NEUMONÍA

Jairo Escalante

DEFINICIÓN

Es una infección e inflamación del parénquima pulmonar, producida por diferentes

microorganismos, en el interior de los alvéolos, lo que provoca una inflamación con daño

pulmonar.

http://www.saluddealtura.com/fileadmin/PDF/PROTOCOLOS/NEUMONIA.pdf

EPIDEMIOLOGIA EEUU

La neumonía sigue siendo uno de los principales problemas de morbilidad y mortalidad en el mundo.

En EE.UU. anualmente se producen 2-3 millones de casos.

causando 500.000 hospitalizaciones, de ellos el 5-10% lo hacen en UCI, y 45.000 muertes.

Relacionado con cambios estacionales.

Mayor incidencia en hombres niños y adultos que en mujeres, de raza negra.

Se le considera la sexta causa de muerte y la primera entre las enfermedades infecciosas en los Estados Unidos.

EPIDEMIOLOGIA EN COLOMBIA

En Colombia se desconoce su incidencia.

Se cree que en nuestro país, es una de las primeras causas de mortalidad de origen infeccioso.

En 1995 en Colombia se constituyo la 2 causa de consulta externa para todas las edades.

la neumonía es la 4 causa de egreso hospitalario en personas mayores de 60 años y es responsable de más de 70.000 egresos anuales en todos los grupos de edad.

Relacionado con condiciones desfavorables como desplazados, hacinamientos, desnutrición y pobreza.

Falta de programas de vigilancia y protección, control de población y vacunación.

ETIOLOGÍA

Haemophilus Influenzae.

Clasificación científicaDominio: Bacteria

Filo: Proteobacteria

Clase: Gammaproteobacteria

Orden: Pasteurellales

Familia: Pasteurellaceae

Género: Haemophilus

Especie: H. influenzae

ETIOLOGÍA

CARACTERÍSTICAS GENERALES• Cocobacilos Gram

negativos• Son pleomórficos • Son inmóviles• Tamaño: 0.4mm de

ancho x 1 mm largo.• No forman esporas.• No poseen cilios. • Es anaerobia

facultativa.• Tº optima 37ºC

• Anteriormente llamado bacilo de Pfeiffer o Bacillus influenzae.

• Es un cocobacilo Gram-negativo no móvil descrito en 1892 por Richard Pfeiffer durante una pandemia de gripe.

• Es generalmente aerobio pero puede crecer como anaerobio facultativo

• Reservorio es humano.

• Incubación se desconoce con exactitud, aunque pueden transcurrir entre 2 y 4días. La enfermedad deja de ser trasmisible a las 24-48 horas siguientes de establecido un tto eficaz con ATB.

CARACTERÍSTICAS GENERALES

Debido a su pequeño genoma, H. Influenzae fue el primer organismo de vida libre cuyo

genoma completo fue secuenciado, por Craig Venter. Su genoma consiste de 1.830.140 pares de bases y contiene

1.740 genes.

ESTRUCTURAS ANTIGÉNICAS

El H. Influenzae posee en sus envolturas 3 factores antigénicos importantes:

El polisacárido capsular Endotoxina Proteína de membrana externa(IgA).

Estos serian los responsables de la virulencia, adherencia, y resistencia a la fagocitosis.

Facilitan la colonización de las mucosas, luego puede causar infección local, y extenderse por contigüidad.

SEROTIPOS En 1930 se definieron dos categorías principales de H. Influenzae:

Cepas Con capsula

Cepas Sin capsula H.I.B

Principal factor de virulencia.

Su cápsula le permite resistir la fagocitosis y la lisis en los

huéspedes no inmunizados.

Son menos invasivas

aunque son capaces de inducir una

respuesta inflamatoria

DIAGNÓSTICOS

• El diagnóstico es considerado como confirmativo cuando el organismo es aislado en un sitio estéril del cuerpo.

• Tinción Gram • cultivos • técnica de aglutinación en látex. • LCR• Sangre

• Cabe mencionar que el H.influenzae cultivado a partir de el esputo o desde la cavidad nasofaríngea no es válido debido a que generalmente esas zonas están colonizadas por el agente.

