DIABETES

DIABETES MELLITUS: Pasado, presente y

futuro.

Dr. Juan H. Vera AspilcuetaEndocrinólogo - InternistaServicio de Endocrinología

Hospital Regional Honorio DelgadoArequipa

DIABETES MELLITUS : HISTORIA v.c.Medvei Hist. End. 92

1

1550 AC Papiro de Ebers (Tebas,Egipto 1852) Poliuria y su tratamiento400 AC Susruta (El Ayur Veda, India) Orina “crema de azúcar” que atrae

hormigas300 AC Demetrius de Apameiz Describe condición resultante en “diabetes”30 AC – 50 DC Celso describe poliuria81-136 DC Arateo de Capadocia usa el término “DIABETES” “misteriosa... Rara

enfermedad... En la cual las carnes se funden por la orina... Los pacientes no paran de beber... Su vida es corta y dolorosa... Padecen náuseas, inquietud y sed ardiente y no tardan mucho tiempo en expirar”

131-201 DC Galeno diabetes “diarrea urinosa” por debilidad renalS V DC Forunculosis y TBC complicación de DMS VII DC Chen Chuan describe orina dulce en DM. Li Hsuan escribe monografía de

DM860-932 Rhazes necesidad de ejercicio físico en tratamiento de DM1020 Avicena Impotencia y forunculosis en DM1530 Paracelso DM enfermedad generalizada1621-1675 Willis Sabor dulce “ a miel” de la orina1689 Morton Factor hereditario en DM1774 Wyatt Sustancia similar al azúcar en sangre y orina de diabéticos1776 Dobson sabor dulce causado por azúcar en orina y sangre (hiperglicemia)1778 Cawley Diabetes post injuria al páncreas1797 Rollo tratamiento de DM con DIETA de carne


2• 1785 Prout Coma diabético• 1815 Chevreul Prueba que azúcar en DM es glucosa• 1841 Trommer Test para glucosa en orina• 1848 von Fehling test para azúcar en orina• 1849 Claude Bernard “piqûre diabétique” Descubre glucógeno en

hígado y cerebro y estima cuantitativamente azúcar en la sangre• 1857 Petters aísla acetona en orina de DM• 1869 Langerhans describe las células de los islotes del páncreas• 1874 Kussmaul explica el coma diabético debido a acetonemia y la

“respiración de Kussmaul”• 1875 Bouchardat educación en el tratamiento de la DM • 1886 von Mering produce diabetes experimental con ploridzina• 1890 von Mering y Minkowski producen diabetes experimental por

remoción qx del páncreas• 1891 Vassale destruye acinis pancreáticos sin destruir islotes• 1892 Minkowski cura temporal de diabetes en perros

pancreatectomizados por reimplante • 1893 Laguesse sugiere que islotes producen hormona• 1900 Opie prueba asociación de DM con falla de islotes• 1906 Joslin y Naunyn mejoran tratamiento y estudian acidosis DM• 1909 Jean de Meyer sugiere nombre “insulina”• 1913 Allen introduce ayuno prolongado en tto. De DM• 1918 Watanabe logra hipoglicemia con guanidina


3• 1919 Folin y Wu presentan su test para glucosa sanguínea• 1921(Jun) PAULESCO reporta pancreina extracto pancreático

que disminuye la glicemia descubierta por él en 1914 y 1916

• 1921(Nov) BANTING y BEST reportan descubrimiento de la “INSULINA”

• 1922 Banting, Best y Collip aplican insulina en tto. De DM• 1926 Frank, Nothmann y Wagner introducen biguanidas• 1930 Ruiz (Argentina) describe efecto hipoglicémico de

sulfonamida• 1936 Hagedorn, Jensen insulina con protamina (NPH)• 1937 Jacobs hiperglicemia por aloxano• 1955 Franke y Fuchs describen sulfonilureas• 1955 Sanger fórmula estructural de la insulina bovina• 1957 Ungar introduce fenetil biguanida• 1964 Katsoyannis, Zahn y Niu Ching sintetizan indep insulina• 1969 Hodgkin estructura tridimensional de insulina• 1969 Boehringer introduce glibenclamida• 1978 Doniach y Bottazzo reportan autoinmunidad en

diabetes

Definición

Diabetes Mellitus (DM) es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas

por hiperglicemia crónica resultante de defectos en la secreción y/o acción de la insulina. La hiperglicemia crónica de la

diabetes está asociada, a largo plazo, con daño, disfunción y falla de varios órganos,

especialmente ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos.

