7/25/2019 Farmacologia Cardiovascular i
1/9
23/06/2008
1
(corazn)
, ,msculo esqueltico, hgado, clulas betaIslotes de Langhergans)
(adipositos, corazn, vasossanguneos, vescula biliar, colon,msculo esqueltico)
NA> AD>ISO
ISO > AD > NA
Localizacin: corazn
Aumento fuerza contraccin (inotrpico positivo)Aumento FC (cronotrpico positivo)Aumenta velocitad conduccin (dromotrpico positivo)
Estimulados: NA, AD, dopamina y dobutamina Bloqueados: bloqueantes cardioselectivos(atenolol, metoprolol, esmolol)
Localizacin: Msculos lisos, bronquios,msculo esqueltico, hgado, clulas beta de Islotes d e Langhergans
Arteriolas: relajacinBronquios: BroncodilatacinHgado: Gluconeognesis, glucogenolsis
Estimulados: Salbutamol, terbutalina, clembuterol, fenoterol,Isoproterenol: B1 y B2
Bloqueados: butoxamina y bloqueantes beta 1 y beta 2 : propranolol
Localizacin: adipositos, msculo cardaco, vasossanguneos, vescula biliar, colon, prstata, msculo esqueltico
Corazn normal:Efecto inotrpico negativo por activacin de NO sintetasaCorazn insuficiente:Fase temprana: down regulation receptores Beta 1 y 2Fase tarda: up regulation receptores Beta 3Adipositos: liplisisVasos sanguneos: vasodilatacinVescula biliar, colon, prstata, msculo esqueltico: ?
7/25/2019 Farmacologia Cardiovascular i
2/9
23/06/2008
2
Localizacin: Membrana axonal presinpti
Funcin: autoregulacin de la liberacin de NAy catecolaminas en terminal adrenrgica
Propranolol Nadolol Oxprenolol Pindolol Sotalol Timolol
AcebutololAtenololMetoprololBisoprolol
Carvedilol
Propranolol Pindolol Metoprolol Timolol
Gran metabolismo de primer pasaje heptico
AcebutololAtenololNadolol
Excrecin renal sin alteraciones
Sistema Cardiovascular:FC y contractilidad, descenso GCautomatismo y velocidad de conduccinRP
Bloqueo receptores beta 2 presinpticosSNC reducen eflujo simpticoliberacin de reninaTono vasomotor Reduccin del volumen plasmtico
Atenuacin respuesta presora de catecolaminas alejercicio y ests
Aparato respiratorio: Bloqueo beta 2: broncoconstriccin . Efectos metablicos Modifican metabolismo de hidratos de
carbono y lpidos, afectan recuperacin dehipoglucemia en diabticos.
Bloquean el efecto hipopotasmico deadrenalina
Otros Bloquean temblor inducido por catecolaminas
Bloqueante beta 1 y beta 2
Lipoflico, metabolismo de primer pasaje Biodisponibilidad aumenta por ingesta de alimentos Gran volumen de distribucin, penetra SNC e a o smo ep co Dosis: 40-80 mgs/d, aumentar gradualmente hasta
lograr beta bloqueo En HTA la respuesta completa se logra luego de
semanas.
