una intolerancia a la glucosa y una tendencia a la hiperglucemia. La diuresis osmtica resultante puede producir la impresin de que la resucitacin volumtrica es completa. En forma similar se puede producir una diuresis masiva en pacientes con traumatismo de crneo por una deficiencia en la produccin de hormona antidiurtica, con la consiguiente diabetes inspida. El evitar la insuficiencia renal aguda es esencial en la recuperacin del shock hipovolmico. El shock hemorrgico produce una disminucin en el flujo sanguneo renal. El rin responde aumentando la resistencia arteriolar eferente en relacin con el tono arteriolar aferente, lo cual contribuye a mantener el filtrado glomerular. Tambin se producen diferencias regionales en el flujo sanguneo renal, con una disminucin relativa del flujo cortical superficial en relacin con el flujo cortical profundo y el flujo medular. Si los cambios locales y sistmicos son insuficientes para mantener la viabilidad renal, se produce injuria tubular renal, que puede conducir a la insuficiencia renal aguda parenquimatosa. Piel y mucosas La presencia de piel plida, fra y hmeda es habitual en el paciente en shock avanzado. La palidez no es total, coincidiendo habitualmente con cianosis en los territorios distales: manos, pies y punta de la nariz. La combinacin de palidez y cianosis debe atribuirse a la intensa vasoconstriccin, con enlentecimiento del flujo a nivel de los lechos capilares. La hipotermia es ms evidente en las extremidades de los miembros. Sistema nervioso central La depresin del estado de conciencia en el shock se manifiesta bajo varios aspectos: intranquilidad, ansiedad, malestar, desasosiego, somnolencia y apata, los cuales habitualmente se suceden en un mismo paciente.

En el shock hipovolmico es frecuente la presencia de vrtigo y lipotimia en el curso de la evolucin. Estos estados sincopales son ms frecuentes cuando el enfermo intenta incorporarse, situacin en la cual se produce el dficit de aporte sanguneo al cerebro. Intestino La perfusin esplcnica inadecuada se asocia con un aumento de la morbilidad y de la mortalidad, en particular si coexiste una disfuncin heptica. Bajo condiciones de bajo flujo sanguneo sistmico o hemorragia, la perfusin de los rganos vitales es mantenida a expensas de la perfusin de rganos viscerales. Si el flujo sanguneo al rea esplcnica es suficientemente bajo, se produce isquemia y, si el proceso se prolonga, dao tisular y necrosis. Los rganos esplcnicos tambin se encuentran en riesgo en otras formas de shock, en particular el sptico, aun cuando el flujo sanguneo sea normal o elevado, debido a un aumento desmesurado de las demandas metablicas. Diversos estudios han demostrado una desproporcionada disminucin de la perfusin en el intestino y el colon en los estados de bajo flujo. Por otra parte, existen evidencias que aun una reduccin en el flujo sanguneo esplcnico en proporcin al de otros flujos regionales puede tener consecuencias severas. Existen pocos mtodos para medir la perfusin esplcnica en la clnica, y la interpretacin de los resultados obtenidos puede ser dificultosa. Por otra parte, una vez detectada, el tratamiento de la isquemia esplcnica no es simple. No existe ninguna droga que mejore en forma selectiva la perfusin esplcnica de una manera significativa; en cambio, existen muchas drogas de uso habitual en los pacientes crticos que pueden deteriorar la perfusin esplcnica y el metabolismo. La respuesta vasoconstrictora al shock circulatorio es mediada por el sistema nervioso simptico, el sistema renina angiotensina y la vasopresina. Cuando los receptores -adrenrgicos de las vnulas mesentricas poscapilares y de las venas son estimulados, la autotransfusin resultante puede mejorar la performance del corazn aumentando el lleno cardiaco. La vasoconstriccin selectiva de las arteriolas mesentricas aferentes sirve para mantener la resistencia vascular sistmica y por tanto la presin arterial. Esta respuesta depende en un grado limitado del sistema nervioso simptico, siendo mediada fundamentalmente por el eje renina angiotensina y la vasopresina. Los estados de bajo flujo del intestino con o sin reperfusin se asocian con un aumento de la permeabilidad de la pared intestinal, endotoxemia, presencia de bacterias en los ndulos linfticos abdominales y posiblemente bacteremia. Adems, se liberan factores activadores de leucocitos durante la isquemia y reperfusin. En definitiva, la inadecuada perfusin esplcnica se asocia con falla pluriparenquimatosa y muerte. A pesar de mltiples estudios experimentales, la secuencia precedente no ha sido demostrada en su totalidad en los humanos, aunque la presencia de un pH intragstrico bajo, como evidencia de isquemia de la mucosa, se asocia con un aumento de la morbilidad y de la mortalidad en los pacientes crticos.