Cultivo

En placas de Agar Agar de Chocolate

X (Hemina). V- (NAD)

37ºC en un incubador con

CO2 enriquecidoLas colonias de H. Influenzae

• Convexas• Lisas • Pálidas• grises o

trasparentes

Tinción de Gram y microscópico. Observa

Catalasa – Oxidasa +

Son capaces de sintetizar protoporfina a partir de ácidos aminolevelinico.

TRATAMIENTO

Son susceptibles a la Ampicilina

Susceptibles al Cloranfenicol Cefalosporinas

Sensibles a la Penicilina G, Eritromicina o Azitromicina.

Streptococcus pneumoniae

1. ↑ Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology 4th ed.. McGraw Hill. ISBN 0-8385-8529-9.

↑ Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology 4th ed.. McGraw Hill. ISBN 0-8385-8529-9.

UDES

ETIOLOGÍA

Se multiplican libremente y se diseminan por todo el lóbulo

Las bacterias son transportadas por los linfáticos a los ganglios linfáticos regionales y luego a la sangre.

Streptococcus pneumoniae

Alcanzan los espacios alveolares

la respuesta inicial es una exudación edematosa con eritrocitos – seguida horas más tarde por leucocitos polimorfonucleares

la fagocitosis es escasa hasta que el huésped elabora anticuerpos anticapsulares.

Aún cuando el pulmón cuenta con el conjunto de proteínas plasmáticas, bacterias, y leucocitos polimorfonucleares

UDES

Streptococcus pneumoniae

Características generales

Cocos Gram positivos Catalasa negativo Capsulado Las células miden de 0.5 – 1.2 μm de

diámetro Forma oval o lanceolada, en pares o

cadenas. Forman colonias grandes 1 a 3 mm de

diámetro sobre GS redondas no pigmentadas

UDES

Streptococcus pneumoniae

Cepas capsuladas: mucoides No capsuladas: pequeñas y planas Presentan α hemólisis Pueden presentar autolisis al

envejecer Su crecimiento aumenta con 5 -

10%CO2

UDES

Streptococcus pneumoniaePARED CELULAR

Compuesta por: Capsula polisacárida compleja Capa de peptidoglicano Acido teicoico: Sustancia C que

precipita la fracción globulínica sérica (PCR)

Presencia de colina: papel regulador de la hidrólisis (sin ella no existe la division celular)

UDES

Streptococcus pneumoniaePatogenia

Factor de virulencia: Cápsula Compuesta por polisacáridos que impiden

la ingestión y muerte por las células fagocíticas

Hay más de 80 tipos capsulares de los cuales:

3,4,14 19 asociados a infecciones bacterémicas

1,2,5,8 Asociados a enfermedad pulmonar severa

UDES

Streptococcus pneumoniaeEpidemiología

Causa principal de neumonia bacteriana adquirida en la comunidad

De 25 - 60% portadores adultos que puede durar hasta 18 meses

Los lactantes se colonizan después de los 3 a 4 meses

UDES

Streptococcus pneumoniae

Tratamiento, prevención y control

Antibiograma: Penicilina, ampicilina, Cefalosporinas.

No hay resistencia a vancomicina Resistente a tetraciclina

UDES

Mycoplasma pneumoniae

Clasificación científica• Reino: Bacteria• División: Firmicutes• Clase: Mollicutes• Orden: Mycoplasmatales• Familia: Mycoplasmataceae• Género: Mycoplasma• Especie: M. pneumoniae• Nombre binomial: Mycoplasma

pneumoniae

ETIOLOGÍA

PARED CELULAR

• Esta especie carece de una pared celular basada en peptidoglicanos

• tiene una membrana celular que incorpora compuestos esterol

•  El Mycoplasma obtiene estos esteroles del plasma del huésped, permitiéndole conservar una estructura simple.

