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REVISTA COLOMBIANA DE CIRUGÍA VASCULAR - VOL. 7 No. 7 - 2007SÍNDROME COMPARTIMENTAL

Resumen

El propósito de la revisión es que el Cirujano General tenga las bases teóricas necesarias en cuanto etiología, fisiopatología y diagnóstico del Síndrome Compartimental, con las cuales pueda tomar las medidas terapéuticas necesarias para su manejo.

Abstract We want to describe some important teorical bases for the general surgeon to have from etiologycal, pathophysiologycal and diagnostical point of view of the compartimental syndrome to treat it in a logical way.

Palabras Claves

Síndrome Compartimental – fasciotomías – Isquemia/reperfusión – Técnica quirúrgica.

Síndrome compartimentalCuándo operar y cuál técnica emplear?

CARLOS MARIO SALINAS* - JIMMY PAUL LEÓN R.**

Introducción

El primer reporte del síndrome compartimental data de 1881 cuando Richard Von Volkman des-cribe la contractura postraumática de la mano debido a una lesión isquémica en el antebrazo. Hildebrand en 1906 postula como factor fisiopa-tológico la elevación de la presión compartimen-tal, teoría que Jepson en 1926 confirmaría con sus trabajos experimentales. Se atribuye a Mur-phy en 1914 el sugerir la fasciotomía como he-rramienta terapéutica, pero no es hasta la Segun-da Guerra Mundial que hay reportes de su uso clínico y posteriormente Norman Rich basado en su amplia experiencia en Vietnam promulga su uso liberal y oportuno 1.

Se define como Síndrome Compartimental (SC) “Una condición en la cual la presión dentro de un compartimiento rígido excede la presión de perfusión del mismo, lo cual determina inicial-mente un daño tisular y según la severidad y la evolución una repercusión sistémica (isquemia/reperfusión)”2. En su presentación el SC puede ser agudo o cró-nico, existiendo un tercer escenario el síndrome de aplastamiento (Crush Syndrome) que puede entenderse como la máxima expresión del sín-drome agudo, causado por compresión prolonga-da de la extremidad y/o aplastamiento, donde es

* ResidentedeIVAñoCirugíaGeneraldelDepartamentodeCirugía,FacultaddeMedicina,UniversidaddeAntioquia.HospitalUniversitarioSanVicentedePaúl,Medellín–Colombia.

** CirujanoGeneralyCardiovascular,ProfesorasistentedelDepartamentodeCirugía,FacultaddeMedicina,UniversidaddeAntioquia.Cirujanoasistencial,HospitalUniversitarioSanVicentedePaúl,Medellín–Colombia.

REVISIÓN DE TEMA

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evidente la repercusión sistémica caracterizada por choque hipovolémico, hiperkalemia, falla re-nal aguda y necrosis muscular3.

Etiología

Para darse la elevación de la presión dentro de un compartimiento osteofascial puede disminuir el tamaño del mismo o aumentar el contenido dentro del compartimiento. (Tabla 1) Las prin-cipales lesiones que llevan a SC son las fracturas asociadas a trauma cerrado (69% de los casos de SC) con una incidencia de 3 a 17% en fractu-ras cerradas de tibia,4 trauma de tejidos blandos sin fractura y la isquemia/reperfusión posterior a tratamiento de lesiones arteriales5 (23% de los casos de SC); aunque incluso se ha reportado se-cundario a patología venosa (flegmasia cerúlea dolens)6.

Fisiopatología

La interrupción del flujo arterial y/o el aumento progresivo de la presión tisular lleva a una re-ducción del flujo capilar, a isquemia y posterior necrosis local secundaria a hipoxia. La isquemia muscular hace que se genere un metabolismo anaeróbico, lo que acarrea una inadecuada pro-ducción de fosfatos de alta energía y generación de acidosis láctica. El ATP es secuencialmente degradado hasta hipoxantina transformado por la xantina deshidrogenasa en xantina, que se con-vierte a su vez de manera irreversible a uratos. Ante la falta de energía la bomba de Na/K depen-diente de ATP no es capaz de mantener el gra-diente osmolar y hay un aumento de la permeabi-lidad de la membrana celular, edema intersticial y elevación de la presión compartimental, las ve-nulas de pared delgada se colapsan resultando en hipertensión venosa y oclusión finalmente de los capilares con lo cual se agrava la hipoxia.