Hgado En contraste con el intestino, el hgado est relativamente bien protegido contra la hipoperfusin debido a la respuesta buffer arterial heptica (HABR). La HABR describe la interaccin hidrodinmica existente entre los flujos sanguneos venoso y arterial a nivel heptico. Cuando el flujo mesentrico, y consecuentemente el portal, disminuyen, el flujo de la arteria heptica aumenta. La compensacin del flujo sanguneo heptico arterial por la disminucin del flujo venoso portal se encuentra en el rango del 20 al 30%. La compensacin en trminos de la disponibilidad de oxgeno es sustancialmente mayor, debido al mayor contenido de oxgeno en la arteria heptica en comparacin con la vena porta. La respuesta buffer es explicada por el concepto del washout de adenosina. La adenosina, en condiciones normales, es eliminada del espacio de Mall por el flujo venoso portal, pero esto no ocurre cuando dicho flujo disminuye. En estas circunstancias, la adenosina acumulada produce una vasodilatacin arterial heptica. Se ha demostrado que el aporte de oxgeno al hgado se mantiene durante la hemorragia hasta que la prdida de sangre excede al 30%. La HABR se encuentra abolida en forma precoz durante la endotoxemia y en aquellas circunstancias en que el flujo sanguneo y la presin arterial disminuyen en forma concomitante. El fallo en el mecanismo de la HABR tiene importantes implicancias clnicas, produciendo hepatitis isqumica y todas las manifestaciones hepticas asociadas con el shock.

LABORATORIO Hiperlactacidemia y acidosis metablica. La presencia de acidosis lctica (lactato > 2 mmol/L) o de un dficit de base en el anlisis de gases en sangre establece la presencia de hipoperfusin tisular en el shock hipovolmico. Puede existir un dficit de base normal con un nivel de lactato elevado en casos en los cuales la carga de lactato no ha superado la capacidad buffer del organismo, o en aquellos pacientes con un exceso de base positivo previo a la injuria, como en los enfisematosos que tienen niveles elevados de bicarbonato como compensacin de la retencin de CO2. Para superar el problema de la interpretacin de un nivel aislado de lactato, algunos autores proponen la medicin seriada de ste como un indicador de la evolucin del estado de perfusin tisular. La normalizacin del lactato se ha considerado un aspecto importante para guiar las medidas de resucitacin en el perodo poslesional en terapia intensiva. Relacin disponibilidad/consumo de oxgeno. El conocimiento del comportamiento metablico del oxgeno en los tejidos se obtiene a partir de la evaluacin del contenido arterial de oxgeno, el contenido venoso de oxgeno, la diferencia arteriovenosa de oxgeno, la disponibilidad de oxgeno, el consumo de oxgeno y el ndice de extraccin de oxgeno. La disponibilidad de oxgeno (DO2 [mlO2/min/m2]) es el producto del ndice cardiaco (l/min/m2) y del contenido arterial de oxgeno (CaO2 [mlO2/l de sangre]). El CaO2 se calcula como 13,4 x (Hb) x SaO2 + 0,003 PaO2, donde (Hb) representa la concentracin de hemoglobina de la

