Dr. Carlos Grau.Instituto de la Visión.

Servicio de Glaucoma.

16 millones GPAC. Para el 2020 21 millones.

Factores de riesgo

Factores de riesgo demográficos EdadSexo femeninoRaza asiática

Factores de riesgo ocular Poca profundidad axial de la C.A y limbarEstrecha zona de drenaje angularCristalino denso o mas anteriorDiámetro corneal pequeñoHipermetropía

Agudo: aumento brusco de la PIO.

Sintomático.

Subagudo o intermitente: aumento de la PIO como consecuencia del cierre angular. Generalmente es autolimitado y recurrente.

Cierre angular total: no resuelve espontáneamente.

Crónico: aumento de la PIO o presencia de sinarquías anteriores periféricas como resultado de cierre angular asintomático.

Angulo ocluible. Cierre angular.

Aquel cuya malla trabecular posterior es obstruida en sus tres cuartos o mas de su circunferencia por el iris periférico.

Desde el contacto iridotrabecular pasando por los signos de enfermedad del segmento anterior (aumento de la PIO) y neuropatía óptica glaucomatosa.

Sospecha de cierre angular primario: contacto iridotrabecular en 3 o mas cuadrantes, PIO, N.O y CV normal.

Cierre angular primario: contacto iridotrabecular en 3 o mas cuadrantes con aumento de la PIO, N.O y CV normal.

Glaucoma de cierre angular primario: contacto iridotrabecular 3 o mas cuadrantes con evidencia de daño glaucomatoso del N.O y CV.

•Determina anormalidades estructurales y funcionales

consistentes con glaucoma.Categoría 1

•En casos de perdida visual avanzada en donde no se puede

realizar CV, el glaucoma puede ser dx, en base al daño

estructural avanzado del N.OCategoría 2

•El N.O no se puede ver. El glaucoma es dx, en base a la

A.V, PIO > 24mmHg o signos de cx, filtrante previa.

•Incluye isquemia iridiana secular, defecto pupilar aferente o

falta de percepción luminosa.

Categoría 3

Isquemia: distorsión de las fibras radiales del iris.

Necrosis: opacidades cristalinas subcapsulares-glaukomfleken.

Perdida de células endoteliales.

Lesión de la malla trabecular.

Alteraciones del cristalino. Glaukomfleken.

Daño del iris.

Disco óptico pálido y plano.

Neuropatía óptica glaucomatosa.

Definición. Fisiopatogenia.

GPAC.

Afección mecánica y biométrica con muchos componentes hereditarios, bajo la influencia de factores desencadenantes, que conducen a una hipertonía que podrá ser o no reversible.

Mecanismo.

Tamaño.

Herencia.

El mas común es el bloqueo pupilar, el cual impide el pasaje de H.A de la cámara posterior a la anterior. El liquido se acumula en la C.P haciendo que el iris se abombe hacia adelante, y su zona mas periférica se apoya o aplica al trabeculado, impidiendo la salida de H.A.

Primero bloqueo pupilar y secuencialmente otro trabecular, pero debe existir un ángulo estrecho.

Cámara anterior.

Eje antero-posterior.

Cornea.

Cristalino.

Angulo camerular.

Disminución de la profundidad de la C.A va asociada a una estrechez angular.

Profundidad de C.A

11 a 14% 1.8 a 1.9 mm

33 a 40% 1.6 a 1.7 mm

50% 1.4 a 1.5 mm

100% 1.1 a 1.3 mm

24mm.

22.86mm.

Es mas frecuente en los hipermétropes axiales.

Diámetro y radio de curvatura cornéales menores que los normales.

Disminuida la cúpula corneal en 0.35mm, es la medida que va desde el área pupilar hasta una línea imaginaria que una de extremo al otro lado el limbo esclerocorneal.

El cristalino interpone o rompe la línea.

Dos factores.