Una vez la reperfusión se da, el oxígeno es trans-formado por múltiples procesos en radicales li-bres, capaces de producir lesión celular, peroxi-dación de lípidos de membrana, degradación de ácidos nucléicos, inducción de quimiotaxis para los leucocitos polimorfo-nucleares, liberación y activación de proteasas, promoción de la agre-gación plaquetaria y coagulación microvascular, todo esto traducido en amplificación de la res-puesta inflamatoria, exacerbación del SC, que de perpetuar causa daño muscular y nervioso irre-versible 5, 8, 9.

En los casos de lesión severa por aplastamiento se produce gran daño celular con salida de po-tasio y con entrada de calcio, sodio y agua del espacio extracelular al músculo, con edema pro-gresivo e hipovolemia. La entrada de calcio al citosol lesiona las mitocondrias y de esta manera interfiere con la producción de energía (conlleva a la generación de radicales libres y daño celu-lar irreversible). Se produce hiperkalemia, hipo-calcemia y acidosis metabólica factores que son inotrópicos y cronotrópicos negativos que suman un componente cardiogénico al ya establecido shock hipovolémico.

Tabla 1Mecanismos asociados al

Síndrome Compartimental

Disminución en el tamaño del compartimentoCompresión extrínseca • Vendaje o yeso circunferencial. • Escara por quemadura. • Uso prolongado de torniquete. • Posición durante la cirugía. (7) • Cierre de defectos fasciales. • Pantalones antishock (MAST).

Incremento del contenido del compartimentoHemorragia • Trauma (Fracturas, lesión vascular). • Coagulopatias congénitas y adquiridas (coagulopatia por trauma) • Tratamiento anticoagulante.

Inflamatorio (edema) • Isquemia reperfusión. • Quemadura eléctrica. • Trombosis venosa. • Ejercicio. • Choque y resucitación exhaustiva. • Rabdomiolisis. • Síndrome nefrótico.

Iatrogenia • Infusión intracompartimental. • Infusión intraósea.

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Además se sugiere que una actividad aumentada de la óxido nítrico sintetasa genera vasodilata-ción, el sistema autónomo responde con vaso-constricción que lleva a hipoperfusión renal y oliguria, componentes que desencadenan la falla renal asociados a las altas concentraciones de CPK, mioglobina y uratos que por un mecanismo obstructivo producen necrosis tubular aguda9.

Diagnóstico

El principal objetivo en el SC es realizar un diag-nóstico precoz basado en la sospecha clínica. El diagnóstico de un SC establecido es fácil pero tal vez ya haya lesión muscular o nerviosa irre-versible.

Habitualmente las manifestaciones clínicas se presentan entre las cuatro y seis horas después de la lesión y se describen como las seis P.

Parestesias, es el primer síntoma en aparecer, in-dicando isquemia nerviosa. Los pacientes refie-ren sensación de hormigueo o entume-cimiento.

Pain (Dolor), comúnmente fuera de proporción a la lesión, además se exacerba con la moviliza-ción pasiva y la elevación del miembro afectado, lo que debe alertar precozmente al cirujano.

Presión, el compartimento se torna tenso y ca-liente, la presión del compartimento es mayor de 30 mmHg.

Palidez, es ya un signo tardío asociado a com-promiso progresivo de la perfusión tisular.

Parálisis, ya hay movimiento débil o ausente de las articulaciones distales, se ha establecido un daño mioneural.

Pulselessness (Ausencia de pulsos), No debería encontrarse en el momento del diagnóstico, sig-nificando que, sin lesión arterial directa, ha habi-do tiempo para el compromiso de las sistema ve-noso, posteriormente de los capilares, arteriolas y arterias mayores5.

