Hipoglicemia Neonatal
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HIPOGLUCEMIA NEONATAL
NeonatologíaNoveno Semestre
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Hipoglicemia Neonatal
Concepto:Cuando la cifra de glicemia es inferior a 40 mg/dl, independiente a la edad gestacional del RN.Hipoglicemia severa <25 mg/dl sangreFalla el proceso normal de adaptación metabólica después del nacimiento,El principal combustible en útero es la glucosa, al nacer se corta el cordón umbilical y el neonato debe adaptarse inmediatamente al nuevo ambiente metabólico de alimentación enteral con leche
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Caída importante de la concentración de glucosa durante las primeras 3-4 horas de vida.
El mantenimiento de la normoglucemia: 1.- presencia de reservas de glucógeno y de
grasa adecuada. 2.- glucógenolisis y gluconeogenesis efectiva.
La glucosa se produce en el neonato a un ritmo de casi 6-9 mg/kg/min.
Los estudios del metabolismo cerebral en niños han mostrado que los cerebros inmaduros utilizan la glucosa a un ritmo superior.
El metabolismo cerebral supone un 60-80 % del consumo diario de glucosa total.
Desequilibrio.- aporte insuficiente de glucosa para una demanda normal o incrementada o un consumo exagerado para una producción normal o incluso elevada de glucosa.
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Hipoglicemia Neonatal
Se considera hipoglicemia neonatal una glucosa plasmática menor de 40 mg/dl en las primeras 72 horas de vida, y menor de 45 mg/dl después de las 72 hrs. Todo valor menor de 45 mg/dl requiere de manejo y seguimiento apropiado.
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Incidencia
La incidencia de hipoglucemia en el periodo neonatal es mayor que a otras edades pediátricas, especialmente en los recién nacidos prematuros o pequeños para edad gestacional.En recién nacidos a término la incidencia está en un rango de 5% a 7% y puede variar entre valores de 3,2 % a 14,7 % en recién nacidos pretérminos.
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ETIOLOGÍA, MECANISMOS YGRUPOS DE RIESGO
La etiología más frecuente de hipoglucemia en el recién nacido está de manera general asociada a incremento de la utilización de glucosa, a un aporte inadecuado de glucosa endógeno o exógeno o a una combinación de ambos.
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Nacimiento glucosa disminuye – Valor más bajo entre 1 y 2 horas
Los valores ascienden de 4-6 horasRN sano– 50-60 mg/dL – 70 mg/dL a las 72 horas
6 horas de edad posnatal– Glucogenólisis gluconeogénesis
Fisiopatología
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TRANSITORIA (frecuente) 1. Prematurez2. Retardo del crecimiento intrauterino3. Hiperinsulinismo•Hijo de madre diabética•Eritroblastosis grave4. Causas iatrogénicas•Hipotermia•Cese brusco de soluciones parenterales•Exsanguinotransfusión5. Fármacos administrados a la madre•Propranolol•Clorpropamida•Uteroinhibidores simpaticomiméticos 6. Asociada a patología neonatal •Sepsis•Asfixia intrauterina•Policitemia•Patología de SNC•Cardiopatías congénitas y/o insuficiencia cardiaca 7. RN de peso alto, hijos de madre obesa
PERSISTENTE (rara) 1. Hiperinsulinismo•Nesidioblastosis•Síndrome de Beckwith- Wiedemann•Adenomas de los islotes del páncreas2. Déficits hormonales•Corticoesteroides•ACTH•Hormonas tiroideas•Hormonas de crecimiento3. Déficit hereditario del metabolismo de carbohidratos•Intolerancia a la fructosa•Galactosemia •Enfermedades por depósito de glucógeno4. Defectos en el metabolismo de los carbohidratos•Tirosinosis•Acidosis metilmalónica•Acidemia propiónica•Defecto del metabolismo de la leucina
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Incremento de la utilización de glucosaa) Hiperinsulinismo TRANSITORIO
Hijo de madre Diabetica
Administración antenatal de:
• Hipoglucemia a las 4-6 horas después del nacimiento.• Producción incrementada de insulina secundaria a una sensibilidad aumentada de las células beta del páncreas a la glucosa. • Mayor incidencia de distrés respiratorio por una disminución en la producción de surfactante.• Malformaciones congénitas
• Clorpropamida, benzotiazidas (incrementan la secreción fetal de insulina) Beta simpaticomimeticos, propanolol (inh de la glucogenólisis inducida por las catecolaminas), glucosa a altas concentraciones y su supresión brusca.