Diab Care Vol24 s1 ADA Clin Prac Rec 2001

FISIOPATOLOGIA• Destrucción autoinmune de las células beta

del páncreas y consecuente deficiencia de insulina hasta anormalidades que conducen a resistencia a la acción de la insulina.

• La base de las anormalidades en el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteinas es la deficiente acción de la insulina en los tejidos periféricos.

• La acción deficiente de la insulina es el resultado de la inadecuada secreción y/o respuesta disminuida a la insulina en uno o más puntos de las complejas vías de la acción hormonal.

CUADRO CLINICO• Los síntomas de hiperglicemia marcada

incluyen poliuria, polidipsia, pérdida de peso, polifagia, y visión borrosa.

• Falla en el crecimiento y susceptibilidad a ciertas infecciones pueden acompañar a hiperglicemia crónica.

• Consecuencias agudas de la diabetes son la hiperglicemia con cetoacidosis y el sindrome hiperosmolar no cetótico.

• Consecuencias a largo plazo incluyen retinopatía, nefropatía, neuropatía, macroangiopatía, HTA, dislipidemia, enfermedad periodontal, disfunción psicosocial.

• Período asintomático.

CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE DIABETES MELLITUS

1. Síntomas de diabetes más concentración de glucosa plasmática casual => 200 mg/dl; o

2. Glucosa plasmática en ayunas => 126 mg/dl; o

3. Glucosa plasmática a las 2 hs. durante un TTGO =>200 mg/dl.

Diab Care Vol24 s1 ADA CPR 2001

PREVALENCIA DE DIABETES MELLITUS

Prevalencia global de la Diabetes 2000 - 2025

Harris, et al. Diabetes Care. 1998;21:518-524, with permission.

0

100

200

300

PaísesEn desarrollo

Países desarrollados

Mundo

2000

2025

Per

son

as c

on d

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etes

(Mill

ones

)

Prevalencia de la Diabetes 2000 - 2025


0

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40

LatinoaméricaUSA

2000

2025

Per

son

as c

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etes

(Mill

ones

)

30

Estimated Prevalence of Diabetes in the US:

Adult Men and Women


0

10

20

30

75+60-7450-5940-4920-39

Age (y)

1.6 1.7

6.8 6.1

12.9 12.4

20.217.8

21.1

17.5

Men

Women

Per

cen

t of

Pop

ula

tion

Diagnosed and Undiagnosed Diabetes in the US:

Estimated Cases Among Adults, 1997

Data from Harris, et al. Diabetes Care. 1998;21:518-524.

0

2

4

6

8

10

12

UndiagnosedDiagnosed

10.2

5.4

Mill

ion

s of

Cas

es

Prevalence GDM

• Diabetes affects 2-4% of pregnancies overall in the U.S.– 90% of cases are Gestational Diabetes– 10% with pre-existing DM (65% type 2)

• Higher in African-American, Hispanic, Native-American and Asian women

1997 Per Capita Health Care Costs:Persons With and Without Diabetes

Data from American Diabetes Association. Diabetes Care. 1998;21:296-309.

An

nu

al C

osts

($1

000s

)

