GLAUCOMA AGUDO

Dra. Mercedes Zambrano PacoUnidad de Oftalmología Dpto

Cirugia UNSA

EPIDEMIOLOGIAo 4 millones de ciegos por glaucoma A.Co 2.5 millones ciegos en afroamericanoo Mayores de 40 años o 5veces mas frecuente en AA y 15 veces en mayores de 60 añoso Orientales esquimaleso 70% en sexo femenino

EPIDEMIOLOGIAFactores de riezgo

o Ojos hiperópicoso Estresadoso Antecedentes heredofamiliar de GACo Longitud axial menor 22-23 mmo Profundidad de C.A-menor menor de 3mm

FACTORES DE RIEZGO

o Anticolinérgicos sistémicoso Parasimpaticolíticoso Simpaticomiméticoso Raza: Afro a , orientalo Antecedentes de ataques anterioreso Catarata intumecente, subluxacióno Sinequiasposteriores

ETIOPATOGENIA

• Usualmente por bloqueo pupilar• Dificultad del pasaje H.A de la C.P.a la C.A.• H.A empuja el iris hacia adelante• Cierre angular y taponaje de la malla t• Aumento súbitode PIO > de 40mmhg

ETIOPATOGENIA

SINTOMAS Y SIGNOS

Dolor ocular intenso Pérdida de visió Ojo rojo(inyecciónperiquerática Naúseas y vómitos bradicardia HTA Cornea opaca C.A plana Midriasis Iridociclitis

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Problemas abdominales agudos Conjuntivitis agudas complicada Iritis aguda Contusiones- Hipéma

TRATAMIENTO

• Revertir el cierre angular• Controlar el bloqueo pupilar • Lograr una presión estable

TRATAMIENTO POREL MÉDICO GENERAL

Agentes hiperosmolares: Glicerina 50% 1gr/K si hay tolerancia gástrica. Manitol 1-2 gr/k via endovenosa Acatazolamida (inhibidores de la anhidrasa carbónica) 500mg via oral y cobntinuar con 250 mg c/6 hs.

TRATAMIENTO OFTALMOLÓGICO

Miótico: Pilocarpina al 2% una gota C/5 mi 4 veces y despue C/6hs. Betabloqueadores:timolol Dorzolamida (inb de a.c.) poco hipotensión Prostaglandinas (mediadores de inflamación) buen efecto hipotensor

EXAMENES ADICIONALES