• Al carecer de una pared celular estos organismos son resistentes al efecto de la penicilina y otros antibioticos betalactamicos, los cuales actúan mediante la disrupción de la pared celular bacteriana

GENOMA

• El M. pneumoniae tiene unos de los genomas más pequeños que se conocen, con 816 pares de kilobases

• Este usa un único código genético, haciéndolo más similar a una mitocondria, que a cualquier otra bacteria

• Carece de maquinaria celular para sintetizar muchos compuestos esenciales, incluyendo nuevas purinas y pirimidinas

• tampoco no tiene el ciclo del ácido tricarboxilico y una cadena de transporte de electrones incompleta. Por estas circunstancias, es un parasito obligado y nunca es encontrado en la vida libre.

GENERALIDADES crece bien en medios aeróbicos y

fermenta glucosa como su principal fuente de energía

Microorganismo abastonado (de aproximadamente 10x200 nm)

extremo una organela responsable de la unión del organismo a las membranas celulares. La proteína principal de esta organela: ADHESINA esta proteína podría

conferirle tambiénsu afinidad por el

epitelio respiratorio

GENERALIDADES

Capacidad de lisar eritrocitos incorporados en el agar de crecimiento a través de la elaboración de peróxido de hidrógeno

fisión binaria con un tiempo de duplicación mayor a 6 horas

No poseen el halo exterior y crecen densamente en forma de mora

no son visibles con la tinción Gram

TRANSMISIÓN

secreciones respiratorias infectada los micoplasmas tienen un periodo

de incubación de aproximadamente 2 a 3 semanas

PATOLOGÍA

la inflamación compromete fundamentalmente traquea, bronquiolos y tejido peribronquial; hay gran cantidad de exudado purulento con abundantes polimorfonucleares en la luz del arbol respiratorio y presencia decambios metaplasicos en el revestimiento bronquial.

PATOGÉNESIS

organelas periféricas polares prominentes y especializadas que median su unión a las células del huésped. Estas estructuras periféricas

son complejas, compuestas de una red de proteínas

interactivas-denominadas adhesinas- y de proteínas accesorias de adherencia

cooperan estructural yfuncionalmente para

movilizar y concentrar las adhesinas en la organela

permitiendo lacolonizacion

micoplásmica

PATOGENESIS

• presenta gran afinidad por el epitelio respiratorio

• se adhiere a la base de las células epiteliales ciliadas, actúa localmente causando destrucción tisular y parece producir la mayoría de sus cambios fisiológicos y citolíticos mientras permanece extracelular.

productos citotóxicos como peróxido de hidrógeno y anión superóxido, y su acumulación

La parálisis de los cilios respiratorios

toxicidad celular

tos irritante que frecuentemente

persiste por días o semanas después de la recuperación de

la enfermedad aguda

• Mecanismos de virulencia: 1) Competencia por el consumo de

nutrientes o precursores biosintéticos

2) existencia de capas o estructuras de material pseudocapsular y superficie densa en electrones.

3) variación antigénica4) secreción o introducción de enzimas5) alojamiento intracelular, que a través

del secuestro de Mycoplasmas

1. altera la función y

mantenimiento del

huésped

2. la integridad de la superficie micoplásmica y

le confiere propiedades

inmunoreguladoras

3. evita las defensas

inmunes delhuésped

4. en el ambiente celular

del huésped, que conduce a una alteración

tisular localizada así como

desorganizacion y

mutaciones cromosómicas

5. Evade mecanismos

inmunesmicoplasmicidas

y farmacoterapias

selectivas

Chlamydophila pneumoniae

ETIOLOGÍA

Clasificación científicaReino: Bacteria

Filo: Chlamydiae

Orden: Chlamydiales

Familia: Chlamydiaceae

Género: Chlamydophila

Especie: C. pneumoniae

Tres organismos Chlamydophila (antes Chlamydia) son patógenas para los seres humanos: Chlamydophila pneumoniae, Chlamydophila psittaci, y Chlamydia trachomatis . Estos son pequeños, gram negativos, los organismos intracelulares obligados. Todas las tres especies pueden causar neumonía en los humanos.C. pneumoniae causa la neumonía o bronquitis leve en los adolescentes y adultos jóvenes. Los adultos mayores pueden experimentar una enfermedad más severa e infecciones repetitivas.

