Post on 29-Jun-2015
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GRUPO 12 – A
GRUPO - A
SHOCK
DEFINICIÓN
• «Síndrome clínico que se produce como consecuencia de una perfusión tisular
inadecuada»
DEFINICIONES
Bacteriemia• Presencia de bacterias en sangre con hemocultivos positivos
SIRS• Temperatura (>38° o < 36°C)• Taquipnea (> 24 respiraciones)• Taquicardia ( FC>90)• Leucocitosis(> 12 000, < 4 000) + 10 % Abastonados
Septicemia• SIRS de origen microbiano probado
Shock Séptico• Septicemia con hipotensión (PA < 90 mmHg) que no responde a fluidoterapia adecuada
Falla multiorganica• Disfunción de varios órganos que obliga a la intervención para conservar la hemostasia
FISIOPATOLOGÍA
José Carlos J. Ticona Pérez
MICROCIRCULACIÓN
PP
π
PP
MICROCIRCULACIÓN
• GC ↓
• Resistencia vascular sistémica ↑
• Musculo liso arteriolar (α, β)
• Respuesta simpática – Adrenalina, NA
• Vasoconstricción
• Ag II
• Vasopresina
• Tx.A2
• Endotelina
• Renina
• Vasodilatación
• PGI2
• ON
• Eicosanoides, adenosina
Harrison Principios de Medicina Interna, 17 Ed, Cap. 264, Pág.. 1689-1692
RESPUESTA CELULAR
Isquemia celul
ar
•Glicolisis anaerobia
•Depleción de ATP (Falla de bombas y mantención de gradientes)
•Acidosis celular (lactato)
•Shock distributivo – oxigeno normal o aumentado - > consumo de O2
FMO Muerte
Hipo perfusión
Lesión celularMediadores inflamación
RESPUESTA NEUROENDOCRINA
Hipovolemia Hipoxemia
Baroreceptores Quimiorreceptores
> Descarga adrenérgica
Vasoconstricción periférica y esplénica
MetabólicosGluconeogénesis
Glucogenolisis
Mediadores inflamatorios
< Actividad vagal
Aumenta GC y FC
RESPUESTA CARDIOVASCULAR
PA = GC x RVS
GC = VS x FC
Cirugia de Michans, Ferraina, Oiria – 4ta Ed. Cap. 3 – Pág. 48
RESPUESTA CARDIOVASCULAR
Volumen SistólicoPrecarga (llenado
ventricular)
Vasoconstricción activa (2/3)
Poscarga (resistencia expulsión ventricular) Contractilidad cardiaca
HipoxiaAcidemia
RESPUESTA PULMONAR
• Aumento de resistencia vascular pulmonar
• Taquipnea
• ↓ Volumen tidal
• ↑ Espacio muerto
• Alcalosis respiratoria
• Lesión pulmonar aguda (SDRA)
• Lesión endotelio capilar pulmonar
• Infiltrado pulmonar difuso bilateral
RESPUESTA RENAL
• IRA
• NTA
• Agentes nefrotóxicos
• Rabdomiolisis
• Hipoperfusión
• Necrosis epitelio tubular
• Obstrucción por detritus celulares
• < Filtrado glomerular
• SRAA – vasoconstricción
• Aldosterona – reabsorción tubular de sodio y agua
TRASTORNOS METABÓLICOS
↓ Depuración de triglicéridos exógenos
↑ Lipogénesis hepática
Catabolismo proteico
↑ Gluconeogénesis hepática
Metabolismo anaerobio (↑Lactato)
RESPUESTA INFLAMATORIA
Activa el sistema de defensa del huésped
Potencia el flujo sanguíneo hacia tejidos lesionados
Exceso – lesión tisular
RESPUESTA INFLAMATORIA
Complemento C3a C5a
Complejo de ataque ( C5-C9)
Cascada de la coagulación• Trombosis microvascular – lisis• Trombina – activa neutrófilos
Acido Araquidónico• Prostaglandinas• PGI2, PGE2
• Leucotrienos• Quimiotaxis, RLO
• Tromboxano A2• Vasoconstriccion
TNF α, IL-1, IL-8 (Quimiotaxis), IL-6 (pronostico)
Immunotherapy for Sepsis — A New Approach against an Ancient FoeRichard S. Hotchkiss, M.D., and Steven Opal, M.D.N Engl J Med 2010; 363:87-89July 1, 2010
