Shock seminario
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GRUPO 12 – A
GRUPO - A
SHOCK
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DEFINICIÓN
• «Síndrome clínico que se produce como consecuencia de una perfusión tisular
inadecuada»
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DEFINICIONES
Bacteriemia• Presencia de bacterias en sangre con hemocultivos positivos
SIRS• Temperatura (>38° o < 36°C)• Taquipnea (> 24 respiraciones)• Taquicardia ( FC>90)• Leucocitosis(> 12 000, < 4 000) + 10 % Abastonados
Septicemia• SIRS de origen microbiano probado
Shock Séptico• Septicemia con hipotensión (PA < 90 mmHg) que no responde a fluidoterapia adecuada
Falla multiorganica• Disfunción de varios órganos que obliga a la intervención para conservar la hemostasia
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FISIOPATOLOGÍA
José Carlos J. Ticona Pérez
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MICROCIRCULACIÓN
PP
π
PP
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MICROCIRCULACIÓN
• GC ↓
• Resistencia vascular sistémica ↑
• Musculo liso arteriolar (α, β)
• Respuesta simpática – Adrenalina, NA
• Vasoconstricción
• Ag II
• Vasopresina
• Tx.A2
• Endotelina
• Renina
• Vasodilatación
• PGI2
• ON
• Eicosanoides, adenosina
Harrison Principios de Medicina Interna, 17 Ed, Cap. 264, Pág.. 1689-1692
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RESPUESTA CELULAR
Isquemia celul
ar
•Glicolisis anaerobia
•Depleción de ATP (Falla de bombas y mantención de gradientes)
•Acidosis celular (lactato)
•Shock distributivo – oxigeno normal o aumentado - > consumo de O2
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FMO Muerte
Hipo perfusión
Lesión celularMediadores inflamación
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RESPUESTA NEUROENDOCRINA
Hipovolemia Hipoxemia
Baroreceptores Quimiorreceptores
> Descarga adrenérgica
Vasoconstricción periférica y esplénica
MetabólicosGluconeogénesis
Glucogenolisis
Mediadores inflamatorios
< Actividad vagal
Aumenta GC y FC
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RESPUESTA CARDIOVASCULAR
PA = GC x RVS
GC = VS x FC
Cirugia de Michans, Ferraina, Oiria – 4ta Ed. Cap. 3 – Pág. 48
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RESPUESTA CARDIOVASCULAR
Volumen SistólicoPrecarga (llenado
ventricular)
Vasoconstricción activa (2/3)
Poscarga (resistencia expulsión ventricular) Contractilidad cardiaca
HipoxiaAcidemia
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RESPUESTA PULMONAR
• Aumento de resistencia vascular pulmonar
• Taquipnea
• ↓ Volumen tidal
• ↑ Espacio muerto
• Alcalosis respiratoria
• Lesión pulmonar aguda (SDRA)
• Lesión endotelio capilar pulmonar
• Infiltrado pulmonar difuso bilateral
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RESPUESTA RENAL
• IRA
• NTA
• Agentes nefrotóxicos
• Rabdomiolisis
• Hipoperfusión
• Necrosis epitelio tubular
• Obstrucción por detritus celulares
• < Filtrado glomerular
• SRAA – vasoconstricción
• Aldosterona – reabsorción tubular de sodio y agua
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TRASTORNOS METABÓLICOS
↓ Depuración de triglicéridos exógenos
↑ Lipogénesis hepática
Catabolismo proteico
↑ Gluconeogénesis hepática
Metabolismo anaerobio (↑Lactato)
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RESPUESTA INFLAMATORIA
Activa el sistema de defensa del huésped
Potencia el flujo sanguíneo hacia tejidos lesionados
Exceso – lesión tisular
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RESPUESTA INFLAMATORIA
Complemento C3a C5a
Complejo de ataque ( C5-C9)
Cascada de la coagulación• Trombosis microvascular – lisis• Trombina – activa neutrófilos
Acido Araquidónico• Prostaglandinas• PGI2, PGE2
• Leucotrienos• Quimiotaxis, RLO
• Tromboxano A2• Vasoconstriccion
TNF α, IL-1, IL-8 (Quimiotaxis), IL-6 (pronostico)
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Immunotherapy for Sepsis — A New Approach against an Ancient FoeRichard S. Hotchkiss, M.D., and Steven Opal, M.D.N Engl J Med 2010; 363:87-89July 1, 2010
![Page 18: Shock seminario](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022102517/559175401a28abd95b8b46e7/html5/thumbnails/18.jpg)
Activated Protein C for SepsisSusanne Toussaint, M.D., M.A., and Herwig Gerlach, M.D., Ph.D.N Engl J Med 2009; 361:2646-2652December 31, 2009
![Page 19: Shock seminario](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022102517/559175401a28abd95b8b46e7/html5/thumbnails/19.jpg)
