EL BALISTOCARDIOCRAMA EN LA ANGINA DE PECHO Y EN EL INF AR TO DEL MIOCARDIO *

Por los doclores

L. DE SOLDATI. R. H. MEJIA y R. NAVARRO VIOLA

Desde ]os trabajos inicia1cs de Starr y colaboradorcs (] 939) Y

muy especia]mente de Starr y \V ood (1943) se han se1Ïa]ado ]as va- riaciones de contorno del baIistocardiograma en Ios sujeto.i con enfcr- medad coronaria, independiente de que cI enfermo tenga en ese

momenta manifestación aIguna de angina de pecha 0 infarto del

miocardio. Trabajos posteriores de Makinson (1950) y d~ Brown y coIaboradores (1950) insisten en cI valor diagnóstiC) del BCG

aílll en ]os estadios precoces de ]a insuficiencia CJranaria. En forma empírica, Brown y coIaboradores clasifican el balis-

tocardiograma en cinco grados. Llaman BCG de grado cero aI tra. zado normal en cI cuaI se obser\a regularidad de Ias curvas, con

eomplejos más grandes en Ia impiración y más pequeiì.os (n h

espiraciÓn,pero sin grandes variaciones. En el grado I, que a juicio de Ios autores ya tiene valor patológico, se observa 1a anormal dis-

minución de amp]itud de ]os complejos en ]a e piración. no ~iendo

pOl' otra parte nítidamentc dcfinibles. En cl grath 2 1<1 mitad 0

m;is de Ios compIejos son anormales, particularmentc durante la

espiración. En el grado 3 la ampIitud de todos IDS comp]ejos es

baja, son todavía individual mente identificable; y nHHstran grados

variables de anormalidad . tanto en regularidad CJIl10 en definición

en ambos momentos respiratorios. En cI grado 4 10; cnnplejos son

tota]mente anormales, de baja amplitlld e imposibles de identific;J.r.

POl' su parte Berman, Braunstein y Me Guire (1950) cstudian eI

cfecto de la, eomidas en suietos nOrlnales y angino'os, advirtiendo

que en Ios primeros aumenta signi[icativamente de ;'mplitud las

ondas del BCG después de Ia ingestiÖn de aIimentos. En Ios angi-

nosos, en cambio, hay más bien disminución de amplitlld de Ios

compIejos. Tales modificaciones son intcrpretadas pOI' los autores

" Trahaio realizado en el Instituto de CHnica J\Jédica. III? C1.tectra de la Facult~d de tienci~s \fédicas de Buenos Aires \' en e1 Servicio de Cardiologia dd HospitaJ A]vear. COl11l1nicación presenlada a' Ja Sociedad Argentina de Car- diología el 30 de 111a\'0 de 1%1.

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L, DE SOLDATI, R. H. :VIEJíA Y R. NAVARRO VIOLA

como debidas a la incapacidad de los anginosos para aumentar el

volumen sistólico después de las comidas.

Considerando el gran interés práctico que tien~ todo elemento capaz de hacer objetiva la insuficiencia coranaria, sin some tel' al

paciente a pruebas que puedan ocasionarle riesgos, hemos empren- .

dido el estudio balistocardiográfico de esto; enfermo, pOl' el prace- dimiento de Dock.

MATERIAL Y TECNICA

Utilizando el balistocardiógrafo electromagnético de Dock en la forma des-

nipta en el trabajo anterior (Soldati. Navarro Viola, Mejía (1951) practicamos registros en un total de 24 pacientes, 5 que habían tenido previamente infarto d~ miocardio. con. 0 sin sindrame anginoso post inf"rto 16 con angina de

pecho sin infarto demostrahle v 3 con escler,:sis coronaria del110strable por la dínira y la clectrocardiografía, pero sin síndrome anginoso 0 infarto del mio- cardia.

En todos estos enfermos se obtuvo eJ balistocardiograma en apnea y en rcspirarión normal durante el reposo. En tres de cllos, ruyos BCG pennitían la ídcntificación de las ondas, se efectuó la prueha de esfuerw ran cl escalón de \Iaster.

En 6enfennos, después de ohtenido>l' los BCG en reposo sc administró Trinitrina per vía perlingual. La dosis utilizada fué de dos tahletas de 0,3 mg. cada una. EI proclucto utilizado fué la ;\;itroglirerina Lilly en tahletas hipodér- miras. A. rontinuación se rcgistraron BeG a clistintos illtervalos de tiempo. hasta los ]8 mÍrllltos después de admillístrada !a droga.