0

5

10

15

20

25

OutpatientDrugs

OfficeVisits

EROutpatientServices

Inpatient

23.5

12.2

2.51.5

0.7 0.4 0.7 0.4 0.7 0.2

Diabetes

No diabetes

PREVALENCIA DE DM2 EN LATINOAMERICA

Argentina (Córdoba) 8.2 %

Bolivia ( Sta. Cruz) 10.7

Bolivia (La Paz) 5.7

Bolivia (EL Alto) 2.7

Brasil (Sao Paulo) 7.3

Chile (Mapuches) 4.1

Chile (Aymaras) 1.5

Colombia (Bogotá) 7.5

Colombia (Choachi) 1.4

México (C. De M) 12.7

México (SL Potosí) 10.1

Paraguay (Asunción) 8.9

Perú (Lima) 7.6

Perú (Tarapoto) 4.4

Perú (Huaráz) 1.3

INCIDENCIA DE DIABETES.HRHDA'84'93

0

50

100

150

200

84 85 86 87 88 89 90 91 92 93

AÑO

N

I NC I DE NC I A DE D I A B E T E S M E LL I T U S HR HDA . '84- '93

0

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40

60

80

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160

00 -

04

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75 -

79

80 -84 85 -

89

90 -

94

'95 -

99

G R U P O E T A R E O

NU M E R OM

F

PREVALENCIA DE DIABETES, OBESIDAD, HIPERTENSION ARTERIAL E HIPERCOLESTEROLEMIA

EN AREQUIPA

POBLACIONES DE ESTUDIO Provincia CAMANA AREQUIPA LA UNION ISLAY Distrito S.Pastor Tiabaya Alca Mollendo Altitud (msnm) 20 2200 3400 40 Población total 4268 8502 243 16,739 Población > 18ª 1134 4250 150 8,645 .n 195 130 41 620 M/F 97/98 29/101 17/24 251/369 Edad 43.6 44.3 39.3

SD 14.7 15.1 15.4

Nina, F. Vilca, Flores, Villavicencio, Perez, Burga, Vera Aspilcueta, Tito, Iruri, Bueno, Orihuela, Vásquez, Calderón, Cárdenas, Centeno, Delgado B, Delgado T, Valencia, Fuentes, Neyra

PREVALENCIA DE DIABETES, OBESIDAD, HIPERTENSION ARTERIAL E HIPERCOLESTEROLEMIA

EN AREQUIPA

Localidad DIABETES OBESIDAD HTA HIPERCOLESTEROLEMIA Género M F T M F T M F T M F T S.PastorCAMANA 6.2 3.1 4.6 36.1 42.9 39.5 38.1 30.6 34.4 26.8 39.8 33.3TiabayaAREQUIPA 3.4 4.0 3.8 6.9 17.8 15.4 10.3 10.9 10.8 41.4 32.7 34.6CahuanaLA UNION 0 0 0 29.4 16.7 22.0 0 4.2 4.2 - - -MollendoISLAY 3.9 4.4 8.2 - - 33.2 - - 9.2 - - -PacochaILO 4.1 7.1 5.5 - - 59.3 - - 14.3 - - -AQP>50 a ND 4.9 5.9 5.5 - - 64.2 - - 75.2 - - -


Diabetes Hipertensión Hipercolesterolemia

Obesidad ObesidadCentral

PATOLOGIAS

4,612

35,38

12,82

33,33

14,3

37,95

43,58

46,66

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

PO

RC

EN

TA

JE

Diabetes Hipertensión Hipercolesterolemia

Obesidad ObesidadCentral

PATOLOGIAS

Prevalencia

Autonotificación

PREVALENCIA Y AUTONOTIFICACION DE LAS PATOLOGIAS ESTUDIADAS

LA PAMPA - CAMANA


EMERGENCIAS EN EL PACIENTE DIABETICO HRHDA (1980-1997) (2006-2007)

Diagnóstico % Mortalidad(%)

CETOACIDOSIS DIABETICA n 39 (17) 59.1 % 12.8 %

COMA HIPOGLICEMICO n 25 (09) 37.9 % 12.0 % COMA HIPEROSMOLAR NKA n 02 (01) 3.0 % 50.0 %


CAUSAS DE MORTALIDAD EN PACIENTES DIABETICOS HRHDA

1984 –1996

INFECCIONES 40.9 %

Bronconeumonía 25.6 %ITU 6.4 %Pié diabético 4.5 %TBCP 4.5 %

MACROANGIOPATIA 22.7 %

NEFROPATIA 9.1 %

TRASTORNOS METABOLICOS AGUDOS 17.3 %

Coma hiperosmolar NKA 8.2 %Cetoacidosis 5.5 %Hipoglicemia 3.6 %

OTRAS 10.0 %


INFECCIONES EN DIABETICOS HOSPITALIZADOS .HRHDA (1990 – 1996)