sangre (g/dl). SaO2 es la saturacin de oxgeno de la hemoglobina y PaO2 es la presin parcial de oxgeno en la sangre arterial. En condiciones aerbicas normales, el consumo de oxgeno (VO2) es proporcional al ndice metablico y vara de acuerdo con las necesidades energticas del organismo. El VO2 se puede calcular utilizando el principio de Fick como la diferencia entre el oxgeno aportado a los tejidos y el oxgeno que sale de los mismos: VO2 = ndice Cardiaco x (CaO2 - CmvO2), donde CmvO2 es el contenido de oxgeno de la sangre venosa. Otro parmetro til para definir la oxigenacin tisular es la fraccin de oxgeno consumida en relacin al aporte de oxgeno a los tejidos, trmino conocido como ndice de extraccin de oxgeno y calculado como (CaO2 - CmvO2)/CaO2. En los pacientes en shock hipovolmico, es caracterstico que exista una disminuida disponibilidad de oxgeno a los tejidos, debido a una disminucin del volumen minuto cardaco o de la concentracin de hemoglobina. Hasta cierto punto crtico de disponibilidad de oxgeno, el organismo puede compensar mediante un aumento del ndice de extraccin, lo cual se evidencia en una disminucin del contenido venoso de oxgeno y un aumento consecuente en la diferencia arterio-venosa de oxgeno. Superado este punto crtico, que se evidencia por una SvO2 por debajo de 50%, se entra en la etapa de metabolismo anaerobio, con la aparicin simultnea de acidosis lctica. La coagulopata del paciente traumatizado La hemorragia masiva es una causa principal de mortalidad relacionada con el trauma y es la segunda causa ms comn de muerte luego de la lesin del sistema nervioso central en la etapa prehospitalaria. Por otra parte, la hemorragia no controlable es la causa ms comn de mortalidad precoz (en las primeras 48 horas) en el hospital debida a trauma grave. La coagulopata, cuando se presenta con hipotermia y acidosis metablica, se asocia con una elevada mortalidad y es la causa ms comn de muerte relacionada con el sangrado en el periodo postoperatorio inmediato. Prcticamente todos los elementos de la cascada de coagulacin se afectan en el paciente traumatizado, acidtico e hipotrmico (Fig. 1).

Hemorragia

Acidosis

Hipotermia

C O A G U L O P A T I A

Fig. 1.- Representacin grfica de la trada letal de acidosis, hipotermia y coagulopata.

El origen multifactorial de la coagulopata postraumtica involucra hemodilucin, hipotermia, consumo de factores de coagulacin y disturbios metablicos. Hemodilucin. La trombocitopenia dilucional constituye la anormalidad de coagulacin ms comn en el paciente traumatizado, y es particularmente comn en pacientes que reciben volmenes de transfusin en exceso de 1,5 el volumen hemtico. Luego del reemplazo de un volumen de sangre, slo el 35-40% de las plaquetas persisten en la circulacin. Adems, los factores procoagulantes tambin se diluyen como consecuencia de la transfusin de glbulos rojos concentrados o soluciones cristaloides. De estos factores, el fibringeno es el ms sensible a la hemodilucin. Otros factores que tambin estn sujetos a la dilucin luego de la transfusin masiva son los principales factores anticoagulantes: antitrombina, protena C y S. Los niveles de estos anticoagulantes probablemente disminuyan de un modo similar a la de los factores procoagulantes. Hipotermia. Los pacientes con sangrado severo tienen un elevado riesgo de desarrollar hipotermia, y esta condicin tiene efectos adversos marcados sobre los mecanismos normales de coagulacin. La hipotermia es una causa principal de trombocitopenia, a travs del secuestro de plaquetas en el hgado y en el bazo en esta situacin. Los cambios cualitativos plaquetarios incluyen una disminucin de la produccin de tromboxano B2 y una alteracin en la agregacin plaquetaria debido a una disminucin de la expresin de molculas de superficie en las plaquetas. Todos estos efectos son reversibles cuando se produce el calentamiento a 37C.

La temperatura es un importante factor determinante de los resultados de los estudios de coagulacin. El tiempo de protrombina es el ndice ms sensible a la reduccin de la temperatura. Con temperatura menor de 33C, la hipotermia es equivalente a un significativo dficit de factores a temperatura normal, a pesar de la presencia de niveles hemticos normales de los mismos. Ello se debe a que la coagulacin es un proceso que responde a reacciones enzimticas que son dependientes de la temperatura. Deplecin de factores de coagulacin. Es caracterstica una deplecin de factores de coagulacin y una coagulopata difusa como consecuencia de los intentos continuos del organismo de formar cogulos en los distintos sitios de injuria. La fibrinolisis es activada por la coagulacin existente. La activacin masiva de factores de coagulacin resultante del trauma puede conducir a una activacin no controlada del sistema fibrinoltico y a un ciclo de activacin de factores con ulterior produccin de antitrombinas. Disturbios metablicos. El shock hemorrgico conduce eventualmente a una alteracin intracelular en la utilizacin de sustratos que culmina en acidosis metablica. Existen mltiples estudios que demuestran que la hipoperfusin se asocia con una coagulopata de consumo y un sangrado microvascular independiente de la cantidad de sangre perdida. El diagnstico de la coagulopata habitualmente es fcil de realizar en el paciente traumatizado por la evaluacin clnica de los sitios de sangrado. Los estudios de laboratorio comunmente utilizados son el recuento plaquetario, el tiempo de protrombina, el aPTT y el dosaje de fibringeno. En la interpretacin de los exmenes de laboratorio se debe tener en cuenta la hipotermia, que como ya se cit, puede modificar por si los resultados obtenidos.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Ante un paciente que rene los criterios de shock antes establecidos, es fundamental reconocer la posible forma fisiopatolgica del mismo: hipovolmico, obstructivo, cardiognico o distributivo. En la Fig. 2, modificada de Vallet y col., se indica como interpretar un estado de shock en sus periodos iniciales.