RESt:LTADOS

Examinando los historia!cs de Ios cnfcnno:-; cstudiados y ci

cuadro :\,0 I en domlc sc consign a el diagnóstico dc los mismos y las caractcrísticas dc su ECG y de su BCG se pueden advertir algu- nos hechos que pasélmos a considerar.

En primer lugar .;cilaLmo~ q lIC en los 16 casos de enfermos con

~lIIarome anginoso y (llyas edades oscilaron entre 37 y 66 ai'ias, ci

BCe fué siempre anormaI, ubicándose entre los grado; ;) y 4 de la clasi ficaciÒn de Brown.

EI e5tudio detallado de los rcgistr03 mostró que durante la espiración las andas del BCG fueron de escaso yolta ie, irregulares o .no identificablcs. En la inspiraciÓn se obsen'ó habitualmcnte el

mlSmo fenómeno, salvo en el caso 15 en que aparec:eron ondas de sran amplitud aunque no idcntiIicabIes.

li6 -

BALISTOCARDIOGRAMA EN CORONARIOS

En el caso 14 no hubo disminución de amplitud de 1m complejos

pero resultaron difíciles de identificar. EI caso 18 presentó complejos norm ales de escasa amplitud en

sus ondas H e I, pero después del esfuerzo no sólo no aumentó Ia

amplitud de los complejos, sino que se deformaron, haciéndose no identificables.

En el caso 19, las ondas resultaron identificables solamente en apnea.

Fig. I: (i) BCG de Un ~ujet() normaL en e] mal se intercaJó ]a mula R del ECG para referencia. (2) BeG del caso N'.' 14. afectado de insuficiencia aórtica con slJldrol1!C an",illoso e hipertensión arterial. (3) BCG del caso !\:(} 2 afeetado

de angina de pceho. grado 4 de la clasificación de Brown.

En los <:inca casos que habían tenido preÙal11cntc infalto de

lI1iocardio (II, 12, 13, 21, 23) los col11plejos fucron de escasa al11-

plítud y no idcntificablcs en ningÚn mOl1lcnto rcspiratorio ni en

;Ipnca.

En los casos en que no había síndrome anginoso ni antecedentes

de infarto del miocardio, pero en Ios cuales la clínica y el ECG

hacíansospechar la exi~tencia de una insuf;ciencia coronaria cróni-

- 157

L. DE SOLDATI, R. H. MEJíA Y R. NAVARRO VIOLA

ca, por arterioesclerosis coronaria (7,8 y 15) se observaron: en el

caso 7, ondas identificables en apnea, de escasa amplitud, J espesada,

onda K norma]; en el 8, ondas H e I de escasa amplitud, J espesada

y K norma]; en e] caso ]5, ]os complejos no son idcntificab]es en

ningún momento, siendo excesivamente escasa ]a amplitud espiuto,

ria y excesivamente grande ]a amp]itud inspiratoria. Un hecho que

llama ]a atención por su frecuencia, ya que aparece en 7 caws

(2, 5, 7, 8, 10, 14 Y 18), es ]a persistencia de la onda K en BCG en

los cuales ]as otras ondas resultan poco 0 nada identificab]es, onda K

que a veces mantiene su amp]itud igua], 0 aún mayor que 1a del

término medio que hemos calcu]ado en sujetos normales.

I'ig. 2: BCG de tres casas de angina de pecho que corresponden al grado 3 de

Brown. En el caso :\19 18 las anonnalidades son particularmente evidentes duran- te la espiración y después de la prueha de esfuerzo.

La otra circunstancia llamativa que hemos observado en 9 casas

(2, 4, 5, 7, 8, 9, ]0, 19, 2]), es el aparente retardo existente entre

cl pico de ]a onda R de] ECG y el pico de ]a onda H de] BCG. En

decto, mientras en ]os sujetos normales ]a distancia R-H era habi-

tua]mente de 2 mm. (0,08 seg.) , en 10s coronarios citados encontra-

mas entre 3 y 4 mm. (0,]2 a 0,16 segundos).

