HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

Abihai Lucas Hernández

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

Triada ecológica

Medio ambiente

Agente causalHuésped

Enfermedad

LUPUS

En el Lupus Eritematoso Sistémico el sistema inmune se activa contra el mismo huésped. El sistema inmune ataca a cualquier órgano provocando

desde artritis hasta falla renal.

Lupus: del latín Lupus que significa lobo.

En 1981 se le da el nombre de Lupus Eritematoso Sistémico (LES)

La supervivencia a los diez años es superior al 90%

PERIODO PREPATOGENICO

Factores de Riesgo

EdadGeneroRazaMedicamentosGenéticosInfeccionesFactores ambientales

Luz solar

Factores de riesgoFactor Prevalencia Causa / razón

Edad 15 - 40 añosLa enfermedad se da en edades de 15 a 40 años durante el incremento de hormonas sexuales.

Genero MujeresLa prevalencia es mayor en mujeres que en hombres en un 90%

Raza Afroamericana

Se ha encontrado que las mujeres afroamericanas son tres veces mas susceptibles a padecer la enfermedad

Genético Cromosomas 1, 4 y 6

Daños en los genes de los cromosomas 1, 4 y 6. Estos genes codifican a MHC II, proteínas de complemento y receptores IIA y IIIA de inmunoglobulinas.

Medicamentos

Antipsicóticos, Tx de

cardiopatías

Ciertas drogas para el tratamiento de cardiopatías o anti psicóticos tienen efectos lupídicos.

Infecciones Bacterias y virus

Las infecciones hacen mas susceptible al sistema inmunológico, el DNA de algunas bacterias y virus se confunde con el del huésped.

Luz solar Rayos UVLos rayos ultravioleta causan daño a lípidos, ácidos nucléicos, aminoácidos y componentes de la membrana celular.

Luz solar, exposición frecuente a bacterias

Anticuerpos, anticuerpos

anti DNA, bacterias y

virus

Paciente con predisposición genética, edad, sexo, raza y genero.

LUPUS

PERIODO PATOGENICO

Desequilibrio entre los agentes, huésped y medio

ambiente

Creación de autoanticuerpos

Daño a tejidos y órganos.

INICIO DE SIGNOS Y

SINTOMAS

Horizonte clínico

Exposición a rayos UV

 Clorpromazina  Hidralazina  Isoniazida  Metildopa

  Penicilamina  Procainamida

y signos

Mecanismos de tolerancia

¿Cómo inicia la autoinmunidad?

Inflamación crónicaDepósito de inmunocomplejos

Rayos UV-A

Horizonte clínico

Signos y síntomas Enfermedad Incapacidad Cronicidad Muerte

Curación

Hor

izon

te

clín

ico

Signos y síntomas

Problemas renales, serositis, fotosensibilidad,

ulceras orales.

Incapacidad por artritis,

anemia, debilidad

Daño mayor a todos los tejidos,

Insuficiencia renal y

hepática, infecciones en

piel

Muerte

Curación

PREVENCIONES

PRUEBAS DE LABORATORIO

ANTI CUERPOS CONTRA DNA

ANTICUERPOS CONTRA HISTONAS

ANTICUERPOS CONTRA PROTEÍNAS NO HISTONAS

ANTICUERPOS CONTRA RNA NUCLEOLAR.

CORTICOSTERIODES

INMUNOSUPRESORES

NORMALIZACIÓN DEL COMPLEMENTO.

DESCENSO DE LOS ANTICUERPOS ANTI-

DNA.

MEDICAMENTOS

BIBLIOGRAFÍA Murphy K, Travers P, Walport M. Inmunobiología de

Janeway. México: Mc Graw Hill, 2009.

Abbas K, Lichtman A, Pillai S. Inmunología celular y molecular. México: Elsevier; 2008.

Kindt T, Goldsby R, Osborne B. Inmunología de Kubby. México: Mc Graw Hill 2007.

Rahman A. Systemic Lupus Erythematosus. Massachusetts. USA: Massachusetts Medical Society; 2008

Sánchez S, Barajas G. Lupus eritematoso: enfermedad autoinmune sistémica y órgano especifica. Zacatecas. Mexico: Revista Biomed; 2004; 15: 173-180