Si Si Shock cuantitativo ( VMC)

Shock cardiognico

Enfermedad cardiaca? No Hipovolemia

DO2 con VO2 y ScvO2? Bajo volumen minuto cardiaco?

Si Hemorragia Si Hipoxemia ( SaO2) No

Shock hemorrgico Hb Shock hipovolmico (prdidas de fluidos:rin, intestino, etc.)

No

Insuficiencia respiratoria aguda? No Shock distributivo O2ER Infeccin: Shock sptico Hipoxia citopatica Alergia: Shock anafilctico

Fig. 2.- Interpretacin de un estado de shock en su estadio inicial: DO2: aporte de oxgeno; VO2:consumo de oxgeno; ScvO2: saturacin de oxgeno en sangre venosa central; SaO2: saturacin arterial de oxgeno; VMC: volumen minuto cardiaco; Hb: hemoglobina; O2ER: ndice de extraccin de oxgeno.

TRATAMIENTO El concepto ms til que ha surgido del trabajo en las Unidades de shock es la necesidad de implementar una sistemtica para el manejo rutinario del paciente en shock, independientemente de su causa. Puesto que el tratamiento no puede ser demorado, y es esencial un adecuado diagnstico, el equipo mdico deber llevar a cabo una secuencia ordenada de maniobras. Weil y Shubin han empleado un mtodo basado en una mnemotecnia de tres letras (VIP) que asegura una secuencia ordenada de maniobras diagnsticas y teraputicas. VIP hace referencia a Ventilacin, Infusin y Pumping (bombeo), en ese orden. A esto se puede agregar, en orden secuencial, FE, o sea, tratamiento farmacolgico, que incluye drogas vasoactivas y otros agentes destinados a mejorar la perfusin, y tratamiento especfico, el cual se refiere al empleo de antibiticos en el shock sptico, drenaje quirrgico de focos spticos, asistencia circulatoria en el shock cardiognico, laparotoma exploradora para control del dao en el shock hipovolmico del traumatizado, etctera.

Ventilacin La adecuacin de la ventilacin en los pacientes en shock es fundamental para asegurar una correcta oxigenacin tisular. Por tal razn, todos los pacientes en shock deben ser sometidos a un rpido examen clnico del aparato respiratorio, incluyendo una radiografa de trax y un examen de gases en sangre, con el objeto de evidenciar cualquier grado de insuficiencia respiratoria y proceder a su correccin. Expansin del volumen intravascular La infusin de fluidos es el tratamiento fundamental de la hipovolemia aguda. Todos los fluidos disponibles tienen la capacidad de aumentar el volumen plasmtico cuando se administran por va intravenosa. El objetivo del empleo de estas soluciones es promover una restauracin pronta y adecuada de las presiones de lleno cardacas a valores ptimos, sin comprometer la ventilacin como consecuencia de la sobrecarga hdrica del pulmn. Independientemente del fluido utilizado para la resucitacin, es imperativo utilizar objetivos teraputicos fisiolgicos (end points) para evaluar la respuesta inicial al tratamiento y para ajustar la teraputica a fin de satisfacer las necesidades individuales de cada paciente. La controversia existente sobre cul es la solucin apropiada para tratar el shock hemorrgico est basada en la distribucin final de la misma luego de la administracin, la cual, a su vez, depende de su composicin. Soluciones cristaloides isotnicas. La osmolalidad de una solucin depende del nmero de partculas en solucin. La osmolalidad funcional, o tonicidad, es definida por la capacidad de las partculas en solucin de pasar a travs de las membranas celulares. De acuerdo con ello, las soluciones isotnicas tales como la de cloruro de sodio al 0,9% y la de Ringer lactato se equilibran libremente entre el espacio intersticial e el intravascular, pero no promueven un intercambio con el medio intracelular. En funcin de ello, aproximadamente el 25% de la solucin infundida permanece en el espacio intravascular. Las soluciones cristaloides isotnicas son reconocidas universalmente como el fluido primario para la expansin aguda del volumen intravascular (Tabla 5). Cuando se utilizan variables fisiolgicas correctas para controlar el volumen administrado, se logran efectos adecuados sin que se desarrolle edema pulmonar. Es habitual iniciar la resucitacin de los pacientes traumatizados de acuerdo con las guas del Advanced Trauma Life Support (ATLS) del American College of Surgeons. Las guas actuales sugieren un rgimen de resucitacin con fluidos agresivo que comienza con un bolo de dos litros de cristaloides en adultos, preferiblemente de la solucin de Ringer lactato. La solucin de Ringer lactato difiere de la solucin fisiolgica en tres caractersticas mayores. Primero, contiene lactato, precursor de la formacin de bicarbonato, sustancia buffer capaz de controlar la generacin de cidos; segundo, contiene calcio y otros electrolitos que pueden desempear un rol significativo en la preservacin de la funcin del sistema de coagulacin; y tercero, contiene niveles fisiolgicos de cloro, a diferencia de la solucin fisiolgica, que contiene 154 mEq/l de cloruro, y puede causar acidosis metablica hiperclormica y deteriorar la funcin renal. La resucitacin debe continuar con bolos repetidos de solucin Ringer, sangre y una bsqueda sistemtica y reparacin de las fuentes quirrgicas de sangrado.

