GLAUCOMA

Dr. Alberto Aguayo Bonniard

Ceguera mundo

37 Millones de Ciegos en el Mundo

Diabetes

Córnea

DMRE Glaucoma

Catarata

1

2

3

4

5

Catarata 17.7Glaucoma 4.6DMRE 3.2Córnea 1.9Diabetes 1.8

75

Cie

gos (M

illo

nes)

Cie

gos (M

illo

nes)

0

25

50

75

1980 1990 2000 2010 2020

60

50

38

30

Año

(Estimaciones)(OMS/PBL, 1998)

90% países en desarrollo:rollo: 80% evitable

COSTOS DIRECTOS:COSTOS DIRECTOS: 18% 18%

COSTOS INDIRECTOS: 33%COSTOS INDIRECTOS: 33%

Pérdida productivaPérdida productiva

Hospital, Medicinas…Hospital, Medicinas…

COSTO DEL SUFRIMIENTO: 49%

““Años de ceguera"Años de ceguera"DepresiónDepresiónCaídasCaídasFracturas de caderaFracturas de caderaDesnutriciónDesnutriciónDependencia socialDependencia social(asilos)(asilos)

www.cera.org.auwww.cera.org.au

CUIDADOR:CUIDADOR:

AUSTRALIA, Agosto 2004.

Glaucoma Segunda causa de ceguera en el mundo

Prevalencia mundo: 70 millones Ciegos por glaucoma 7.7 millones 50% conoce su enfermedad

Prevalencia en aumentoENVEJECIMIENTO POBLACION

1900 EXPECTATIVA VIDA 40 AÑOS1950 60 AÑOS2000 75-80 AÑOS2020

Glaucoma GCAA y GAE segunda causa ceguera mundo

PRODUCE PERDIDA IRREVERSIBLE DE LA VISION

CEGUERA

GCAA más frecuente nivel mundial GAE incidencia ceguera > Prevalencia GAE >Asia 1.5 millones ciegos bilateral por GAE en China

Prevalencia glaucoma

EDAD >90% PACTES GLAUCOMA > 55 AÑOS

RACIAL AFROAMERICANOS 3.1 - 8.5%. HISPANOLATINOS 2.0–4.7% BLANCOS EUROPEOS 1–2%

HISTORIA FAMILIAR: Aumenta riesgo

Hermanos: 3.69 Padres: 2.17 Hijos: 1.12

CHILE

• MAGNITUD DEL PROBLEMA:

• 15 millones habitantes• 25% >40 años: 3.750.000 habitantes.• El 2% : 75.000 pacientes

5% 3.750 ciegos

50% daño inicial 37,500

DETECTAR 45% 33.750 (personas) alto riesgo de ceguera.

GLAUCOMA

• El glaucoma es un síndrome caracterizado por daño del nervio óptico y del campo visual, generalmente asociado con hipertensión ocular, progresivo y que sin tratamiento conduce a la ceguera total e irreversible.

GLAUCOMA

• Segunda causa de ceguera en Chile después de la catarata, seguida de la retinopatía diabética, y de otras causas menos frecuentes, como la degeneración macular relacionada con la edad y el trauma ocular.

CLASIFICACION DEL GLAUCOMA

Glaucoma primario:

1)Por cierre angular: a.- Agudo. b.- Intermitente o

subagudo. c.- Crónico.

2)Angulo abierto: a.- Flujo de salida normal. b.- Flujo de salida

anormal.

3)Mixto o de etiopatogenia combinada.

Glaucoma secundario: 1) Traumático

2) Inflamatorio 3) Vascular 4) Facogénico: Facotóxico Facomórfico Facotópico 5) Afáquico 6) Cortisónico

CLASIFICACION DEL CLASIFICACION DEL GLAUCOMAGLAUCOMA

Glaucoma congénito: 1) Simple 2) Asociado a anomalías:

AniridiaSíndrome de Axenfeld

Síndrome de Reaguel

Cuadros especiales: Glaucoma Pigmentario.

Síndrome de Vogt o Pseudoexfolición. Crisis Glaucomatociclíticas. Ciclitis heterocrómica de Fuchs. Síndrome Iridoendotelial.

Glaucoma de tensión normal.

CLASIFICACION DEL CLASIFICACION DEL GLAUCOMAGLAUCOMA

Cuadros especiales

Pseudoexfoliación Vogt

FACTORES DE RIESGO GCCAA

1.- PIO: principal factor de riesgo conocido

2.- Labilidad papilar

3.- Edad: A mayor edad, mayor prevalencia, mayores de 40 años.

4.- Raza: Más frecuente y más agresivo en la población negra.

5.- Herencia.: multifactorial, penetración incompleta .

6.- Miopía: ¿mecanismo etiopatogénico común?

7.- Diabetes: riesgo 1,6 - 4,7. Dudoso

8.- Hipertensión arterial. Dudoso

No se ha encontrado asociación con el sexo, cigarrillo, exposición a metales pesados, dietas, etc.