7/25/2019 Farmacologia Cardiovascular i
3/9
23/06/2008
3
Bloqueante beta1 Hidroflico Vida media prolongada sorc n ncomp e a Excrecin inalterada por rin Vida media 5-8 horas Se acumula en Insuficiencia Renal Dosis: 25-50-100 mgs
Bloqueante beta1 Absorcin completa,
biodis onibilidad 40% Metabolismo heptico HTA e ICC
Bloqueante beta1 y Beta2 8-10 veces mas potente que
propranolol
Vida media 2-4 horas 5-10% excrecin inalterada por
rin Puede ser usado en HTA e IRC En glaucoma
Bloqueante beta y alfa Vida media 6-7 hs Dosis. 6.25-50mgs/d r mer pasa e ep t co
Demora absorcin con lascomidas En HTA, ICC
Pueden inducir ICC Bradiarritmias Extremidades fras Supresin brusca efecto rebote Broncoconstriccin SNC: fatiga, insomnio, pesadillas, depresin Impotencia sexual Reducir el reconocimiento de hipoglucemia Propranolol, metoprolol, nadolol y atenolol
incrementan triglicridos, VLDL, y reducenHDL. Disminuye con el tiempo
HTA Arritmias supraventriculares Cardiopata isqumica( angina de pecho, isquemia silente, infa
agudo, post-infarto) ICC Miocardiopatahipertficai i i i Aneurisma disecante de aorta Prolapso vlvula mitral Estenosis mitral Hipertiroidismo Migraa Temblor esencial Pnico Abstinencia alcohlica Glaucoma
7/25/2019 Farmacologia Cardiovascular i
4/9
23/06/2008
4
Bloqueantes clcicos (verapamilo, diltiazen) ydigoxina: bloqueos aurculoventriculares
Amiodarona: bradicardia importante, bloqueosaurculoventriculares
IECA: reducen efecto antihipertensivo Propranolol reduce clearence lidocana Prolongan efectos de succinilcolina (inhibicin
hidrlisis por acetilcolinesterasa) Efecto aditivo con simpaticolticos (reserpina,
clonidina, alfa metil dopa): severa hipotensin ybradicardia)
Clonidina: suspensin brusca: efecto rebote
Actividad simptica: aumenta FC,contractilidad y consumo de oxgeno
Consumo miocrdico de oxgeno: P. R2e
Beta bloqueantes: disminuyen RP,disminuye FC y GC, disminuye consumomiocrdico oxgeno
Efectos metablicos
FC ontract a
Tensin sistlicapared
oxgeno
Bloqueo del estmulo adrenrgico, cambiosen el potencial transmembrana, disminuyela pendiente de la fase 4 del potencial deacc n re uce au oma smoAlgunos, propiedad de estabilizarmembrana celular( efectoo similquinidina)
Aumenta la densidad de receptores 1Inhibe la cardiotoxicidad de catecolaminasDisminuye la activacin neurohormonal y lafrecuencia cardacaAntihipertensivo y antianginosoAntiarritmicoAntioxidanteAntiproliferativo
Recomendados para todos lospacientes estables, con IC leve,moderada, severa, isqumica o no,con deterioro sistlico, que recibanIECA y diurticos; excepto que hayacontraindicaciones (Evidencia A)
Disfuncin ventricular postIAM,adicionado a IECA (Evidencia B)
WJ Remme, K Swedberg Eur Heart J 2001;22:1527-1560
7/25/2019 Farmacologia Cardiovascular i
5/9
23/06/2008
5
Clase I Pacientes estables sin
contraindicaciones, sincongestin o uso reciente deinotrpicos (Evidencia A)
Injuria cardaca
Act ivac in sim pt ica
receptoresreceptores receptors
Progresin de la enfermedad
Metoprolol
Bucindolol
Carvedilol
21 1
Bisoprolol
Mortality%20
15Placebo
MERIT-HF100100
9090
8080 CarvedilolCarvedilol
The MERIT-HF Study Group (1999)
Months of follow-up0 3 6 9 12 15 18 21
10
5
0
p =0.0062
Risk reduction = 34%
0000
33 66 99 1212 1515 1818 2121
MonthsMonths
6060
7070
pp =0.00013=0.00013
35%35% risk reductionrisk reduction
PlaceboPlacebo
COPERNICUS Study Grou p (2000)
Carvedilol(n=696)
Survival1.0
US Carvedilol Programme1.0Survival
CIBIS-II
CIBIS-II Investigators (1999) Packer et al (1996)
Placebo(n=398)
Days0 5 0 1 00 1 5 0 2 00 2 5 0 3 00 3 50 4 00
0.9
0.8
0.7
0.6
0.5
Risk reduction = 65%p
7/25/2019 Farmacologia Cardiovascular i
6/9
23/06/2008
6
CLASIFICACION DE FARMACOSDIURETICOSI. Inhibidores de la
reabsorcin de sodioa) Tiazidas y similares
hidroclortiazidainda amida
II.Inhibidores dealdosteronaespironolactona
III.Osmticomanitol
clortalidonab) De Asa
fursemidac) Ahorradores de K
espironolactonaamilorida
IV.Inhibidores de laanhidrasa carbonicaacetazolamida
dorzolamidaV. El flujo renal
cafeina
DIURETICOS TIAZIDICOSDinamia-luz tubular -porcion cortical del asa de Henle y tubulo contorneado
distal(potencia diuretica moderada 5% Na filtrado)
CineticaAdministracion: oralComienzo de la accion: 1 a 2 hsSecretados activamente en el tub. ProximalEliminados: orinaTiempo de accion: prolongado
Efectos adversos Electrolitos
Na, K, H, MgCa
Metablicoshiperuricemia: reabsorcion eliminacionhiperglucemia:hipertrigliceridemia/hipercolesterolemia
Diureticos tiazidicos precaucionesy/o contraindicaciones
Hipopotasemia Hipercalcemia Gota Diabetes?