C. psittaci causas ornitosis o psitacosis después de la exposición a aves infectadas. Los pacientes con ornitosis con más frecuencia se presentan con neumonía o fiebre de origen desconocido.

C. trachomatis es una causa importante de enfermedades de transmisión sexual, incluido el tracoma , enfermedad inflamatoria pélvica y la cervicitis C. trachomatis también puede causar neumonía, principalmente en lactantes y niños pequeños. Los informes documentan casos de neumonía por C. trachomatis en adultos inmunocomprometidos y los trabajadores de laboratorio.

http://emedicine.medscape.com/article/297351-overview#a1

Chlamydophila pneumoniae

Fisiopatología

Clamidias inicia la infección adhiriéndose a la membrana externa de las células huésped susceptible. El organismo posteriormente produce inclusiones citoplasmáticas en las células infectadas, que luego suelta el inclusiones madurado para infectar a las células adyacentes.

El modo de transmisión es diferente entre las tres especies ( C. pneumoniae, C. psittaci , C. trachomatis ), pero todos pueden causar una enfermedad sistémica por diseminación hematógena. Las secreciones respiratorias transmiten C. pneumoniae de humano a humano, mientras que las aves infectadas transmiten C. psittaci a los seres humanos por vía respiratoria a través del contacto directo o aereo. 

Cuando las mujeres embarazadas tienen un C. trachomatis se presenta infección del cuello uterino, el microorganismo se transmite cuando el bebé pasa a través del canal del parto infectado. Causa conjuntivitis neonatal, nasofaringitis, otitis media y neumonía.http://emedicine.medscape.com/article/297351-overview#aw2aab6b3

Epidemiología

La incidencia y prevalencia de la neumonía por clamidia varían de acuerdo con el organismo causante.

C. pneumoniae, neumoníaEl número estimado de casos de neumonía por C. pneumoniae, en los Estados Unidos es de 300.000 casos por año, y el patógeno se estima que causa el 10-20% de la neumonía adquirida en la comunidad (NAC). A nivel mundial, el análisis con 2 bases de datos internacional amplia mostraron que la incidencia de la NAC debido a C. pneumoniae de 4337 pacientes fue del 8% en América del Norte, el 7% en Europa, un 6% en América Latina, y el 5% en Asia.Aunque infecciones por C pneumoniae  se producen todos los años, los estudios epidemiológicos sugieren un ciclo de 4 años en la incidencia de neumonía por C. pneumoniae. Esta enfermedad es más frecuente en varones (60-90%) que en mujeres, una diferencia posiblemente debido al consumo de cigarrillos.

http://emedicine.medscape.com/article/297351-overview#aw2aab6b4

Diagnóstico DiferencialEl diagnóstico diferencial de las neumonías por clamidia incluye las siguientes condiciones:

Influenza Enfermedad del legionario Infecciones por Mycoplasma Neumonía Bacteriana La neumonía, hongos Neumonía Viral Psitacosis Fiebre Q Tuberculosis La tularemia

Otros trastornos a considerar son los siguientes:

C trachomatis la neumonía infantil Infección por virus sincicial Bordetella pertussis infección La infección con otros virus respiratorios

http://emedicine.medscape.com/article/297351-overview#aw2aab6b6

Los hallazgos histológicos

inflamación intra-alveolar, con un grado más leve de reacción intersticial es una patología característica de encontrar en los pulmones de pacientes con neumonía por clamidia. Las células alveolares de revestimiento contienen inclusiones intracitoplasmáticas.

http://emedicine.medscape.com/article/297351-overview#aw2aab6b9

Fármaco de elección

La doxiciclina es el tratamiento de elección, excepto en los niños menores de 9 años y en mujeres embarazadas. El tratamiento debe continuar durante al menos 10-14 días después de la desaparición de la fiebre. Si los síntomas persisten, un segundo curso con una clase diferente de antibióticos suele ser eficaz.