No se advirtió rclación entre e] grado de las anorma]idade;

electrocardiográficas y ]a intensidad de] trastorno en la curva del

BCG. Es así que en 5 casos (8, ] 5, ] 6, 20, 24) con ECG n8rmal en

15'1 -

BALISTOCARDIOGRAMA EN CORONARIOS

el rcposo el BCG fué patológico, cn dos casos del grad03 y en tre,

casos del grado 4. A esto debe agregarse la circunstancia que si bien

en el caso 20 el ECG dió prueba de Master positiva, en los casos

] 5, 16 Y 24 eI ECG de csfuerzo fué sin anorma]idad de valor pato-

]Ógico y debe tenerse en cuenta que en cl cas:> ]6 se hizo además.

la prueba dob]e de Master.

Fig. 3: BCG de grado 4 en cuatro casos de sindrome anginoso. En el caso NQ 2() e1 eJectrocardiograma era sin significación patoJógica y con prueba de esfuerlO,

de ~faster negativa.

Por eI contrario, los cnfermos N9 4 Ý ] 4, ambos con b]oqueo de

rama derecha, tenÍan BCG dc grado .~.

En Jcs casos ] 7 Y 18 se cmayó la prucba de esfucrw de Master,

observándose que los complejos se deforman sin aumentar la am-

plitud (caso 18), aumentan escasamcntc de amplitud (caso 17) 0

aumentan moderadamente de amplitud pero se deforman (casos

4 y 24).

'- 159,

L. DE SOLDATl, R. H. MEJÍA Y R. NAVARRO VIOLA

La trinitrina fué ensayada en 6 casos (3, 4, 6, 18, 19 Y 22) , ob-

servándose su efecto sabre el BCG en reposo y apnea. En los ca-

sos 3, 4 Y 6 no se advirtieron modificaciones hasta los 10 minutos

de administrada la droga. En el caso 18 no la hubo hasta los 5

minutos, interrumpiéndose luego la experiencia. En cambia, en el

caso 19, y ya a los 5 minutos, todos los complejos aumentaron çle

amplitud, mientras en el caso 22 a los 15 minutos y durante breve

período, el BCG que era de grado 4 previamente a la trinitrina

mostró complejos perfectamente identificables de muy bajo voltaje.

DISCl'SIÓN

Del estudio que acabamos de realizar puede deducirse que en

los enfermos con arterioe,clercsis coronaria con 0 sin sÍndrome an-

Fig. 4: BCG de gratlo ,1 en dos enfermos con síntlrome anginoso, ambos con hipertrotia ventricular izquierda. EI 6 tiene además insuficiencia v~ntricular

izquierda y el 21 es hipertenso.

ginoso 0 de infarto del miocardio el BCG se vuelve claramentc:

anormal en 10 que respecta a la configuraciÓn, definición y ampli- tud de sus ondas, sea durante el reposo, sea después de la prueb:l de esfucrzo. Al mimlO tiell1po parece existir un retardo entre la

excitación del mÚsculo cardÍaco y su contracción sistÓlica en los

coronarios respecta de los norll1ales.

Las modificaciones observadas en cl BCG son independientcs

de las alteracioncs electrocardiográficas, las cuales pueden no exi,tir aÚn después de la prueba de esfuerzo de lVfaster. Tal circunstancia

acrecienta el interés de este ll1étodo de investigación clÍnica, puesto

160 -

BALISTOCARDIOGRAMA EN CORONARIOS

que en muchos casos sería el único capaz de hacer evidente la

ardiopatía. La ausencia de paralelismo de las ostensibles modificaciones del

BCG en estos enfermos con la radiografía del tórax, ECG, ete., hace

,de particular interés su interpretación fisiopatogénica. Como hemos vis to, los autores tienden en general a interpretar

las anormalidades observadas por una disminución del volumen sis-

tólico, por las modificaciones en la fuerza del corazón (Starr y cola-

Fig. 5: BeG de grado 4 en cuatro casos de infarto de miocardio. En el caso II existe sindrome anginoso en el momento actual.

boradores, 1950) 0 en la velocidad de la eyección cardíaca (Horwitz

y colaboradores, 1948). Sin embargo, creemos que otras motivos

pueden ser invocados para alterar tan nítidamente la cur va balisto-

cardiográfica en los coranarios.