No se requiere medición de la presión del com-partimento si el diagnóstico clínico es estableci-do, se indica medir la presión intracompartimen-tal en casos en que el diagnóstico clínico no es confiable por alteraciones del estado de concien-cia, pacientes bajo anestesia general, lesiones nerviosas periféricas o múltiples lesiones10. En 1975 Whitesides describió la técnica utilizando un catéter venoso colocado en el compartimento, una llave de tres vías, una jeringa y un manóme-tro de mercurio; luego se desarrollo el monitor manual de Stryker que brinda lecturas indivi-duales directamente; y actualmente se habla de la espectroscopia infrarroja, que se basa en la medición espectroscópica de la oxihemoglobina, siendo normal una saturación en el músculo de >85%, valores por debajo de 60% tanto en ani-males como humanos a demostrado una adecua-da correlación con el SC, lo que permite una mo-nitorización continua y no invasiva de la presión compartimental, incluso en pacientes hipotensos y bajo hipoxia tisular10-12.

Se debe tener en cuenta que aunque el pulsoxi-metro de flujo funciona con una técnica similar, no es adecuado para el diagnóstico ni la monito-ria del síndrome compartimental, ya que estudios realizados no le dan más de un 40% de sensibili-dad a la prueba13.

No hay pruebas bioquímicas para el diagnóstico específico del SC. Como tal la Creatinin fosfo-quínasa sérica (CPK) es un marcador de necrosis muscular. La mioglobinuria es otra expresión de lisis de células musculares, pero no son directa-mente proporcionales al SC. Tal vez su utilidad se encuentra en el seguimiento posterior al ma-nejo quirúrgico o como hallazgos de un SC no diagnósticado. Otros hallazgos de laboratorio que pueden encontrarse son anemia, hiperkale-mia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, trombocito-penia, uremia y acidosis metabólica5.

Tratamiento

Se deben poner en practica medidas generales tales como colocar la extremidad en posición

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neutra, retirar vestimenta apretada, vendajes y dispositivos de inmovilización y conseguir la re-solución de la hipotensión, ya que un aumento de la presión compartimental incluso <30 mmHg en pacientes con presión arterial diastólica <50 mmHg puede dar origen más fácilmente a un SC, al deteriorar seriamente la presión de perfusión.

La resistencia del músculo es limitada a la isque-mia, a las dos horas se inicia el daño tisular, junto a la pérdida de conducción nerviosa, a las cuatro horas se presentan lesiones variables del músculo y neuropraxia y entre las 6 y 8 horas hay daño irreversible mioneural, luego de esto sobreviene la necrosis.

No hay que perder de vista que el manejo del SC establecido es la descompresión quirúrgica mediante la fasciotomía. Se debe tener una clara comprensión de la anatomía de los compartimen-tos tanto en el miembro superior como inferior para llevar a cabo una adecuada descompresión. Se menciona a continuación la anatomía y técni-ca quirúrgica para el SC en el muslo, la pierna y el antebrazo.

Fasciotomía en el Muslo: (Fig. 1) El Muslo tie-ne tres compartimentos. El anterior que contiene el cuadriceps, el sartorio, los iliacos y el músculo psoas además del nervio cutáneo lateral. El me-dial encierra los músculos aductores así como los vasos femorales y el nervio femoral. El posterior contiene el bíceps femoral y el nervio ciático2.

Se realizan dos incisiones, una lateral por debajo de la línea intertrocantérica y que llega hasta el epicóndilo externo para liberar el compartimento anterior y posterior. Y una incisión medial para liberar el compartimento de los aductores.

Fasciotomía de la Pierna: (Fig. 1 – 2) La pierna consta de cuatro compartimentos. Es el segmento corporal más afectado en el organismo por el SC.

El compartimento anterior contiene los músculos tibial anterior, extensor largo de los dedos y del primer dedo. La arteria tibial anterior y el Nervio peroneo profundo. El lateral contiene los mús-

culos peroneos y el Nervio peroneo superficial. El compartimento posterior superficial aloja el músculo sóleo y gracilis. El posterior profundo alberga los músculos tibial posterior, el flexor largo de los dedos y del primer dedo, así como las Arterias Tibial posterior y Peronea, y el Ner-vio Tibial.