Activated Protein C for SepsisSusanne Toussaint, M.D., M.A., and Herwig Gerlach, M.D., Ph.D.N Engl J Med 2009; 361:2646-2652December 31, 2009
CLASIFICACIÓN
José Carlos J. Ticona Pérez
CLASIFICACIÓN
Hipovolémico
Cardiogenico
Distributivo
Obstructivo
Cecil, Principios de medicina Interna 23 Ed. Cap. 107 pág. 744
SHOCK HIPOVOLÉMICO
↓ precarga
↓ volumen diastolico ventricular
↓ volumen sistolico
↓ GC
↓ PA
SHOCK HIPOVOLÉMICO
• Perdida 10 % - taquicardia, RVS ↑
• Perdida 20 -25 % - fallan mecanismos compensatorios – Metab. anaerobio
• Perdida 40 %
• + de 2 horas – Lesión tisular irreversible
Hipotensión grave Shock Hipoperfusión
Mec. InflamatoriosLesión celular
Cecil, Principios de medicina Interna 23 Ed. Cap. 107 pág. 747
SHOCK CARDIOGÉNICO
• Falla del corazón como bomba
• Alteración miocardio
• Alteración valvular
• Alteración estructural
• ↑ Volumen y presión de llenado ventricular
• GC, VS, PA ↓
SHOCK OBSTRUCTIVO
• Obstrucción al flujo en el circuito cardiovascular
• Taponamiento cardiaco
• Agudo – 150 ml
• Crónico – 1-2 litros
• Pericarditis constrictiva
• Embolia pulmonar
• GC, VS, PA ↓
SHOCK DISTRIBUTIVO
• Resistencia periférica disminuida
• Anafilaxia, neurogénica, crisis addisonianas, choque séptico
• Venodilatación, perdida de líquidos desde la microcirculación – precarga ↓
• Volumen de resucitación: GC, VS normal
• Depresión miocárdica
• Trabajo sistólico ↓ - carga de volumen
• ↓ Fracción de eyección biventricular
• Dilatación ventricular
Cecil, Principios de medicina Interna 23 Ed. Cap. 107 pág. 748
SHOCK SÉPTICO - FISIOPATOLOGÍA
Inflamación
Coagulación
Hipoxia tisular
Cecil, Principios de medicina Interna 23 Ed. Cap. 109 pág. 755
SHOCK SÉPTICO - FISIOPATOLOGÍA
• Lesión endotelial diseminada
• Flujo de liquido rico en proteínas al interior de tejidos (pulmón)
• Liberación de ON – vasodilatador
• Lesión de células epiteliales pulmonares, intestinales
• > permeabilidad intestinal – translocación bacteriana
Cecil, Principios de medicina Interna 23 Ed. Cap. 109 fig. 109-1
Management of SepsisJames A. Russell, M.D.N Engl J Med 2006; 355:1699-1713October 19, 2006
Cecil, Principios de medicina Interna 23 Ed. Cap. 109 fig. 109-2
Management of SepsisJames A. Russell, M.D.N Engl J Med 2006; 355:1699-1713October 19, 2006
Activated Protein C for SepsisSusanne Toussaint, M.D., M.A., and Herwig Gerlach, M.D., Ph.D.N Engl J Med 2009; 361:2646-2652December 31, 2009
SIGNOS Y SÍNTOMAS
SIGNOS Y SINTOMASSignos de insuficiencia energética celular
• Medir la función celular aerobia durante un episodio de shock es muy difícil, por lo que la medición indirecta mas eficaz es la medición de lactato en muestras de sangre y de acidemia en la gasometría arterial.
grado de acidemia
concentración de lactato
complicaciones
SIRSTemperatura central >38°C o <36 °C
Frecuencia respiratoria > 20 resp/min o PaO2 <32mmHg
Presión sistólica superior a 110 mmHg
Frecuencia cardiaca > 90 lats/min
Leucocitos > 12000 cels/mm3 o <4000 cels/mm3
CLÍNICA DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
• Hipotensión arterial o reducción en 30 mmHg de las cifras previas de tensión.