DIURETICOS DE ASA
DINAMIA luz tubular(bloqueo transporte de:cl, na, k) Rama ascendente tubulo de henle eficacia (25 % Na filtrado)
CINETICAAdminstracion; oral y parenteralComienzo de accion: < 30Secretado activamente en el tubulo proximal
union a proteinas plasmaticasEliminacion por orinaTiempo de acccion: corto
EFECTOS ADVERSOS
Hidroelectroliticos Na, K, H, Mg y Ca Metablicos hipeuricemia Hipercolesterolemia/hipertrigliceridemia Ototoxicidad nefrotoxicidad
7/25/2019 Farmacologia Cardiovascular i
7/9
23/06/2008
7
PRECAUCIONES YCONTRAINDICACIONES
HIPOPOTASEMIA HIPOCALCEMIA ANURIA(IRC)
DIURETICOS AHORRADORESDE K: espironolactona Dinamia: llega sitio accion por via vascular Actua en distal y colector( efecto diuretico) Antagonista competitivo de aldosterona Cinetica: sorc on: ora Comienzo de accion: lento Espironolactona: t Metabolismo: hepatico, con metabolito activo
(canrenona t 1/2) Se termina eliminando por orina.
DIURETICO AHORRADORES DEPOTASIO: AMILORIDA
DINAMIA -Luz tubular Tubulo distal y colector eficacia
Administracion: oral
Comienzo de accion: lento Eliminacion: renal, por tubulo proximal No se metaboliza Tiempo de accion: largo
DIURETICOS AHORRADORES DEPOTASIO:EFECTOS ADVERSOS
AMILORIDA Hidroelectroliticos: K y H(acidosis metab.) tolerancia a la glucosa Fotosensibilidad
ESPIRONOLACTONAESPIRONOLACTONA Hidroelectroliticos: K y H(ac. Metabolica) Endocrinas(ginecomastia, impotencia,alt.menstruales) SNC(letargia, ataxia, cefalea) Exantemas cutaneos
DIURETICOS OSMOTICOS:MANITOL DINAMIA: -luz tubular
-efecto osmotico efecto diuretico CINETICAADMINSTRACION: ivSE FILTRA POR EL GLOMERULO
EFECTOS FARMACOLOGICOSEFECTOS FARMACOLOGICOS : volemia
diuresispresion intracranealpresion intraocular
Efectos adversos : relacionados con sus efectosfarmacologicos(deshidratacion, volemia, sodio) ehipersensibilidad, trombosis, dolor.