Veamos cuáles son ellos. Tenant y Wiggers (1935) habían se- .

fíalado que la porción isquémica del miocardio puede abultarse,

haciéndose esférica durante la sístolc. Esto ha sido observado fluo-

- '161

L. DE SOLDATI, R. H. MEJÍA Y R. NAVARRO VIOLA

roscópicamente y registrado mediante el electrokimograma y el

radiokimograma por distintos autores. POl' otra parte, los trabajos

de Prinzmetal y colabaradores (1949), realizados en el perro, mues-

tran, mediante la cinematografia en color, a movimiento lento, que sólo cinco segundos después de la ligadura de la arteria corot,laria

cl miocardia isquémico puede vol verse no contractil. La dilatación de 1a región isquémica puede espontáneamente aparecer y desapa-

recer y ocurrir sólo tardiamente en la sistole. La región isquémica

en realidad puede contraerse precozmente en la primer a fase de la

sistole, hacienda prominencia en la última fase de 1a misma. Señalan

además estos autares, que en pacientes can angina pectoris, puede

cbservarse dilatación sistó1ica no contractil después de la prueba de

esfuerzo.

Fig. 6: BCG de grado 3 en un enfermo con arterioesclerosis coronaria y antece- dentes de síndrome anginoso años atrás. El electrocardiogram a registrado pocos minutos después, en reposo y con prueha de esfuerzo de Master, no mostró nada

patológico.

Par otra parte, Corday, Spritzler y Prinzmetal (1949), señalan

el hecho de que en perras, a quienes se habia ligado todas las arte-

rias coronarias principales del ventriculo izquierdo, pudo mante- nerse una adecuada circulación sistémica con tan poco como el 15 % de su ventrículo. Tales experimentos parecieran demostrar que eI

poder contractil de reserva del carazón es considerable a tal punto

que, como dicen los autores, una sola fibra muscular capaz de

contraerse de cada 8 fibras miocárdicas puede ser suficiente para mantener la vida.

Los trabajos que anteceden nos hacen pensar que sin que el

enfermo tenga manifestación alguna de insuficiencia cardiaca 0

angina de pecho durante el reposo, el músculo cardiaco, pOl' efecto de las alteraciones de sus arterias coronarias, puede tener zonas con capacidad contractil disminuida, scmejantes alas obtenidas experi-

mentalmente y en forma aguda par Prinzmctal y colaboradores. Estas zonas sedan objeto de las dilatacioncs esféricas locaIizadas de

162 -

BALISTOCARDIOGRA:\IA F:" COROi\lARIOS

que hablan estos autores, con 10 cual habrían de modificarse indu.

dablemente las líneas de fuena responsables de la génesis de las

ondas del BCG. POI' otra parte las curvas de eyecciÔn sistÔlica del ventrículo

izquierdc- y derecha, como cansecu:.ncia de aquéllo habrían de h,t-

cerse desarmÔnicas. Estos factares sedan más que suficientes a

nuestro juicio para Illodificar tan visiblemente el BCG. El cfecto Ìnconstante de la trinitrina wbre cl BCG puede expli-

earse admitiendo que las alteraciones del mismo en los corcnarios

están vÌnculadas a un trastorno 10calÎzada del poder contractil del

mÚsculo. En los casos en que dicha droga modifiea la eurva, resulta

razonable pensar que la trinitrina aetÚa no tanto pOl' su efecto vaso-

Fig. 7: BeG de un enfermo con sindrome anginoso a1 esfuerzo y a qllien se

administró 0,6 mgr. de trinitrina perlingual. A 10s 15' se advierte una transitoria mejoria del trazado cuyos contornos se aproximan a ]os del BCG normal si

bien de mllY escasa amplitlld.

dilatador como por su acción antiadrenérgica que atenÚa la anoxia química derivada de las aminas simpáticomiméticas (Raab y Le- peschkin, 1950), modificando en los casas no muy avanzados, los

trastornos de la actividad eontractil del mÚsculo cardíaco.

CONCLUSlONES

1. - Utilizando c1 balistccardiógrafo e!ectromagnético de Dock

practicaIllos registros en un total de 24 pacientes de los cuales 5

habían tenido prevÍamente infarto del miocardio con 0 sin síndrome

anginoso posterior, 16 can angina de pecho sin infarta demostrable

y 3 con esclerasis coronaria sin angina ni infarto. Las edades de los

enfermos osÓlaron entre 37 y 72 aÙos, siendo lOde ellos hipertensos

arterialcs y los restantes normotensos.