Pérdidas <25%: con presión sistólica superior a 110 mmHg
Pérdidas entre 25-33% con presión sistólica cercana a 110 mmHg
Pérdidas >33% con presión sistólica superor a 110 mmHg
• Taquicardia: por aumento de tono simpático y liberación de adrenalina mediado por baroreceptores
• Pulso radial débil y filiforme: no es un factor sensible que pueda predecir el shock
• Alteración en constantes vitales: en adultos jóvenes en buena forma pueden perder el 30% de sangre sin que se alteren sus funciones vitales
CLÍNICA DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO• La presencia de hipotensión ortostática
(disminución de 10 mmHg o más en la tensión sistólica cuando el paciente se incorpora) indica pérdida de 1 litro de sangre o más.
• Sudoración profusa.
• Piel fría y pegajosa.
• Palidez cutánea mucosa.
• Sangrado externo visible.
• Polipnea superficial.
• Oliguria u oligoanuria.
• Reacción peritoneal.
• Cianosis distal.
• Llenado capilar pobre.
• Zonas de trauma, heridas y/o fracturas.
SHOC HIPOVOLEMICO: COMPLEMENTARIOS
Hemoglobina y hematocrito:
Gasometría:
La tonometría gástrica
SHOCK SEPTICO
Signos de SIRS
Oliguria
Lacto-acidemiaPresión arterial
sistólica inferior a 90 mmHg
Alteración en el estado mental
SHOCK CARDIOGENICO
Presión arterial sistólica mínima de
88mmHg
Presión arterial diastólica mínima de
54mmHg
Disnea Pulso apenas palpable
Venas cervicales distendidas
Signos y síntomas de edema pulmonar
Restricción de circulación cutánea
en manos y pies
Cianosis facial
Diaforesis
SHOCK CARDIOGENICO
Alteración en el estado de conciencia
Un aumento de troponina indica infarto
agudo de miocardio
En taponamiento cardiaco se ve pulso
paradójico
Pensar en TCC :disnea, cansancio, tos crónica y
distención de venas cervicales + enf cronica
Pensar en taponamiento cardiaco agudo en herida por arma blanca o de fuego en el tórax, cerca del esternón asociado con hipotensión arterial, ruidos
cardiacos distantes y distención de venas cervicales
SHOCK ASOCIADO A INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Si cortisol desciende muy rápidamente se ve dolor
abdominal, abdomen sensible, vómitos, hipotensión arterial
refractaria a la infusión de catecolaminas, coma
Si cortisol desciende de manera gradual se ve malestar, cansancio,
hiponatremia e hiperkalemia
Muerte súbita por hipotensión arterial
irreversible en pacientes con anulación completa de
glucomineralocorticoides
CASO CLÍNICO SHOCK CARDINOGÉNICO
SHOCK CARDÍACO DIAGNÓSTICO
Enfermedad que disminuya la contractilidad miocárdica.
CC de shock con PA sistólica < 90 mmHg o reducción > de 30 mmHg
Manifestaciones de hipoperfusión celular y diuresis menor de 0,5
ml/kg/hora.
Persistencia del cuadro clínico después de corregir las causas extracardíacas y obstructivas.
CONFIRMAR
• Mujer de 77
• T.E 4 horas Forma de inicio: brusco Curso: progresivo
• SP: Dolor retro esternal, disnea, frialdad distal
• R.E familiar refiere que hace aprox 4 horas presenta dolor súbito retro esternal de aprox 20 min en reposo irradiado al brazo izquierdo , acompañado de disnea y frialdad distal
• Antecedentes: Diabetes mellitus en Tratamiento
• Examen físico
• MEG desorientado
• funciones vitales: Fc 40x min Fr: 20 x min
t:38 PA: 90/ 60
Piel fría sudorosa, con cianosis distal, llene capilar +3
MV disminuidos en ambos campos pulmonares
Ruidos cardiacos disminuidos en frecuencia e intensidad
ECG:
1.-Descenso del segmento ST ≥ 0,5 mm (0,05 mV)
2.-Cambios en la onda T
DX: Shock Cardiogenico
D/c IAM
SHOCK CARDÍACO TRATAMIENTO
Asegurar la vía aérea adecuada (oxigenación al miocardio) Intubación, ventilación mecánica
SHOCK CARDÍACO TRATAMIENTO
Administración de líquidos para mantener una precarga, evitar sobrecarga(250 ml de Ringer Lactato en 20 minutos)
SHOCK CARDÍACO TRATAMIENTO
Reducir al mínimo los impulsos simpáticos - alivio del dolor con sulfato de morfina (0.1 mg/kg.) o Meperidina (0.5-1 mg/kg)
SHOCK CARDÍACO TRATAMIENTO
Nitroglicerina vasodilatador (1 a 3 μg/kg/min). Si no Nitroprusiato de sodio(0,8 a 8 μg/kg/min); este fármaco tiene acción arterial predominante.