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CLASIFICACIÓN
José Carlos J. Ticona Pérez
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CLASIFICACIÓN
Hipovolémico
Cardiogenico
Distributivo
Obstructivo
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![Page 24: Shock seminario](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022102517/559175401a28abd95b8b46e7/html5/thumbnails/24.jpg)
![Page 25: Shock seminario](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022102517/559175401a28abd95b8b46e7/html5/thumbnails/25.jpg)
Cecil, Principios de medicina Interna 23 Ed. Cap. 107 pág. 744
![Page 26: Shock seminario](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022102517/559175401a28abd95b8b46e7/html5/thumbnails/26.jpg)
SHOCK HIPOVOLÉMICO
↓ precarga
↓ volumen diastolico ventricular
↓ volumen sistolico
↓ GC
↓ PA
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SHOCK HIPOVOLÉMICO
• Perdida 10 % - taquicardia, RVS ↑
• Perdida 20 -25 % - fallan mecanismos compensatorios – Metab. anaerobio
• Perdida 40 %
• + de 2 horas – Lesión tisular irreversible
Hipotensión grave Shock Hipoperfusión
Mec. InflamatoriosLesión celular
Cecil, Principios de medicina Interna 23 Ed. Cap. 107 pág. 747
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SHOCK CARDIOGÉNICO
• Falla del corazón como bomba
• Alteración miocardio
• Alteración valvular
• Alteración estructural
• ↑ Volumen y presión de llenado ventricular
• GC, VS, PA ↓
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SHOCK OBSTRUCTIVO
• Obstrucción al flujo en el circuito cardiovascular
• Taponamiento cardiaco
• Agudo – 150 ml
• Crónico – 1-2 litros
• Pericarditis constrictiva
• Embolia pulmonar
• GC, VS, PA ↓
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SHOCK DISTRIBUTIVO
• Resistencia periférica disminuida
• Anafilaxia, neurogénica, crisis addisonianas, choque séptico
• Venodilatación, perdida de líquidos desde la microcirculación – precarga ↓
• Volumen de resucitación: GC, VS normal
• Depresión miocárdica
• Trabajo sistólico ↓ - carga de volumen
• ↓ Fracción de eyección biventricular
• Dilatación ventricular
Cecil, Principios de medicina Interna 23 Ed. Cap. 107 pág. 748
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SHOCK SÉPTICO - FISIOPATOLOGÍA
Inflamación
Coagulación
Hipoxia tisular
Cecil, Principios de medicina Interna 23 Ed. Cap. 109 pág. 755
![Page 32: Shock seminario](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022102517/559175401a28abd95b8b46e7/html5/thumbnails/32.jpg)
SHOCK SÉPTICO - FISIOPATOLOGÍA
• Lesión endotelial diseminada
• Flujo de liquido rico en proteínas al interior de tejidos (pulmón)
• Liberación de ON – vasodilatador
• Lesión de células epiteliales pulmonares, intestinales
• > permeabilidad intestinal – translocación bacteriana
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Cecil, Principios de medicina Interna 23 Ed. Cap. 109 fig. 109-1
![Page 34: Shock seminario](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022102517/559175401a28abd95b8b46e7/html5/thumbnails/34.jpg)
Management of SepsisJames A. Russell, M.D.N Engl J Med 2006; 355:1699-1713October 19, 2006
![Page 35: Shock seminario](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022102517/559175401a28abd95b8b46e7/html5/thumbnails/35.jpg)
Cecil, Principios de medicina Interna 23 Ed. Cap. 109 fig. 109-2
![Page 36: Shock seminario](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022102517/559175401a28abd95b8b46e7/html5/thumbnails/36.jpg)
Management of SepsisJames A. Russell, M.D.N Engl J Med 2006; 355:1699-1713October 19, 2006
![Page 37: Shock seminario](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022102517/559175401a28abd95b8b46e7/html5/thumbnails/37.jpg)
Activated Protein C for SepsisSusanne Toussaint, M.D., M.A., and Herwig Gerlach, M.D., Ph.D.N Engl J Med 2009; 361:2646-2652December 31, 2009
![Page 38: Shock seminario](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022102517/559175401a28abd95b8b46e7/html5/thumbnails/38.jpg)
SIGNOS Y SÍNTOMAS
![Page 39: Shock seminario](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022102517/559175401a28abd95b8b46e7/html5/thumbnails/39.jpg)
SIGNOS Y SINTOMASSignos de insuficiencia energética celular
• Medir la función celular aerobia durante un episodio de shock es muy difícil, por lo que la medición indirecta mas eficaz es la medición de lactato en muestras de sangre y de acidemia en la gasometría arterial.