Factores de riesgo

• Factores de riesgo oculares:

• PIO • Miopía• TVCR (trombosis de la vena central de la retina)• DR (desprendimiento de retina)

Factores de riesgo:

• Factores de riesgo sistémicos• >40 años• Diabetes Mellitus• HTA• Migraña y vasoespasmo

Cuatro determinantes básicos para establecer la extensión de la enfermedad y el grado de lesión que supone para el ojo.

Estos son:

1)PIO2)Campo visual3)Papila óptica4)Ángulo iridocorneal

FISIOLOGÍA DEL HUMOR ACUOSO Y LA PIO

Fisiología del humor acuoso

• Producido por el Epitelio Ciliar no Pigmentado.• Mecanismo activo y pasivo de ultra filtración y difusión. • Cámara posterior - cámara anterior, asciende por las

corrientes de convección.

Vía de eliminación:

1) Angulo iridocorneal - trabéculo - conducto de Schlem - plexos venosos intra y epiesclerales - circulación venosa. 85%

2) Vía uveoescleral: 15%

PRESION OCULAR• Factores PIO

• Tasa de secreción del humor acuoso• Resistencia de salida• Nivel de presión venosa epiescleral

• PIO normal : 10 – 21 mmHg, siendo la media de 16 mm .

• Valores superiores a 21 mmHg se consideran sospechosos y deben ser estudiados

• Las fluctuaciones diurnas de presión ocular son mayores en los pacientes glaucomatosos

• El glaucoma producido por hipersecreción es extremadamente raro, siendo la causa más frecuente la obstrucción a nivel de la salida del humor acuoso, a nivel pre-trabecular, o a nivel trabecular

Medición de Presión Ocular

Tonómetro de Goldmann: gold standard

Ideal es hacer curvas de Presión ocular de 1 o 2 días.

Pio Matinal: Mayor entre 6 y 7 de la mañana

Medición de Presión Ocular

Tonómetro Schiötz

Medición de Presión Ocular

Tonómetro de Perkins

Medición de Presión Ocular

Tonómetro de aire: Screening

PATOGENESIS DEL DAÑO GLAUCOMATOSO

• Teoría isquémica :

– Necrosis de las fibras nerviosas producida por la alteración en la microcirculación del nervio óptico, secundaria a la hipertensión ocular

• Teoría mecánica :

– Daño directo de la hipertensión ocular sobre las fibras nerviosas cuando pasan por el nervio óptico.

La Papila Óptica Normal

• Excavación papilar : 0 a 0.65 (Relación copa disco)

• Asimetría de la excavación < 0.2• Arteríola circumlinear: Presente en el 50% de

la población

Alteración de la Papila Óptica

• Patológica por Glaucoma

• Patológica por otra causa

• No patológica (Malformación, Extremos de la Distribución normal)

Signos Papilares de Glaucoma

• Excavación aumentada

• Irregularidad del reborde: ISNT

• Escotadura del reborde

• Hemorragia papilar

• Asimetría >0.2

• Atrofia Zona beta peri papilar

0.75

0.55

Excavación 0.65Garway-Heath 1996

Excavación Papilar

• ≤ 0.3: normal

• 0.6 a 0.7: estudiar posibilidad de glaucoma: > 0.65 p < 0.05

• ≥ 0.8 Glaucoma hasta que se demuestre lo contrario.

Adelgazamiento del Reborde Neuroretinal:

• Difuso

• Localizado

• Alteración de la relación ISNT:– Inferior, superior, nasal, temporal.

ISNT: Grosor del Reborde I>S N>T

Adelgazamiento del Reborde Relación ISNT Alterada

Adelgazamiento Difuso del Reborde

Vaso Circumlinear Flotante

Características de la Papila Glaucomatosa

• Visibilidad de la lámina cribosa

Características de la Papila Glaucomatosa

• Asimetría de la excavación >0.2

0.75 0.5

Adelgazamiento Localizado del Reborde

Escotadura del Reborde Neural o Notch

Hemorragia Papilar

G. Crónico ángulo abierto

Papila y

Glaucoma en el Alto Miope

Daño avanzado de papila

Campo Visual

Campo visual de Goldmann

Campo Visual

Campo visual Computarizado o Humphrey

Escotadura o Notch inferior

BJERRUM SUPERIOR

ESCOTOMA PARACENTRAL

Ángulo Iridocorneal

• Fundamental para determinar apertura del ángulo u otras patologías asociadas.

• Se evalúa con gonioscopía.

G. Crónico ángulo abierto

G. Crónico ángulo abierto

CUADRO CLINICO

Esencialmente asintomático, de comienzo insidioso, lentamente progresivo e indoloro. Solamente en la etapa terminal compromete la agudeza visual.

Diagnóstico

1.-Presión intraocular aumentada

2.-Excavación patológica de la papila.

