Angina de pecho

Dr. Erick Flores IdraacAlumno: Juan Carlos

Estrada Garduño

Cardiopatía isquémica (IHD)

Trastorno en que parte del miocardio recibe sangre y oxígeno insuficientemente Causa + frec: Ateroesclerosis de coronarias

Epidemiología

13 millones en EUA– 6 millones angina de pecho– 7 millones IAM

Relacionado con alimentación abundante en grasas y CHO, tabaquismo y vida sedentaria– Obesidad– Resistencia a insulina– DM 2

Principalmente de estratos socioeconómicos bajosLos mas afectados son varones de Asia sudeste (India)Para 2020 se considera que la cardiopatía isquémica será la principal causa de muerte.

Angina estable

Angina estable

Sinónimos: Angina crónica estableDefinición: síndrome clínico caracterizado por dolor o malestar precordial secundario a isquemia miocárdica y sin características clínicas de inestabilidadPrincipal causante: placas aterotrombosis

2 tipos de placas:– Estables: escaso contenido lipídico y

recubrimiento fibroso grueso de músculo liso

– Inestables: Alto contenido lipídico, propensas a fisura, erosión o rotura de placa aterotrombosis

La placa puede formarse:– Excéntrica sin estenosis angiográfica– Concéntrica Con estenosis angiográfica

Fisiopatología

Factores determinantes de la necesidad de O2:– FC– Contractilidad

75% de resistencia al flujo está en 3 partes:– Grandes arterias epicárdicas (R1)– Vasos prearteriolares (R2)– Capilares arteriolares e

intramiocárdicos (R3)

Fisiopatología

Al reducir la luz coronaria, se limita perfusión cuando aumenta la demanda: ej– Ateroesclerosis– Trombos– Espasmos– Émbolos – Hipertrofia VI – Anemias o carboxihemoglobina

Fisiopatología

Principales características:– Ocurre en umbrales de esfuerzo

predecibles, fijos– Recurrentes – Reversible mediante reposo

El mecanismo implicado en angina crónica estable es aumento de la demanda de 02 cuando hay aporte insuficiente

La angina microvascular o síndrome cardiaco X se caracteriza por angina de pecho, alteraciones electrocardiográficas compatibles con isquemia miocárdica durante el esfuerzo y arterias coronarias epicárdicas sin estenosis angiográficamente significativas.

Consecuencias de isquemia

Alteraciones electrolíticas: incremento de Na citosólico por corrientes tardías de Na y por intercambiadores Na-H

Mecanismo de angina

Estímulos post-isquemia

Estimulación nervios

sensitivos simpáticos

Llega a centros nerviosos

ganglionares C7-T4

Córtex y tálamo

Formas de presentación

clínica

Clasificación de la angina de pecho

Son 3: NYHA, CCS y SAS; cuestionario DASI (Duke Activity Status Index)

Grupos de especial atención:– Ancianos: edad rel a 2-3 veces riesgo de mortalidad por

procedimiento intervencionista. Solo se busca mejorar calidad de vida.

– Mujeres: tienen más prevalencia de comorbilidades, aterotrombosis mas difusa y menos obstructiva, mas sensible a erosión.

– Angina microvascular y Sx X: principalmente en mujeres (70 – 80%), episodios mas frecuentes, duraderos, peor respuesta a Tx con nitritos.

Angina refractaria: síntomas clínicos de cardiopatía isquémica (angina pectoris) presentes durante al menos 3 meses desde el inicio y caracterizados por su persistencia clínica a pesar de un tratamiento médico completo óptimo y agotadas las opciones de revascularización coronaria.

Angina refractaria– Pacientes con cardiopatía mas grave y

avanzada–Mayor incidencia de infartos previos– Procedimientos de revascularización– Disfunción ventricular izquierda– Comorbilidades –Mayor mortalidad al año

Diagnóstico

Dx

Meramente clínicoAngina típica:– Localización: retroesternal– Relación con ejercicio o aumento del GC– Desaparición con reposo o nitroglicerina

Angina atípica: solo dos síntomasDolor torácico no anginoso si solo tiene una o ningunaSe debe combinar con edad y sexo

Dx

Pacientes con factores de riesgoLa gravedad de la angina se evalúa con la clasificación de la Sociedad Canadiense de Cardio

Dx

El dx se completa con prueba de comfirmación para isquemiaECG a todo pacicente con dolor torácico (50% con enf sintomática es normal)–Manifestar isquemia–Manifestar bloqueo de rama izquierda

del has de his– Detectar cambios en repol en la crisis es

S y E

Dx

Prueba de esfuerzo– Puntuación de la U. de Duke (Duke

Treadmill Score)• Puntuación = Tiempo de ejercicio [en min] –

(5 × máxima desviación del ST durante el esfuerzo [en mm]) – (4 × angina clínica durante la prueba [0, sin angina; 1, angina; 2, angina que obliga a suspender la prueba]).• >4 puntos: Bajo riesgo CV y supervivencia

en 5 años del 97%• 4 – (-10): riesgo moderado, supervivencia

91%• <-11: Alto riesgo, supervivencia 72%

Dx

EcocardioAngiografíaRMInducción por fármacos (dobuta o adenosina)