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grado de acidemia
concentración de lactato
complicaciones
![Page 41: Shock seminario](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022102517/559175401a28abd95b8b46e7/html5/thumbnails/41.jpg)
SIRSTemperatura central >38°C o <36 °C
Frecuencia respiratoria > 20 resp/min o PaO2 <32mmHg
Presión sistólica superior a 110 mmHg
Frecuencia cardiaca > 90 lats/min
Leucocitos > 12000 cels/mm3 o <4000 cels/mm3
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CLÍNICA DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
• Hipotensión arterial o reducción en 30 mmHg de las cifras previas de tensión.
Pérdidas <25%: con presión sistólica superior a 110 mmHg
Pérdidas entre 25-33% con presión sistólica cercana a 110 mmHg
Pérdidas >33% con presión sistólica superor a 110 mmHg
• Taquicardia: por aumento de tono simpático y liberación de adrenalina mediado por baroreceptores
• Pulso radial débil y filiforme: no es un factor sensible que pueda predecir el shock
• Alteración en constantes vitales: en adultos jóvenes en buena forma pueden perder el 30% de sangre sin que se alteren sus funciones vitales
![Page 43: Shock seminario](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022102517/559175401a28abd95b8b46e7/html5/thumbnails/43.jpg)
CLÍNICA DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO• La presencia de hipotensión ortostática
(disminución de 10 mmHg o más en la tensión sistólica cuando el paciente se incorpora) indica pérdida de 1 litro de sangre o más.
• Sudoración profusa.
• Piel fría y pegajosa.
• Palidez cutánea mucosa.
• Sangrado externo visible.
• Polipnea superficial.
• Oliguria u oligoanuria.
• Reacción peritoneal.
• Cianosis distal.
• Llenado capilar pobre.
• Zonas de trauma, heridas y/o fracturas.
![Page 44: Shock seminario](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022102517/559175401a28abd95b8b46e7/html5/thumbnails/44.jpg)
SHOC HIPOVOLEMICO: COMPLEMENTARIOS
Hemoglobina y hematocrito:
Gasometría:
La tonometría gástrica
![Page 45: Shock seminario](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022102517/559175401a28abd95b8b46e7/html5/thumbnails/45.jpg)
SHOCK SEPTICO
Signos de SIRS
Oliguria
Lacto-acidemiaPresión arterial
sistólica inferior a 90 mmHg
Alteración en el estado mental
![Page 46: Shock seminario](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022102517/559175401a28abd95b8b46e7/html5/thumbnails/46.jpg)
SHOCK CARDIOGENICO
Presión arterial sistólica mínima de
88mmHg
Presión arterial diastólica mínima de
54mmHg
Disnea Pulso apenas palpable
Venas cervicales distendidas
Signos y síntomas de edema pulmonar
Restricción de circulación cutánea
en manos y pies
Cianosis facial
Diaforesis
![Page 47: Shock seminario](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022102517/559175401a28abd95b8b46e7/html5/thumbnails/47.jpg)
SHOCK CARDIOGENICO
Alteración en el estado de conciencia
Un aumento de troponina indica infarto
agudo de miocardio
En taponamiento cardiaco se ve pulso
paradójico
Pensar en TCC :disnea, cansancio, tos crónica y
distención de venas cervicales + enf cronica
Pensar en taponamiento cardiaco agudo en herida por arma blanca o de fuego en el tórax, cerca del esternón asociado con hipotensión arterial, ruidos
cardiacos distantes y distención de venas cervicales
![Page 48: Shock seminario](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022102517/559175401a28abd95b8b46e7/html5/thumbnails/48.jpg)
SHOCK ASOCIADO A INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Si cortisol desciende muy rápidamente se ve dolor
abdominal, abdomen sensible, vómitos, hipotensión arterial
refractaria a la infusión de catecolaminas, coma
Si cortisol desciende de manera gradual se ve malestar, cansancio,
hiponatremia e hiperkalemia
Muerte súbita por hipotensión arterial
irreversible en pacientes con anulación completa de
glucomineralocorticoides
![Page 49: Shock seminario](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022102517/559175401a28abd95b8b46e7/html5/thumbnails/49.jpg)
CASO CLÍNICO SHOCK CARDINOGÉNICO
![Page 50: Shock seminario](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022102517/559175401a28abd95b8b46e7/html5/thumbnails/50.jpg)
SHOCK CARDÍACO DIAGNÓSTICO
Enfermedad que disminuya la contractilidad miocárdica.