Los cristaloides primeramente llenan el espacio intersticial; como consecuencia, el edema es un riesgo esperado de la resucitacin de acuerdo con las guas del ATLS. Para expandir el volumen plasmtico, el axioma clsico establece que se requieren tres veces ms volumen de cristaloides que el volumen de sangre que se ha perdido. En la actualidad, esta relacin es cuestionada, y es probable que la relacin sea 7:1 y hasta 10:1, debido a la disminucin de la presin osmocoloidal secundaria a la disminucin de la concentracin de protenas sricas por la hemorragia, la prdida capilar y el reemplazo con cristaloides. El edema tisular se convierte en un aspecto importante, especialmente en pacientes con trauma encefalocraneano en los cuales la hipoosmolaridad puede agravar el edema cerebral y aumentar la mortalidad. La disminucin por dilucin de la presin osmocoloidal por los cristaloides tambin agrava el edema pulmonar, interfiriendo con el intercambio gaseoso. Tambin causa edema endotelial y de los glbulos rojos, deteriora la microcirculacin y disminuye el rea de superficie para el intercambio de oxgeno a nivel tisular. Tal disfuncin circulatoria puede participar en la falla pluriparenquimatosa que sigue a los estados de shock. Si se administra solucin salina normal, otro riesgo es la acidosis metablica hiperclormica. Tabla 5.- Ventajas y desventajas de los cristaloides en la resucitacin de la hipovolemia Ventajas Desventajas Composicin electroltica balanceada Escaso soporte del volumen plasmtico Capacidad buffer (lactato o acetato) Requerimiento de grandes volmenes Fcil de administrar Riesgo de hipotermia Sin riesgo de reacciones adversas Reduccin de la presin coloidosmtica Sin disturbios de la hemostasia Riesgo de edema Promueven diuresis Riesgo de sobrehidratacin Bajo costo Desarrollo/contribucin a la falla pluriparenquimatosa? Tabla 6.- Ventajas y desventajas de los coloides en la resucitacin de la hipovolemia. Ventajas Desventajas Adecuada persistencia intravascular Riesgo de sobrecarga de fluidos Prolongado soporte del volumen plasmtico Efectos adversos sobre la hemostasia Moderado requerimiento de volumen Acumulacin tisular Aumento del flujo microvascular Efectos adversos sobre la funcin renal Mantenimiento de la presin coloidosmtica Riesgo de reacciones anafilcticas Mnimo riesgo de edema tisular Costosos Moderacin de la respuesta inflamatoria sistmica

Tabla 7.- Comparacin de las soluciones coloidalesPeso molecular promedio (D) Nivel de sodio (mEq/l) Osmolalidad (mOsm/l) Expansin de volumen (ml/1000 ml infundido) Duracin de la expansin de volumen Lmite de dosis Incidencia alergia (%) Albmina 5% 70.000 130-160 300 500