En pacientes hospitalizados, el uso hiclato doxiciclina (100 mg dos veces al IV). En pacientes ambulatorios, usar doxiciclina (100 mg) o clorhidrato de tetraciclina (500 mg por vía oral cuatro veces al día).

Alternativa drogasagentes alternativos incluyen la eritromicina (500 mg / IV cuatro veces al día) y macrólidos como la azitromicina (500 mg / IV una vez al día durante 7-10 d) y claritromicina (1 g una vez al día o 500 mg durante 10 d ).

http://emedicine.medscape.com/article/297351-overview#aw2aab6c11

Complicaciones

Las complicaciones de la infección por C. pneumoniae son la otitis, eritema nudoso, asma, la endocarditis, síndrome de Guillain-Barré y encefalitis.

Aunque algunos estudios asocian claramente C. pneumoniae organismos con placas de ateroma, la esclerosis múltiple, degeneración macular, enfermedad de Alzheimer, el síndrome de fatiga crónica, o la sarcoidosis, la función de C. pneumoniae en la patogenia de estas enfermedades está aún por establecerse ensayos de antibióticos para la enfermedad de las arterias coronarias no son de apoyo de su rol.

http://emedicine.medscape.com/article/297351-overview#aw2aab6c11

MORAXELLA CATARRHALIS

• Diplococo gramnegativo.• Forma parte de la flora habitual

nasofaringea• Todas su cepas producen

betalactamasas beta.• coloniza sin causar enfermedad ,

motivo por el cual esta bacteria se clasificó como comensal.

• El foco primario de colonización es el tracto respiratorio humano

FACTORES DE VIRULENCIA

Lipooligosacáridos Peptidoglucano

Proteínas de membrana externa

• Cop B• Proteína CD• Proteína E• Usp A

Fimbrias Cápsula

Proteínas reguladoras del

hierro

Resistencia al complemento

Los porcentajes de colonizaciónson variables y dependen de diferentes

factores

Edad Estado de salud Factores socioeconómicos Localización geográfica Variación estacional

INFECCIONES EN NIÑOS Como ya se ha dicho, el porcentaje de portadores es muy elevado en la infancia, causando patología muy variada. Otitis media:50% desarrolla esta enfermedad

antes del primer año de edad, Moraxella catarrhalis es la tercera causa más importante de esta infección.Sinusitis: representando un 5-10% de las infecciones del tracto respiratorio superior, más comunes son S. pneumoniae, H.influenzae y M. catarrhalis.Infecciones del tracto respiratorio inferior : son muy infrecuentes en niños solo un 5%.

INFECCIONES EN LOS ADULTOS

Exacerbaciones en pacientes con EPOC: Moraxella catarrhalis es la tercera causa.

Neumonía en ancianos:10% de las neumonías adquiridas en lacomunidad por ancianos estarían causadas por M. catarrhalis

Infección nosocomial:la propagación de M. catarrhalis dentro del hospital, como fuente de infección nosocomial.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Son de gravedad moderada Aumento de tos, cantidad y

purulencia del esputo Escalofríos Dolor pleurítico Temperatura máxima < 38.8 c Recuento leucocitario en sangre

periférica es < 10.000/Um.

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO

La tinción de Gram de un esputo significativo con un predominio de diplococos gramnegativos es altamente predictiva de la presencia de M. catarrhalis en la muestra

Esta bacteria crece en 24-48 h en medios comunes, como agar sangre y agar chocolate,formando colonias redondas, opacas, convexas, y de color gris.