1. Mayor espesor.

2. Emplazamiento anterior.

La lente presenta un eje antero-posterior de casi un mm mas largo.

cuatro circunstancias:Primera causa.Con el tiempo empeora, la lente sufre un

progresivo y natural ensanchamiento que hace que su diámetro antero-posterior aumente. La posición de las fibras implica que el espesor del cristalino se incrementa 0.9 en 50 anos. El 37% de este aumento corresponde a su porción preecuatorial.

Segunda causa.El espesor se modifica aun mas en la

acomodación, aumentando 0.42 mm para una acomodación de 10 D en el joven, reduce la profundidad de la C.A en 0.23 mm.

Tercera causa.La acción de los fármacos locales.Pilocarpina provocan un espasmo acomodativo

y reducen el eje antero-posterior de la C.A.Cuarta causa.Catarata.

La inserción de la lente se encuentra mas avanzada con relación al limbo.

1.95 mm del limbo

1.46 mm en ángulo estrecho. 0.49mm menos

El ecuador del cristalino esta mas cerca del ápex corneal, reduce la profundidad de C.A.

Reducción del largo axial, por el aumento del espesor del cristalino y por su inserción mas avanzada, la cara ant, de la lente se coloca no solo dentro de la cúpula corneal, sino que lleva a una oblicuidad del iris y a un mas intimo contacto entre este y el cristalino.

La inclinación del plano iridiano en relación con la cara posterior de la cornea varia entre 20 y 45 grados ángulo abierto, si es inferior a los 20 grados es un ángulo susceptible de cerrarse.

Línea de Shwalbe.

Malla Trabecular.

Espolón Escleral.

Banda del Cuerpo Ciliar.

Iris periférico.

Evalúa. Profundidad de C.A Apertura angular en

grados. Distancia de apertura

angular a 250 y 500 micras.

Distancia trabeculo-ciliar.

Distancia irido-zonular. Área de contacto iris-

cristalino. Angulo esclero-ciliar.

Se transmite en forma autosomica recesiva.

Enfermedad de los 3 bloqueos.

o Bloqueo pupilar.

o Bloqueo trabecular.

o Bloqueo cilio-vitreo-lenticular.

La obscuridad.

Las drogas.

Las intoxicaciones.

Factores emocionales.

Es la consecuencia del bloqueo pupilar, no pudiéndose producir jamás si el pasaje del H.A de la C.P a la C.A por la pupila fuese normal, salvo en iris plateau o en meseta, tratándose de una anomalía anatómica de la raíz del iris y no de una anomalía biométrica del ojo en general y del cristalino.

Bloqueo cilio-vítreo-lenticular.

Glaucoma maligno.

a) Forma sospechosa.

b) Forma subaguda.

c) Forma aguda.

d) Forma crónica.

Es asintomática.

PIO y funciones visuales no están afectadas.

C.A menos de 2.5 mm de profundidad.

Angulo estrecho.

Diámetro y radio de curvatura cornéales son menores y el cristalino, mas espeso y avanzado.

El 5% de la población tiene todas o algunas de estas características, solo el 10% podrá alcanzar un cierre angular.

Cierre incompleto del angulo que puede ser reversible si se resuelve espontáneamente.

Sintomatología varia según la PIO.

Con el tiempo tienden a progresar a una forma crónica.

Signos.

Es la clásica forma de presentación.

Dolor. Intenso, constante y profundo.

Visión borrosa. Esta disminuida.

Halos alrededor de las luces.

Fotofobia. Intensa. Hipoestesia corneana.

Disminución de la sensibilidad de la cornea.

• Congestión mixta.• Edema corneal.• C. A baja.• Midriasis.• Tyndall ligero.• Angulo cerrado.• Vómitos.• PIO. > 50 mmHg.

Forma crónica. Diagnostico.

Dolores periorbitarios poco definidos.

Gonioscopia.

Gonioscopia. PIO. Pruebas.Midriaticos.Midriaticos-mioticos.Oscuridad.Lectura.

Crisis aguda.

Repercusiones según la PIO alcanzada, el tiempo que el ojo lo soporto y el tipo de tejido comprometido.

Estructuras mas afectadas.

N.O

Iris.