Dx

TC multidetectores– Calcio coronario: medido por índice de

calcificación– Coronariografía: principalmente buscar

aucencia de lesiones– Solo pacientes con bajo riesgo pretest

Dx

Pruebas complementarias:Bh y Química SanguíneaRx de tórax

Electrocardiograma de 12 derivaciones mostrando elevación inferior del segmento ST en las derivaciones II, III, y aVF junto con depresión recíproca del segmento ST en las derivaciones I y aVL.

exploración para la cuantificación del calcio coronario que muestra una placa calcificada en una de las arterias coronarias principales

 Lesión coronaria en arteria descendente anterior diagnosticada con tomografía computarizada.

Estratificación del paciente

Estratificación del paciente

Tx médico óptimo: principal objetivoSe basa en las guías NICE– Pretest >90% Dx de angina e indicar

coronariografía– Pretest <10% dolor torácico no anginoso e

investigar causas– Pretes 61 – 90%: coronariografía invasiva– Pretest 30 – 60%: Prueba funcional

diagnóstica– Pretest 11 – 29%: TC multicorte con ICa

Estratificación del paciente

Pacientes con dolor torácico y antecedente de enfermedad coronaria Prueba funcional p/detectar isquemiaEcocardio¿¿¿Biomarcadores???– Se asocia a peor pronóstico– No demostrado incremento en valor predictivo

con datos clínicos e imagen– Solo la fracción amino terminal del péptido

natriurético cerebral (NT-proBNP) hamostrado capacidad dx (>95% debajo de 25 ng/L)

Tratamiento

Tx

Aspectos clave– Valoración del paciente con sus factores

de riesgo CV– Dx específico de isquemia miocárdida y

cuantificación– Tx médico para isquemia y prevención

secundaria– Revascularización miocárdica

Tx

Objetivos:– Alivio del dolor– Control de síntomas–Mejora del px

Tx

Alivio del dolor– Quitando el estímulo– Administración de nitritos– Acudir a urgencias

Control de angina/isquemia a largo plazo– Reducción/control de los episodios:

eventos que incrementen consumo de O2

–Mejoría de capacidad funcional

Tx

BetabloqueadoresCalcioantagonistasNitritosInhibidores de los Canales de K (nicorandil)Inhibidores de la corriente I (ivabradina)Inhibidores de la corriente tardía de los canales de Na (ranolazina)

Tx

Betabloqueadores: primera línea– Reducen episodio de angina– Mejoran capacidad funcional– Reducen mortalidad (pacientes con IC)

Si el BB no es suficiente, se añade otro fármaco– Calcioantagonista

• Dihidripiridínico

– Nitrato de acción prolongada– Nicorandil– Ivabradina– Ranolazina

Tx

Ivabradina + atenolol efecto antiisquémico y aumento de capacidad funcional

Tx

Ranolazina– Efecto antiisquémico– Aumenta capacidad funcional– Aumenta capacidad de ejercicio– Disminución de isquemia inducida– Beneficio en pacientes con Sx coronario

agudo sin elevación del S-T– Uso en segunda línea

Tx

Revascularización miocárdica (percutánea o qx)– Principalmente en estenosis

significativas y en combinación– Indicaciones• Tx médico insuficiente• Alto riesgo de complicaciones isquémicas• Mala función ventricular

– A medio y largo plazo se tiene que revascularizar

Prevención secundario

Abandono del tabacoPracticar ejercicioDieta saludable mediterránea Tratamiento y control de factores de riesgo– HTA– Dislipidemias

Prevención secundaria

Fármacos– Aspirina– Estatinas – IECA (excepto pacientes bajo riesgo)

Casioclínico

Varón de 66 años en seguimiento en nuestro centro por cardiopatía isquémica crónica, se lo remitió para reevaluación por su médico de familia en octubre de 2008. Se incluye el seguimiento desde entonces hasta ahora.

Entre sus factores de riesgo vascular destacaban haber sido fumador de más de 20 cigarrillos diarios durante 40 años, diabetes mellitus insulinodependiente desde hacía 15 años, hipertensión arterial y dislipemia. Entre sus comorbilidades destacaban:

• Claudicación intermitente por arteriopatía distal.• Insuficiencia renal crónica leve (tasa de filtrado glomerular [TFG], 50 ml/min/1,7 m2).• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) tipo enfisema (difusión pulmonar de monóxido de carbono [DLCO], 43%).• Historia de úlcera gástrica, asintomática durante los últimos 10 años.• Hiperuricemia con crisis de podagra.• Síndrome depresivo en tratamiento crónico con inhibidores de la recaptación de serotonina.• El paciente no había tolerado diversos bloqueadores beta por su claudicación y los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) por tos pertinaz.