CC de shock con PA sistólica < 90 mmHg o reducción > de 30 mmHg
Manifestaciones de hipoperfusión celular y diuresis menor de 0,5
ml/kg/hora.
Persistencia del cuadro clínico después de corregir las causas extracardíacas y obstructivas.
CONFIRMAR
![Page 51: Shock seminario](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022102517/559175401a28abd95b8b46e7/html5/thumbnails/51.jpg)
• Mujer de 77
• T.E 4 horas Forma de inicio: brusco Curso: progresivo
• SP: Dolor retro esternal, disnea, frialdad distal
• R.E familiar refiere que hace aprox 4 horas presenta dolor súbito retro esternal de aprox 20 min en reposo irradiado al brazo izquierdo , acompañado de disnea y frialdad distal
• Antecedentes: Diabetes mellitus en Tratamiento
• Examen físico
• MEG desorientado
• funciones vitales: Fc 40x min Fr: 20 x min
t:38 PA: 90/ 60
Piel fría sudorosa, con cianosis distal, llene capilar +3
MV disminuidos en ambos campos pulmonares
Ruidos cardiacos disminuidos en frecuencia e intensidad
ECG:
1.-Descenso del segmento ST ≥ 0,5 mm (0,05 mV)
2.-Cambios en la onda T
DX: Shock Cardiogenico
D/c IAM
![Page 52: Shock seminario](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022102517/559175401a28abd95b8b46e7/html5/thumbnails/52.jpg)
SHOCK CARDÍACO TRATAMIENTO
Asegurar la vía aérea adecuada (oxigenación al miocardio) Intubación, ventilación mecánica
![Page 53: Shock seminario](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022102517/559175401a28abd95b8b46e7/html5/thumbnails/53.jpg)
SHOCK CARDÍACO TRATAMIENTO
Administración de líquidos para mantener una precarga, evitar sobrecarga(250 ml de Ringer Lactato en 20 minutos)
![Page 54: Shock seminario](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022102517/559175401a28abd95b8b46e7/html5/thumbnails/54.jpg)
SHOCK CARDÍACO TRATAMIENTO
Reducir al mínimo los impulsos simpáticos - alivio del dolor con sulfato de morfina (0.1 mg/kg.) o Meperidina (0.5-1 mg/kg)
![Page 55: Shock seminario](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022102517/559175401a28abd95b8b46e7/html5/thumbnails/55.jpg)
SHOCK CARDÍACO TRATAMIENTO
Nitroglicerina vasodilatador (1 a 3 μg/kg/min). Si no Nitroprusiato de sodio(0,8 a 8 μg/kg/min); este fármaco tiene acción arterial predominante.