2. - En todas los casas c1 BCG fué anormal, entre los grados 3

y 4 de la c1asificaÓón de Brown. Las alteraeiones fueron indepen-

dientes de la normalídad 0 anormalidad del ECG eI cual en algunos

.- :63

L. DE SOLDATI. R. H. )'IF]ÍA Y R. NAVARRO VIOLA

casos no tuvo significaciÓn patológica aÚn de,pués de la prueba dt esfuerzo.

3. - En tn's casos se dectuÓ la prucha de esfuerzo de Master

que habituallllente acentlló las alteraciones del BCG.

4. - En 6 casos se ensayÓ la trinitrina advirtiéndose lllodifica-

ciones del BCG en 2.

5. - Se intenta explicar las anormalidades halistocardiográficas

de los coronarios por la existencia de alteraciones localizadas de la

contractilidad llliocárdica en estos enferlllos al mismo tiempo que se seõala el valor práctico de este método en el diagnóstic,o objetivo

de estas cardiopatías.

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RESL')lE

On fit à 24 malades des ba1istocardiogrammes (Dock); (:, avec infarctus de

myocarde préalahle, avec ou sans syndrÙme angineux postérieur, 16 avec angi-

na pectoris sans infarctus démonstrable et 3 avec sc1érese corona ire sans angor

ni infarctus), 10 (lcsquels étaient des hypertendus. L'àge varia entre 1es 37 et

Ics 72 ans. Dans tous les cas, Ie BCG fut anormal, entre lcs degrés 3 et 4 de la

classification de Brm\'n, n'ayant aucune relation avec I'ECG, lequel dans

certains cas n'avait aueune signification pathologique même apri's l'c"preuve

d'effort de Master. Dans 3 cas ceue épreuve intensifia les altérations du

BCG. La trinitrine produi des modifications du BCG dans 2 de 6 cas. On

souligne la valeur pratique de cette méthode pour Ie diagnostique objectif des

cardiopathies coronaires, tâchant cl'e"pliquer les anomalies du BCG par I'e"is-

tence d'alteratíons locaIísées de la contractílíté myocardíque.

164 -

BALISTOCARDIOGRAMA EN CORONARI05

SlJ:\I'\L\R Y

BaJlistocardiograms (B. C. e.) (Dock) were performed in 24 patients (5

,,,ith n1\ocardial infarction, ]6 with angina pecloris wilhout demonstrable myo- cardial infraction and 3 with coronary sclerosis ,,,ithout angina pectoris or myocar- dial infaction). Ten of these patients had hipertension. Age varied between 37

and 72 years. ]n all cases the B. C. e. was abpormal, ranging from grade 3 to

grade 4 of Brown's classification, even in the presence of a norma] electrocardio-

gram and or a normal exercise tolerance test (~faster). In three cases Master's

test increased the abnormalities of the B. C. G. Trinitrine administration changed

the B. C. e. in 2 out of 6 cases. The practical value of this meth.od in the diagno- sis of coronary heart disease is stressed. The abnormal B. C. G. is explained as

due to localized alterations in myocardial contraction.

ZlJSAl\I:\IE;\FASSLNG

Es wurden Ealistokardiogramme (Dock) bei 24 Palienten (5 mit vorher-

eghendem \lyoarkdinfarkt mit oder ohne AnginÖse Folgesymptom, 16 mit An- ginapectoris ohne nachw'eisbaren Infarkt unt! 3 mit Koronarsklerose ohne Angina

noch Infarkt) aufgenommen, Yon denen 10 erhÖlten Elutdruck halten. Das

Alter schwankte zwischen 37 und 72 ]ahren. In alien Fällen war das EKe verändert u. z. w. zwischen 3 und 4 Grad der

Brown'schen Klassifikation ohne Verhältnis zum EKG, welches in einigen Fällen

nieht einmal nach der ~faster'schen Arbeilsprobe palhologisehe zeichen aufwies.

Diese vcrschärfte in 3 Fällen in gewohnter Form die Veränderungen des BKe. Trinitrin rief in 2 yon 6 Fällen Anderungen im BKG hervor. Es wird auf dem

praktischen Wert dieser Methode flir die obejklive Diagnose Koronabedingter

Herzaffewtionen hingewiesen unci versucht ,die Veränderungen der Kontraktions- fä]igkeit des Herzmusekls zu erklären.

- 165