¿¿¿Segunda línea si los BB no son tolerados???

A) lamotrigina y aspirinaB) IvabradinaC) atenolol y aspirinaD) ranolazinaE) A y B son correctasF) B y D son correctas

Se trata de un paciente afecto de cardiopatía isquémica crónica, cuya instauración clínica se produjo en 2001 en forma de infarto de miocardio apical.Se documentó una enfermedad coronaria significativa de la descendente anterior en su tercio medio, que se revascularizó con un stent convencional.

Indicación de coronariografía A) Pretest 11-29%B) Pretest >90%C) Pacientes de bajo riesgoD) Pacientes con Bilroth 2 en Y de roux

Cuatro años después requirió ingreso hospitalario por angina inestable. La función ventricular izquierda era normal y la coronariografía documentó entonces enfermedad coronaria de tres vasos: estenosis del 80% en la descendente anterior distal, estenosis del 75% en la circunfleja distal, estenosis del 70% en la coronaria derecha media y estenosis del 75% en el ramo posterolateral.

Se implantaron dos stents en la coronaria derecha media y se realizó angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) con balón en el ramo posterolateral, con resultado subóptimo

En nuestra primera visita, el paciente refería episodios de angina ante esfuerzos moderados y a frigore y también claudicación intermitente a distancias intermediasEn aquel momento recibía clopidogrel, nitritos percutáneos, diltiazem 240 mg e irbesartán 150 mg.

La exploración física reveló una presión arterial de 115/70 mmHg, un índice de masa corporal de 26 y un perímetro abdominal de 94 cm; el resto de la exploración cardiovascular era normal, exceptuando signos de arteriopatía distal.El electrocardiograma (ECG) basal mostraba ritmo sinusal a 58 lpm. Se realizó una ergometría en cinta continua según protocolo de Bruce, en la cual apareció angina desde el minuto 3.30 de ejercicio y se detuvo en el minuto 4.29 por claudicación.

La frecuencia cardiaca al iniciar la prueba era de 68 lpm, y al inicio de los síntomas, 126 lpm. Alcanzó el 90% de la frecuencia máxima teórica y una presión arterial máxima de 170/70 mmHg.Se decidió entonces agregar ranolazina. La respuesta clínica inicial fue excelente. Se realizó un ecocardiograma de esfuerzo, según protocolo de Bruce, en el que completó 9.12 min de duración y alcanzó la frecuencia submáxima.

¿¿¿Fármacos de prevención secundaria??A) ARA II, IECA y paracetamolB) Aspirina, estatina e IECAC) 5HT, dopa, GABAD) Ampi, genta, IBP

Fue positiva eléctrica con recuperación tardía. El ecocardiograma se apreciaba hipocinesia de los segmentos basales y medios inferoseptales e inferiores.A la vista de los datos clínicos (angina estable), el resultado ergométrico, concordante con la anatomía coronaria previa, y los datos anatómicos previos (enfermedad distal), parecía apropiado continuar con el manejo médico, con el que había experimentado una evidente mejoría.

En los seguimientos durante los 3 años siguientes, el paciente ha continuado clínicamente estable y refiriendo sólo episodios de angina «emocional» aislados, con mínimos requerimientos de nitroglicerina sublingual.

Los eventos adversos aparecidos en el seguimiento son:– Ictus lacunar, por el que ingresó en

neurología.– Sangrado digestivo con leve

anemización, por lo que se lo sometió a gastroscopia y pancolonoscopia, con diverticulosis como único hallazgo. Se indicó como causa probable el uso concomitante de cilostazol para su enfermedad vascular periférica.

– Polineuropatía diabética sensitiva axonal, de grado grave

Por el contrario, desde el punto de vista analítico, el control de los factores de riesgo vascular es correcto, con glucohemoglobina en el 7,1%, colesterol unido a las lipoproteínas de baja densidad en 62 mg/dl y colesterol unido a las lipoproteínas de alta densidad en 51 mg/dl. No se identificó deterioro significativo de la función renal, con TFG en 52 ml/min/m2 y albuminuria de 152 mg/g.

Bibliografía

López Sendón “Angina estable. Un desafío terapéutico”. Rev. Esp. Cardio. 2º ed. 2011Borras Pérez. “Diagnóstico y estratificación de angina estable”. Rev. Esp. Cardio. 2012Barriales Álvarez. Lambert Rodríguez. “Stable Angina and Associated Comorbidities”. Rev. Esp. Cardio. 2012López Sendón, Castro Conde. “Treatment guidelines; Stable angina. A New treatment option”. Rev. Esp. Cardio. 2011Harrisson. Medicina interna, ed 18Ruesga, Cardiología

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