Figura 1. Compartimentos del muslo.

Se debe tener en cuenta que la vena safena inter-na pasa medial sobre el compartimento posterior superficial y el nervio peroneo superficial sobre el compartimento lateral para evitar su lesión.

Existen tres abordajes para la fasciotomía de la pierna: fibulectomía, fasciotomía perifibular sim-ple14 y fasciotomía doble descrita originalmente por Mubarak y que para muchos es el abordaje ideal.

Figura 2. Compartimentos de la pierna.

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Se realiza una incisión sobre el compartimento anterior de 20 a 25 cm, se realiza una disección subcutánea y se identifica la fascia anterior, se realiza una incisión transversa que expone el tabique intermuscular externo, se identifica el Nervio Peroneo Superficial y se procede a liberar longitudinalmente el compartimento anterior y lateral.

La segunda incisión se realiza a 2 cm del borde posterior de la tibia, para evitar lesionar la Vena Safena Interna, se traza igualmente una incisión transversa, se libera el compartimento posterior superficial y luego se realiza otra incisión sobre el flexor largo de los dedos para liberar el com-partimento profundo posterior.

Fasciotomía del Antebrazo: (Fig. 4 - 5) Se des-criben tres compartimentos, el volar que contiene los músculos flexores, las Arterias radial y cubi-tal y los Nervios mediano y cubital. El dorsal que comprende los Músculos extensores. Y un tercer compartimento en estrecha relación con el dorsal que contiene el nervio radial.

Se considera que una incisión sobre la superficie volar puede ser suficiente para liberar los com-partimentos del antebrazo. La incisión se inicia inmediatamente proximal al epicóndilo medial del humero, se extiende oblicuamente en forma de S a través del pliegue antecubital y luego se continua hacia el lado cubital del antebrazo en su tercio distal, para volver al centro a nivel de la muñeca. Si se requiere una incisión dorsal esta se realiza desde el epicóndilo lateral hacia distal en el antebrazo de manera longitudinal.

Figura 3. Fasciotomías de la pierna.

Figura 4. Compartimentos del antebrazo.

Figura 5. Fasciotomias del antebrazo.

Existe controversia ante las fasciotomías profi-lácticas, pueden disminuir la severidad del sín-drome de isquemia-reperfusión y las secuelas tardías15-17. Sin embargo, hay quienes refieren que aumentan la morbilidad, al exponer al pa-ciente a infección de tejidos blandos, herniación muscular, dificultad en el cierre y por si solas son un factor independiente de complicaciones loca-les18.

Sopesando el riesgo-beneficio para el paciente se deben realizar fasciotomía en los siguientes casos.

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Indicaciones de Fasciotomía “Profiláctica”

• Isquemia mayor de 6 horas.• Trombosis venosa masiva.• Ligadura de lesión venosa mayor.• Lesión de vasos poplíteos.• Fracturas complejas de extremidades.• Trauma severo de tejidos blandos.• Lesiones por aplastamiento.• Reimplante de extremidades.• Lesiones combinadas de arteria y vena.• Trauma de extremidades - paciente en cho-

que. En cuanto a las incisiones en la piel se conside-ra que estas deben ser amplias, en cuanto la piel puede actuar como un elemento constrictor a pe-sar de la apertura de las fascias. Sin embargo, se han descrito las fasciotomías subcutáneas, que consisten en incisiones más pequeñas en la piel (concepto estético), se pueden tener en cuenta en pacientes con riesgo bajo de desarrollar SC, pero se corre el riesgo de lesionar estructuras al realizar el procedimiento a ciegas y no disminuir la presión realmente, al no liberar la piel. Una tercera técnica se ha descrito y es la fasciotomía asistida por endoscopia19.