(n= 420/612)

TRACTO URINARIO 29.5 %E. Coli 57.3 %Klebsiella sp. 12.1 %Proteus sp 8.9 %Pseudomona aerug. 7.3 %

RESPIRATORIA 27.9 %

Streptococus neum. 37.9 %Stafilococus aur. 23.0 %Mycobacterium Tub. 2.7 %

PIEL Y TEJIDOS BLANDOS 23.3 %

HeridasProteus sp. 20.0 %Pseudomona aerug. 16.0 %Streptococus fec. 16.0 %E. Coli 12.0 %

Streptococus aureus 12.0 %Abscesos

Stafilococus aureus 50.0 %Klebsiella 16.7 %

Cándida alb. 16.7 %

OTRAS 19.3 %E. Coli 70.0 %

CONTROL METABOLICO DE PACIENTES DIABETICOS. HRHDA

HbA1 (n=108 ’99) HbA1(n=24’99) HbA1c(n=53’97) IPSS’98

BUENO (<8.6) 31.3 % 12.5 % (<6.5) 17.0 % 6.7 %

REGULAR (8.6 – 10) 20.0 % (6.6 – 7.5) 13.0 % 48.4 % 87.5 %

MALO (>10.0) 48.8 % (>7.6) 70.0% 45.0 %


COMPLICACIONES CRONICAS DE LA DIABETES.HRHDA

ADA’93 ADA’96 ADA’99 ADA’99 IPSS`98(n=50) (n=53) (n=108) (n=81) (n=90)

RETINOPATIA 35.1 % 27.3 % 65.0 %

NEUROPATIA 71.0% 80.0 % 22.2 % 53.1 % 85.0 %(65.0 %)

NEFROPATIA 27.0 % 18.1 % 61.7 %

PIE DIABETICO 28.2 % 50.0 %

ENF VASC. PERIFERICA 20.8 % 36.7 %

DERMOPATIA 87.7 %

Piel xerótica 79.0 %Acrocordones 61.7 %Tiña pedis 34.6 %

DISFUNCION SEXUAL 55.6 % (44.1/58.6)TS. MEMORIA 61.9 %


Disfunción célula

Resistencia a la Insulina en órganos blanco: hígado, riñón, músculo esquelético, tejido adiposo, endotelio

Disfunción del eje entero - insular

Estimulación del transporte de glucosa por la insulina

Glut 4PI-3

K

IRS -1

IRS-2

IRS-3

IRS-4

SH2

PKB/AKT

PKC /

PDK

PI3.

4.5P

PI3.4.5PINSULINA

PP

¿Podemos prevenir la diabetes tipo 2?

Prevenir la diabetes tipo 2 requiere modificación de la biología de la

enfermedad subyacente para enlentecer, detener o revertir la declinación de la

función compensadora de la célula beta y la resistencia a la insulina

Estrategias

• Alimentación Saludable

• Actividad física suficiente

• Eliminación y control de los factores ambientales

• Intervención farmacológica

Soy un médico que trata de ayudar a los pobres, pero la brecha entre mi realidad y la suya frecuentemente pone barreras a mi prestación de cuidados médicos. Mis pacientes son respetuosos del tratamiento que les doy, me dicen cosas que yo deseo escuchar, pero con frecuencia no mejoran. Estas diferencias de nuestras realidades se hacen tangibles cuando aplico a una paciente un cuestionario sobre estilo de vida. La paciente frecuentemente llora cuando le hago preguntas sobre su dieta. Ellos saben que deben comer, pero no tienen acceso a los alimentos apropiados. Los escasos mercados donde los adquieren no ofrecen p.e. carnes magras, las frutas estan dañadas y las verduras marchitas. Las calles de sus barrios son peligrosas para hacer ejercicios. Muchos pacientes comen fuera y sus familias consideran la comida rápida más sabrosa que las de pocas calorías…. Anne Peters, MD, Professor of Medicine, USC Keck School of Medicine

LIMITACIONES? O RETOS ?

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