Cristalino.

Cornea.

N.O Cornea.

PIO menos de 10 hrs rara vez causa daño.

Mas de 10 hrs puede llevar a una desaparición importante de las fibras nerviosas que constituyen el anillo neuroretinal.

Una acumulación de factores tóxicos, escasez de elementos nutritivos e hipoxia.

Bloqueo reversible de la bomba endotelial.

PIO aumentada por largo tiempo, destrucción del células endoteliales.

Iris soporta menos tiempo la elevación exagerada del tono ocular y produce un desplazamiento tangencial de las fibras estromales y atrofia.

Isquemia. Dilatador, estromal.

Necrosis muscular. Glaukomflecken.

Medicamentos topicos.

A. Descender la PIO.

B. Eliminar bloqueos.

C. Reabrir el angulo.

D. PIO es muy elevada prevenir las obstrucciones vasculares de la retina y N.O

Hiperosmoticos.Manitol al 15%. Diuréticos.Acetazolamida. Mioticos.Pilocarpina 1 o 2%.

Iridotomia con laser.

Nd Yag laser.

3 a 10 disparos.

Dr. Carlos Grau.

Primarios o secundarios.

A. Con bloqueo pupilar.

Bloqueo pupilar relativo.

Es el mas común de los dos mecanismos de cierre angular primario.

Hipermétropes, C.A estrecha, contacto irido-cristalino es mayor de lo normal. Este aumenta con el ensanchamiento del cristalino secundario al envejecimiento normal.

Diámetros pupilares críticos 4-6 mm hay un aumento de la resistencia al flujo de H.A desde la C.P hacia la C.A a través de la pupila.

Iris plateau o en meseta.

Raro.

Forma rara de glaucoma de angulo cerrado agudo o subagudo, en el cual no hay bloqueo pupilar o iris bombé.

La entrada del angulo esta reducida por la raíz del iris.

Se reconoce cuando a pesar de la liberación del bloqueo pupilar , el cierre angular o la oclusividad angular persiste.

El iris central no es convexo sino plano, el contorno iridiano periférico es anormalmente convexo y permanece en la proximidad cercana o yuxtapuesto contra el trabeculado.

Se piensa que es causada por un iris periférico mas grueso y mas enrollado que lo normal o bien porque el diafragma iridiano es atraído por el cuerpo ciliar que estaría rotándolo hacia adelante.

La persistencia del iris platea y de la exclusividad angular luego de la iridectomia se denomina sindrome de iris plateau.

Puede ser completo o incompleto.

Se basa en si la PIO se eleva o no con la midriasis.

Completo. Incompleto.

Gonioscopia. El iris cercano y opuesto al trabeculado o la línea de Schwalbe, por lo que cuando el angulo esta apretado, el trabeculo esta obstruido y la PIO se eleva.

Iris tan alto como el espolón escleral o el trabeculado posterior, el estrechamiento del angulo no obstruye al trabeculado y el aumento de la PIO no es significativo.

Refracción y dimensiones.

B. Sin bloqueo pupilar.o Nanoftalmos.Es familiar autosomico

recesivo y siempre bilateral.

Hipermétropes.Glaucoma de angulo

cerrado aparece entre los 40 y 60 anos.

Mas en mujeres.

Refracción: +6 a +21D. Diámetro corneal: 9 a

11 mm. Longitud axial: 15 a 20

mm. Profundidad de C.A: 1

a 2.7 mm. Cristalino: 4.2 a 7.26

mm.

Tratamiento.

Poco exitoso.

Pilocarpina, timolol, y acetazolamida.

Cx. De catarata o glaucoma están cargadas de peligros debido a la hipotonía transitoria y esto puede producir desprendimiento coroideo y desgarro retinal o hemorragias coroideas.

II. Secundarios.

A. Glaucoma maligno en el ojo operado.

B. Glaucoma maligno en el ojo no operado.

C. Glaucoma maligno secundario a la cx. Antiglaucomatosa.

D. Glaucoma maligno afaquico y pseudofaquico.