En cuanto a fasciotomías tardías Sheridan y Ma-tsen evidenciaron como la tasa de complicacio-nes infecciosas fue del 46% y de amputaciones del 21% cuando hubo un retraso de 12 horas en la realización de la fasciotomía. Y una tasa de complicaciones globales de 54% vs. 4.5% si se realizó previamente20. De esta manera se debe considerar dar manejo de soporte, tratamiento a las complicaciones y sopesar la necesidad de amputación en SC con evolución mayor de 10 horas.

¿Manejo Médico?

Se ha interrogado la posibilidad de dar mane-jo médico con control estricto y continuo de la presión compartimental versus las fasciotomias

profilácticas, encontrando reportes y series de casos con ventajas teóricas al disminuir las com-plicaciones asociadas a la realización de fascio-tomias.

Mars M., mostró como manejo 21 de 30 niños con aumento de la presión compartimental en un ran-go de 18 a 44 mmHg con manejo médico, control continuo de la presión compartimetal y la presión de perfusión, sin fasciotimias, sin evidencia de compromiso funcional de la extremidad21.

El manejo complementario a la liberación quirúr-gica del SC debe estar encaminado al manejo del síndrome de reperfusión y la prevención de la falla renal.

Se debe mantener una infusión de cristaloides a al-tos volúmenes para diluir la mioglobina circulante y prevenir su precipitación en los túbulos renales, manteniendo un gasto urinario de 200 ml/h.

El manitol siendo un diurético osmótico, no acidi-fica la orina y capta radicales libres, protegiendo al riñón de los efectos de la reperfusión. Se usa en forma de bolos de 1g/Kg. Se puede utilizar in-fusiones de bicarbonato para alcalinizar la orina manteniendo el pH urinario entre 7.0 y 8.0.

Adicionalmente se ha descrito la utilización de antioxidantes, inhibidores de la xantin oxidasa, prostaciclinas pero sin evidencia en estudios hu-manos5.

Las heridas se deben cubrir con gasas estériles hu-medecidas con solución salina, se debe colocar un vendaje acolchado de algodón laminado y tela, se debe llevar el paciente a un “second look” a las 48-72 horas, posteriormente curaciones seriadas desbridando el tejido no viable. Se debe procurar el cierre entre los primeros 5 a 7 días.

En el HUSVP ante una tasa alta de infección de las fasciotomias realizadas se describió el cubri-miento de las mismas con ViaflexR, con lo cual se puede disminuir esta complicación. Hay múl-tiples opciones para el cierre, desde la sutura pri-maria, cierre paulatino asistido con vessel loop,

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hasta la utilización de injertos de espesor parcial o total.

Complicaciones

Las fasciotomías per se son un factor indepen-diente de complicaciones locales18.

La infección se presenta asociada al tiempo de evolución, la severidad del trauma, el estado he-modinámico y la técnica quirúrgica, de este últi-mo factor puede también sobrevenir lesión ner-viosa iatrogénica.

Se documenta un aumento en la estancia hospita-laria de estos pacientes.

Fitzgerald en un estudio retrospectivo reporta múltiples complicaciones menores, alteración de la sensibilidad, prurito, edema, ulceración recu-rrente, herniación muscular entre otras22.

Conclusión

Se han identificado como errores comunes que favorecen el desarrollo del Síndrome Comparti-mental entre otros los siguientes factores, el per-der el alto índice de sospecha, no asociar el dolor intenso al desarrollo del síndrome compartimen-tal, confiar a ciegas en la medición de las presio-nes intracompartimentales (siempre PRIMA LA CLINICA), un examen físico incompleto por no desnudar por completo al paciente, la aplicación de vendajes, yesos, férulas, torniquetes sin pre-caución; y desde el punto de vista técnico el rea-lizar fasciotomías parciales, incisiones cutáneas insuficientes.

El deber de nosotros como cirujanos una vez se identifique el Síndrome compartimental es ini-ciar oportuna y eficazmente el manejo quirúrgico para disminuir las complicaciones, al igual de no perder de vista el manejo integral de la repercu-sión sistémica, ambos factores que ponen en ries-go la viabilidad de la extremidad comprometida y la vida de nuestros pacientes.

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