SHOCK CARDÍACO TRATAMIENTO
Disfunción cardíaca profunda - apoyo Inotrópico• DOBUTAMINA incrementa el gasto cardíaco, pero puede causar
vasodilatación periférica - 2.5 mcg/kg/min y en incrementos de 2 mcg/kg/min hasta 10-15 mcg /kg/min
• DOPAMINA 2-4 mcg/kg/min
Caso clínico: Shock Anafiláctico
DX es inminentemente clínico
• Varón 15 años
• T.E 30min Forma de inicio: brusco Curso: progresivo
• SP: Disnea, tos seca, escalosfrios, prurito generalizado,
• R.E Amigo refiere que hace aprox 30min después de la ingesta de un yogurt( mesclado con enjuague bucal) el paciente presento disnea con tos seca, acompañado de escalosfrios y prurito generalizado
• Antecedentes: alérgico a la gingisona
• Examen físico
• MEG desorientado
• funciones vitales: Fc 100x min Fr: 24 x min
t:38 PA: 100/ 50
Piel hiperemica, sudorosa, llene capilar normal
Estridor y sibilancias en ambos campos pulmonares
Ruidos cardiacos aumentados en frecuencia e intensidad
• DX Shock anafiláctico
TRATAMIENTO
• Adrenalina 1:1,000
• 0.1 – 0,5 ml IM o SC c/10 a 30 min
• 0,01 ml/kg en niños
• Aplicación de cualquier antihistamínico por vía parenteral.
• Esteroides: preferentemente Hidrocortisona 5 mg por kilo E.V. cada 4 a 6 horas.
• Soluciones cristaloides : Se emplean habitualmente las soluciones salina
fisiológica (NaCl 0,9%) y Lactato de Ringer.
MANEJO ESPECÍFICO
• Si persiste el broncoespasmo administrar Broncodilatadores:
• Aminofilina(EV):
• 5-7 mg/ Kg/24 horas (niños)
• 250 mg (1 Amp.) E.V. lento (adultos),
puede repetirse la dosis cada seis horas.
Complicaciones cardiopulmonares
Zoila Andrea Rivera Valdivia
Dificulta intercambio gaseoso
distensibilidad pulmonar
Agua pulmones
permeabilidad capilar alveolar
Infiltrados difusos
Hipoxemia en sangre arterial
Síndrome apneico agudo
50 %
Hipotensión
Deshidratación
Mala distribución riego sanguíneo
Hipovolemia
vol.telediastólico y sistólico
fracción expulsión
Deterioro func.miocárdica
24 hr
COMPLICACIONES RENALES
Oliguria Hiperazoemia Proteinuria Cilindros urinarios
Hiperglicemia Poliuria
Hipotensión
Necrosis tubular aguda
Insuficiencia renal
COAGULOPATÍA
Trombocitopenia
COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
Polineuropatía de “la
enfermedad crítica”
Impedir retirada ventilador
Debilidad motora distal
Isquemia cerebral
Confusión
AgitaciónDepresión de conciencia
SÍNDROME DEL COMPARTIMIENTO ABDOMINAL
Grandes cantidades líquido
Acumula agua abdomen
Líquido intersticial • Pared intestinal• Mesenterio• Epiplones
Presión cav.abdominal
flujo de sangre a vísceras
Disfunción orgánica
Descenso excreción urinaria
Abdomen tenso y duro
Dificultad para respirar
DIAGNÓSTICO
Presión intravesical
Presión intrabadominal
TRATAMIENTO
Descompresión
TRATAMIENTO DEL SHOCK
Héctor Fernando Rodríguez Gallegos
Manejo general del shock
Monitorización
Aproximación diagnóstica
Manejo general del shock
Monitorización
Aproximación diagnóstica
MANEJO GENERAL DEL SHOCK
Manejo adecuado de la ventilación, oxigenación y circulación.
Optimizar la PA para cubrir las necesidades metabólicas tisulares.
Conseguir una adecuada extracción y utilización del oxigeno.