7/25/2019 Farmacologia Cardiovascular i
8/9
23/06/2008
8
DIURETICOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASACARBONICA: acetazolamida DINAMIA:
-luz tubular -tubulo proximal-orina alcalina
EFECTOS FARMACOLOGICOSdiuresisroduccionde LCRi
produccion de humor acuoso(principal uso de derivados comodorzolamida glaucoma)
EFECTOS INDESEABLESHipersensibilidadTeratogeniaSNC
ANTAGONISTAS DE LOSCANALES DE CALCIO
CURSO LIBRE DE FARMACOLOGIA APLICADA CENTRO DE FARMACOEPIDEMIOLOGIA Y USO RACIONAL DE
LOS MEDICAMENTOS. ESP-FCM-UNC
BLOQUEADORES DE LOS CANALESDE Ca. CLASIFICACION
DIHIDROPIRIDINASDIHIDROPIRIDINAS1-NIFEDIPINA2-AMLODIPINA
BENZOTIAZEPINAS1-DIALTIAZEM
-4-NITRENDIPINA FENILALQUILAMINAS
1-VERAPAMILO
BLOQUEANTES DE LOS CANALESDE Ca. MECANISMO DE ACCION
MUSCULO LISOMUSCULO CARDIACO
MUSCULO ESQUELETICOCa++
VASODILATACIONINOTROPISMO
CRONOTROPISMOCONDUCTIVILIDAD
ESPASMO ESOFAGICOMOTILIDAD GASTROINTESTINALCONTRACCION DE URETERESCONTRACCION DE VEGIGATONO BRONCOMOTOR
BLOQUEADORES DE CANALES DECa. FARMACOLOGIA COMPARATIVA
NIFEDIPINA DIALTIAZEM VERAPAMILO
VASODILATACIONCORONARIA +++ +++ ++VASODILATACIONPERIFERICA
CONTRACTILIDAD ACCION REFLEJA + +F.C. (ACCION REFLEJA) +
CONDUCCION AV
7/25/2019 Farmacologia Cardiovascular i
9/9
23/06/2008
9
BLOQUEADORES DE CANALESDE Ca. CINETICA ADMINSTRACION ADMINSTRACION : ORALBIODISPONIBILIDAD : VARIABLE TIENEN METABOLISMO DE
PRIMER PASO. DEPURACION : HEPATICA(SATURABLE) VIDA MEDIA: DE 1.3 A 64 HS COMIENZO DE ACCION : 30 A 60 LOS DE ACCION LENTA
.DIATIAZEM TIENE METABOLITO ACTIVO LO QUE EXPLICA SU
ACCION PROLONGADAVERAPAMILO TAMBIEN LO TIENE PERO DE MENOR ACTIVIDAD
BIOLOGICALOS METABOLITOS DE LAS DIHIDROPIRIDINAS SON INACTIVOS
O DE POCA ACTIVIDAD BIOLOGICA Y SE TERMINANEXCRETANDO POR RION.
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DECa: ACCION ANTIHIPERTENSIVO
RELAJA MUSCULO LISO ARTERIOLAR
VASODILATACION = RP
TATAACCIONREFLEJA
SIMPATICA
NIFEDIPINA FC
AMLODIPINA =FC
DILTIAZEMVERAPAMILO FC
EFECTOCRONOTOPICO NEGATIVO
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DECa: EFECTOS ADVERSOS
EDEMA PERIFERICOS ROBO DE FLUJO CORONARIO BRADICARDIA Y BLOQUEO AV HIPOTENSION ARTERIAL RUBOR CEFALEA HEMORRAGIA DIGESTIVA
-EFECTO ANTIPLAQUETARIO-EFECTO ANTIESPASMODICO
REFLUJO GASTROESOFAGICO ESTREIMIENTO CANCER??????? SUICIDIO????? NO ADMINSTRAR NIFEDIPINA(ACCION CORTA) AUMENTA LA
MORTALIDAD
BLOQUEADORES DE CANALES DECALCIO: PRECAUCIONES Y
CONTRAINDICACIONES
BRADICARDIAS BLOQUEOS INSUFICIENCIA CARDIACA SISTOLICA ENFERMEDAD ULCEROPEPTICA O
HEMORRAGICA DIGESTIVA INSUFICIENCIAS HEPATICAS DEPRESION
Top Related