![Page 56: Shock seminario](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022102517/559175401a28abd95b8b46e7/html5/thumbnails/56.jpg)
SHOCK CARDÍACO TRATAMIENTO
Disfunción cardíaca profunda - apoyo Inotrópico• DOBUTAMINA incrementa el gasto cardíaco, pero puede causar
vasodilatación periférica - 2.5 mcg/kg/min y en incrementos de 2 mcg/kg/min hasta 10-15 mcg /kg/min
• DOPAMINA 2-4 mcg/kg/min
![Page 57: Shock seminario](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022102517/559175401a28abd95b8b46e7/html5/thumbnails/57.jpg)
Caso clínico: Shock Anafiláctico
DX es inminentemente clínico
![Page 58: Shock seminario](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022102517/559175401a28abd95b8b46e7/html5/thumbnails/58.jpg)
• Varón 15 años
• T.E 30min Forma de inicio: brusco Curso: progresivo
• SP: Disnea, tos seca, escalosfrios, prurito generalizado,
• R.E Amigo refiere que hace aprox 30min después de la ingesta de un yogurt( mesclado con enjuague bucal) el paciente presento disnea con tos seca, acompañado de escalosfrios y prurito generalizado
• Antecedentes: alérgico a la gingisona
• Examen físico
• MEG desorientado
• funciones vitales: Fc 100x min Fr: 24 x min
t:38 PA: 100/ 50
Piel hiperemica, sudorosa, llene capilar normal
Estridor y sibilancias en ambos campos pulmonares
Ruidos cardiacos aumentados en frecuencia e intensidad
• DX Shock anafiláctico
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TRATAMIENTO
• Adrenalina 1:1,000
• 0.1 – 0,5 ml IM o SC c/10 a 30 min
• 0,01 ml/kg en niños
• Aplicación de cualquier antihistamínico por vía parenteral.
• Esteroides: preferentemente Hidrocortisona 5 mg por kilo E.V. cada 4 a 6 horas.
• Soluciones cristaloides : Se emplean habitualmente las soluciones salina
fisiológica (NaCl 0,9%) y Lactato de Ringer.
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MANEJO ESPECÍFICO
• Si persiste el broncoespasmo administrar Broncodilatadores:
• Aminofilina(EV):
• 5-7 mg/ Kg/24 horas (niños)
• 250 mg (1 Amp.) E.V. lento (adultos),
puede repetirse la dosis cada seis horas.
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Complicaciones cardiopulmonares
Zoila Andrea Rivera Valdivia
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Dificulta intercambio gaseoso
distensibilidad pulmonar
Agua pulmones
permeabilidad capilar alveolar
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Infiltrados difusos
Hipoxemia en sangre arterial
Síndrome apneico agudo
50 %
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Hipotensión
Deshidratación
Mala distribución riego sanguíneo
Hipovolemia
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vol.telediastólico y sistólico
fracción expulsión
Deterioro func.miocárdica
24 hr
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COMPLICACIONES RENALES
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Oliguria Hiperazoemia Proteinuria Cilindros urinarios
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Hiperglicemia Poliuria
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Hipotensión
Necrosis tubular aguda
Insuficiencia renal
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COAGULOPATÍA
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Trombocitopenia
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COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
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Polineuropatía de “la
enfermedad crítica”
Impedir retirada ventilador
Debilidad motora distal
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Isquemia cerebral
Confusión
AgitaciónDepresión de conciencia
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SÍNDROME DEL COMPARTIMIENTO ABDOMINAL
Grandes cantidades líquido
Acumula agua abdomen
Líquido intersticial • Pared intestinal• Mesenterio• Epiplones
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Presión cav.abdominal
flujo de sangre a vísceras
Disfunción orgánica
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Descenso excreción urinaria
Abdomen tenso y duro
Dificultad para respirar
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DIAGNÓSTICO
Presión intravesical
Presión intrabadominal
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TRATAMIENTO
Descompresión
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TRATAMIENTO DEL SHOCK
Héctor Fernando Rodríguez Gallegos
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Manejo general del shock
Monitorización
Aproximación diagnóstica
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Manejo general del shock
Monitorización
Aproximación diagnóstica
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MANEJO GENERAL DEL SHOCK
Manejo adecuado de la ventilación, oxigenación y circulación.
Optimizar la PA para cubrir las necesidades metabólicas tisulares.
Conseguir una adecuada extracción y utilización del oxigeno.
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MONITORIZACIÓN
Monitorización del sistema respiratorio
Monitorización hemodinámica
Monitorización analítica
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VÍA AÉREA Y OXIGENACIÓN
Intubacion endotraquial
Nivel de conciencia bajo
PaO2 <60mmHgPaO2/FiO2 <200
Mascarillas tipo Venturi con alto flujo y luego ventilación mecánica.