MONITORIZACIÓN
Monitorización del sistema respiratorio
Monitorización hemodinámica
Monitorización analítica
VÍA AÉREA Y OXIGENACIÓN
Intubacion endotraquial
Nivel de conciencia bajo
PaO2 <60mmHgPaO2/FiO2 <200
Mascarillas tipo Venturi con alto flujo y luego ventilación mecánica.
MONITORIZACION DEL SISTEMA RESPIRATORIO
Pulsimetría continua
Gasometría arterial Capnografía Radiografía
de tórax
HEMODINÁMICA
Fluidoterapia
Fármacos vasoactivos
Corrección de
alteraciones metabólicas
FLUIDOTERAPIA
Cuidadosa en Shock Cardiogénico y agresiva en Shock hipovolémico y séptico.
PVC – PCP de 8-15mmHg
Usar dos vías venosas periféricas y una vía venosa central.
Transfusiones Plasma Cristaloides Coloides Salino hipertónico Mixtas
CATECOLAMINAS
•Dosis bajas: acción Beta: Aumenta GC y frecuencia
•Dosis altas: + acción alfa: Vasoconstricción.
•Vasoconstricción con disminución del flujo renal, esplácnico, piel y músculos.
•1-5 µg/kg/min: Aumenta perfusión renal y mejora el FG .
•5-10 µg/kg/min: Aumento de la contractibilidad cardiaca.
•>5µg/kg/min: Aumento de PA por vasoconstricción
Aumenta el GC sin alterar las resistencias periféricas.
EFEC
TOS
:
• Aumento de la contractibilidad y GC.
• Disminuye la RVS
INHIBIDORES DE A FOSFODIESTERASA
III
• Vasodilatadores• Vasopresina
OTROS
MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA
Presión arterial
No invasiva
Invasiva
Frecuencia y ritmo cardiaco
EKG continuo
Diuresis
SV con evaluación
horaria
PVC
Indicador de la precarga
CAP
RVS RVP TO2 VO2
EO2
GC PCP SatVO2
<65% alteración entre TO2 y VO2
65-75% situación estable
>75% Mala distribución del flujo
periférico
MONITORIZACIÓN ANALÍTICA
Hemograma
Iones
pH – Lactato sérico
Glicemia
Creatinina
Coagulación
Perfil hepático
Manejo general del shock
Monitorización
Aproximación diagnóstica
SHOCK HIPOVOLEMICO
Control del sangrado.
Vías de acceso para reposición
de líquidos.
Reposición de hemoderivados.
SHOCK CARDIOGENICO
•Hipoxemina
•Acceso venoso
•Control de arritmias y metabólicas
Medidas generales
•DBT•NA•A
Fármacos vasoactivos
•Balón de contra pulsación
Soporte ventilatorio mecánico
•Fibrinólisis
•Qx de revascularización
•Disfunción mecánica de estructuras cardiacas
Tratamiento especifico y/o reperfusión
SHOCK SEPTICO
Manejo en las primeras 6 horas:
Toma de muestras
Antibioticoterapia empírica
Drenaje de foco infeccioso
Antibioticoterapia específica
Vasopresores NA, DA
Esteroides: Hidrocortisona 200-300mg/dia en 3-4v/d x 7d
PCRr 24µg/kg/h x96h
CARACTERISTICAS DE UNA BUENA ANTIBIOTICOTERAPIA
EMPIRICACombinadaSinérgica
Dosis altasBuena difusión al foco infeccioso
PVC 8-12mmHg
PAM > 65mmHg
Diuresis > 0,5ml/kg/h
Saturación venosa central >70%
SHOCK ANAFILACTICO
Adrenalina IV
Corticoides: Metilprednisolona
30mg/kg
Expansores de plasma
NEUROGENICO
Noradrenalina
Metaraminol
CONCLUSIONES
• Es una emergencia médica, que debe ser tratada de inmediato, de lo contrario es fatal.
• Es la principal causa de muerte en pacientes críticos (UCI).
• Siempre debe tratarse en UCI.
• Es importante discernir que tipo (o tipos) de shock presenta el paciente, para tratarlo lo más eficiente y rápidamente posible.
• El shock se perpetúa a si mismo, a través de un feedback positivo.
• Uso de cristaloides y coloides.
• Uso de fármacos a discreción.
• La resucitación precoz debe estar guiada por objetivos hemodinámicos y debe darse en las primeras 6 horas.
• Preservar la función cardiaca a toda costa, mantener la perfusión tisular y apoyo ventilatorio constante.
CONCLUSIONES
GRACIAS.