3.-Daño del campo visual.

4.-Angulo iridocorneal abierto.

HISTOPATOLOGIA

En el glaucoma de ángulo abierto la resistencia se encuentra en la pared interna del conducto de Schlem, y en el trabéculo es posible observar disminución de células endoteliales, engrosamiento de la membrana basal endotelial, material hialino subendotelial y disminución de la fagocitosis con acumulación de detritus y taponamiento.

TRATAMIENTO

2.- La trabeculoplastía con láser de argón se utiliza solo en algunos pacientes con daño no avanzado, que no controlan con tratamiento médico y permite en algunos casos diferir el tratamiento quirúrgico.

3.- El tratamiento quirúrgico se emplea en aquellos pacientes que no han respondido o no toleran el tratamiento médico, o que presentan un gran daño desde un comienzo y que requieren un descenso precoz e importante de la PIO.

TRATAMIENTO MEDICO

• COSTO• ADHERENCIA• FLUCTUACION PIO

• CURR OPIN OPHTHALMOL 15: 119-126, 2004• JOURNAL OF GLAUCOMA 8:199-203

Efectos sistémicos

BAJO MEDIO ALTO

Prostaglandinas BRIMONIDINA Timolol

COLINERGICOS INH. TOPICOS AC

BETAXOLOL

Timolol Apnea,bradicardia

Broncoespasmo,

Brimonidina Bradicardia, Hipotensión, Hipotermia, Apnea, Depresión SNC , Hiporeactividad.

Inhibidores anhidrasa

Parestesias, acidosis metabólica, náuseas, apetito disminuido

Prostaglandinas Pigmentación iris y pestañas, disturbios del sueño, transpiración

Hiperemia e irritación ocular.

Trabeculectomía

GLAUCOMA ANGULO CERRADO

• Desorden anatómico.

• Diferentes cuadros con una vía final común.

• Se caracterizan por una relación anormal entre los diferentes segmentos de la cámara anterior en relación a tamaño y posición.

ETIOPATOGENIA: 2 FORMAS

• 1.- Con bloqueo pupilar o glaucoma primario de ángulo cerrado.

– El más frecuente, 90% de los casos– -se produce por obstrucción al flujo de humor acuoso entre la cámara

posterior y la cámara anterior entre pupila y cristalino.

– Produce abombamiento del iris hacia delante y esto cierra de la malla trabecular.

• 2.-Sin bloqueo pupilar: el bloqueo puede estar a nivel del cuerpo ciliar, a nivel del cristalino o a nivel posterior del cristalino como es el caso del glaucoma maligno.

EPIDEMIOLOGÍA

• La prevalencia varía según la raza.• En población blanca es de 0,1%, siendo la mayor

tasa en los esquimales. • Aumenta con la edad: después de los 40 años con

una tasa de 2,65%, y en mayores de 55 años de 17%, alcanzando el máximo entre los 55 y los 65 años

• Mujeres 4 : 1. • Hipermétropes: la profundidad y el volumen de la CA

es menor en estos pacientes. Puede ocurrir en cualquier ametropía.

MECANISMO DE PRODUCCION

• Generalmente sobre un ojo anatómicamente predispuesto.

• Cámara anterior estrecha.• Ángulo estrecho.• Cristalino con diámetro ántero posterior aumentado • Hipermetropía mayor de 2,5 dioptrías • Factor desencadenante: dilatación pupilar media

asociada a aumento antero posterior cristalino.

CUADRO CLINICO

1.-Síntomas iniciales: - Dolor ocular o frontal intenso de inicio brusco.- Visión borrosa y halos de colores- Náuseas y vómitos.

2.-Signos iniciales: - Midriasis media fija- Disminución de la agudeza visual- Fotofobia- O jo rojo profundo- PIO muy elevada mayor de 40mmHg- Iris periférico abombado- Edema corneal- Cámara anterior estrecha - isquemia del iris.

CUADRO CLÍNICO

3.-Gonioscopía:

- Ángulo estrecho en el ojo afectado y en el ojo contra lateral.

Sin tratamiento evoluciona hacia la ceguera en 2 o 3 días.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

1.- Glaucoma neovascular2.- Uveítis anterior aguda3.- Crisis glaucomatociclítica4.- Glaucom facolítico5.- Glaucoma facomórfico6.- Glaucoma secundario por cierre angular7.- Cuadros generales o neurológicos que

evolucionan con cefalea y o síntomas gastrointestinales.

8.- Otras causas de ojo rojo profundo como la queratitis y las uveítis.

TRATAMIENTO

1.- Hospitalización.2.- Analgesia.3.- Disminución de la PIO: betabloqueadores,

inhibidores de la anhidrasa carbónica y sustancias hiperosmolares.

4.- Pilocarpina.5.- Corticoides.6.- Iridotomía con láser yag o argón

e iridotomía profiláctica en el ojo contra lateral.

7. TRABECULECTOMIA si no responde.