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MONITORIZACION DEL SISTEMA RESPIRATORIO
Pulsimetría continua
Gasometría arterial Capnografía Radiografía
de tórax
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HEMODINÁMICA
Fluidoterapia
Fármacos vasoactivos
Corrección de
alteraciones metabólicas
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FLUIDOTERAPIA
Cuidadosa en Shock Cardiogénico y agresiva en Shock hipovolémico y séptico.
PVC – PCP de 8-15mmHg
Usar dos vías venosas periféricas y una vía venosa central.
Transfusiones Plasma Cristaloides Coloides Salino hipertónico Mixtas
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CATECOLAMINAS
•Dosis bajas: acción Beta: Aumenta GC y frecuencia
•Dosis altas: + acción alfa: Vasoconstricción.
•Vasoconstricción con disminución del flujo renal, esplácnico, piel y músculos.
•1-5 µg/kg/min: Aumenta perfusión renal y mejora el FG .
•5-10 µg/kg/min: Aumento de la contractibilidad cardiaca.
•>5µg/kg/min: Aumento de PA por vasoconstricción
Aumenta el GC sin alterar las resistencias periféricas.
EFEC
TOS
:
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• Aumento de la contractibilidad y GC.
• Disminuye la RVS
INHIBIDORES DE A FOSFODIESTERASA
III
• Vasodilatadores• Vasopresina
OTROS
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MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA
Presión arterial
No invasiva
Invasiva
Frecuencia y ritmo cardiaco
EKG continuo
Diuresis
SV con evaluación
horaria
PVC
Indicador de la precarga
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CAP
RVS RVP TO2 VO2
EO2
GC PCP SatVO2
<65% alteración entre TO2 y VO2
65-75% situación estable
>75% Mala distribución del flujo
periférico
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MONITORIZACIÓN ANALÍTICA
Hemograma
Iones
pH – Lactato sérico
Glicemia
Creatinina
Coagulación
Perfil hepático
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Manejo general del shock
Monitorización
Aproximación diagnóstica
![Page 95: Shock seminario](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022102517/559175401a28abd95b8b46e7/html5/thumbnails/95.jpg)
SHOCK HIPOVOLEMICO
Control del sangrado.
Vías de acceso para reposición
de líquidos.
Reposición de hemoderivados.
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SHOCK CARDIOGENICO
•Hipoxemina
•Acceso venoso
•Control de arritmias y metabólicas
Medidas generales
•DBT•NA•A
Fármacos vasoactivos
•Balón de contra pulsación
Soporte ventilatorio mecánico
•Fibrinólisis
•Qx de revascularización
•Disfunción mecánica de estructuras cardiacas
Tratamiento especifico y/o reperfusión
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SHOCK SEPTICO
Manejo en las primeras 6 horas:
Toma de muestras
Antibioticoterapia empírica
Drenaje de foco infeccioso
Antibioticoterapia específica
Vasopresores NA, DA
Esteroides: Hidrocortisona 200-300mg/dia en 3-4v/d x 7d
PCRr 24µg/kg/h x96h
CARACTERISTICAS DE UNA BUENA ANTIBIOTICOTERAPIA
EMPIRICACombinadaSinérgica
Dosis altasBuena difusión al foco infeccioso
PVC 8-12mmHg
PAM > 65mmHg
Diuresis > 0,5ml/kg/h
Saturación venosa central >70%
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SHOCK ANAFILACTICO
Adrenalina IV
Corticoides: Metilprednisolona
30mg/kg
Expansores de plasma
NEUROGENICO
Noradrenalina
Metaraminol
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CONCLUSIONES
• Es una emergencia médica, que debe ser tratada de inmediato, de lo contrario es fatal.
• Es la principal causa de muerte en pacientes críticos (UCI).
• Siempre debe tratarse en UCI.
• Es importante discernir que tipo (o tipos) de shock presenta el paciente, para tratarlo lo más eficiente y rápidamente posible.
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![Page 101: Shock seminario](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022102517/559175401a28abd95b8b46e7/html5/thumbnails/101.jpg)
• El shock se perpetúa a si mismo, a través de un feedback positivo.
• Uso de cristaloides y coloides.
• Uso de fármacos a discreción.
• La resucitación precoz debe estar guiada por objetivos hemodinámicos y debe darse en las primeras 6 horas.
• Preservar la función cardiaca a toda costa, mantener la perfusión tisular y apoyo ventilatorio constante.
CONCLUSIONES
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GRACIAS.