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Incremento de la utilización de glucosaa) Hiperinsulinismo TRANSITORIO
Sindrome de Beeckwith-Wiedemann:
• Recién nacido con macrosomía.• Onfalocele• Macroglosia• Visceromegalia•Exolftalmos• Hipoglucemia por hipertrofia de las células Beta del páncreas (Hiperinsulinismo)
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Incremento de la utilización de glucosa
a) Hiperinsulinismo PERSISTENTE Alteraciones primarias de las células beta del páncreas: 1.- puede provocar un hiperinsulinismo neonatal persistente (nesidioblastosis,
adenoma de células beta, hiperplasia de células beta).
la persistencia de la hipoglucemia a partir del 3-5 días sugiere una forma de este tipo.En un 30- 40% de los casos se han detectado mutaciones ligadas SUR1 y KIR6.2; que provocan alteraciones de los canales del calcio a nivel celular y una alteración en la secreción de insulina.
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Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógeno
Por:• Bajos niveles de glucosa en sangre• Déficit de aporte enteral o parenteral • Inadecuada conversión a glucosa • Poca disponibilidad de los precursores neoglucogenicos• Reducida actividad de las enzimas que intervienen en la
glucogenolisis y gluconeogenesis • Disminuida respuesta de las hormonas contrarreguladoras.
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Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógeno
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Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógeno
Policitemia
Aumento del consumo de glucosa por una masa incrementada de células rojas.
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Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógeno
Facies de querubin, obesidad truncal y hepatomegalia.
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Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógeno
Galactosemia
déficit de galactosa 1-fosfato uridiltransferasa
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Evitar secuelas Vigilancia
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno
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SÍNTOMASNo son específicos y su expresividad y su gravedad
es muy variable:1. Cambios en el nivel de conciencia: Irritabilidad; llanto anormal; letargia;
estupor2. Apatía, ligera hipotonía3. Temblores4. Pobre succión y alimentación, vómitos5. Respiración irregular. Taquipnea. Apneas6. Cianosis7. Convulsiones, coma
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50% de los casos de
Síndrome de Beckwith
Wiedemann
> 7 DIAS
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HIPOGLICEMIA NEONATALTERAPEUTICA
– Glicemia Menor de 47 mg/dl
y mayor de 30 mg/dl
asintomático, a término, con
buena tolerancia oral: Administrar idealmente leche materna, si
no es posible, Fórmula Láctea (volumen
equivalente al 1% del peso del RN).
Hemoglucotest de control a la hora de
administrada la leche.
– Glicemia Menor o igual a 30
mg/dl o Glicemia Menor a 47
mg/dl y Prematuro o RN a
término Sintomático Tratamiento EV con dextrosa al 10%:
Minibolo EV de 200 mg/kg de glucosa
(2ml/kg de dextrosa al 10% en 5 minutos)
Continuar con infusión EV de dextrosa al
10% para dar una velocidad de infusión de
glucosa (VIG) de 5-8 mg kg/min
(75-115ml/kg/día).
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HIPOGLICEMIA NEONATALTERAPEUTICA
•UN MINIBOLO DEBE SER SIEMPRE SEGUIDO POR AUMENTO EN LA
VELOCIDAD DE INFUSIÓN DE GLUCOSA.•Control de glicemia 1 y 3 horas después del minibolo.
•Si se normaliza la glicemia y hay buena tolerancia oral por 2 tomas, empezar a
disminuir la VIG a razón de 1 – 2 mg/kg/min, por vez.
•Control de glicemia 1 a 2 horas después de cada cambio de VIG.
•Si la glicemia es normal con VIG de 3mg/kg/min y hay buena tolerancia oral, se
suspende el EV.