LEGIONELLA

Reservorio en aguas de temperaturas de 25-45ºC), se halla ampliamente extendida en ambientes acuáticos naturales (ríos, lagos, aguas termales

bacteria Gram negativa

forma de bacilo

Viven en aguas estancadas con un amplio rango de temperatura.

posee un flagelo para desplazarse.

existen 48 especies dentro del género Legionella

78 serotipos de los cuales el más importante, por sus implicaciones médicas, es la especie Legionella pneumophila produce la enfermedad del legionario o Legionelosis. La legionelosis se transmite por vía aérea

mide: o.3 y 0.9 * 2 um

las legionelas se tiñen mal con la tinción de gram en las muestras clínicas , la tinción con plata de DIETERLE O DE Giménez se emplean pero su visualización)es escasa cuando esta contaminada con microorganismos de la boca la forma mas sensible es la del anticuerpo fluorescente directos(DFA)

Se diagnostica en secresiones respiratorias como liquido de lavavado broncoalveolar pruebas de amplificacion de acidos nucleicos (ANAN)

serologia: la legionelossi causada por serogruppo I de l. pneumophila mediante la prueba de anticuerpos flourescentes indirectos IFA igual a o superiior a 1: 128

Es de dificil cultivo

• puede presentarse como neumonía típica o como una enfermedad febril sin focalización pulmonar denominada Fiebre de Pontiac.

• De acuerdo a www.legionella.org La mayor fuente de contagio es el sistema de aguas de grandes edificios, hoteles y hospitales, humidificadoras, maquinas de rocio, SPA's y fuentes de agua termal. Los sistemas de aire acondicionado no son una fuente relevante de legionella.

• La legionella puede llevar a complicaciones pulmonares, sus sintomas son fatiga, dificultad para respirar y en ocasiones diarrea o dolores musculares.

Staphylococcus aureus

Staphylococcus aureus, especie coagulasa positiva, es un reconocido patógeno humano, siendo agente etiológico de un amplio espectro de infecciones de origen comunitario y nosocomial.

Puede producir:

que van desde infecciones cutáneas: • foliculitis, • forunculosis o conjuntivitis, hasta enfermedades de riesgo vital: • celulitis.• abscesos profundos.• osteomielitis.• Meningitis.• Sepsis.• endocarditis o neumonía.

Las cepas de Staphylococcus aureus

resistentes a la penicilina.

aminoglucósidos, las cefalosporinas, la oxacilina o la nafcilina.

la eliminación de puertas de entradas como catéteres venosos permanentes o drenajes quirúrgicos.

Citotoxinas como:

• alfa toxina: destruye monocitos y plaquetas (forma anillo polimérico)• beta toxina: esfingomielinasa C• gamma toxina: hemolítica• delta toxina: tipo detergente

Es una bacteria muy completa que es mortal y se puede desarrollar tanto con oxigeno o sin el, puede también desarrollarse en el mar, se sitúa en la piel y las fosas nasales la mayoría de estas infecciones pueden ser leves como granos y forúnculos y pueden tratarse sin antibióticos.

FISIOPATOLOGIA

UDES

FISIOPATOLOGIA

Un microorganismo puede ingresar al parénquima pulmonar por varias vías:

• Vía descendente a partir de nasofaringe, • Vía hemática a partir de focos aparentes o inaparentes• Por aspiración• Por alteraciones anatómicas, funcionales

o • inmunológicas del árbol traqueo bronquial

http://www2.udec.cl/~ofem/remedica/VOL2/neumonia/neumonia.htm

Exudación inflamatoria localizada en las porciones distales del bronquiolo terminal incluyendo sacos alveolares y alvéolos

La infección es de origen endógeno prácticamente siempre

• Vía descendente a partir de nasofaringe• Vía hemática • Por aspiración

• Por alteraciones anatómicas, funcionales o inmunológicas del árbol traqueo bronquial

http://www2.udec.cl/~ofem/remedica/VOL2/neumonia/neumonia.htmUDES

Mecanismos de defensa que están constituidos por la barrera mucociliar, defensa humoral IgA, IgG, Complemento, el flujo salivar, flora microbiana normal, pH de la mucosa y el reflejo de la tos.

Los mecanismos de defensa son anatómicos, mecánicos, humorales y celulares.

En el tracto respiratorio superior

En las vías aéreas inferiores

UDES

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA NEUMONIA

• Tos (con o sin expectoración)

• Taquipnea• Dolor torácico o disnea• Fiebre (37.8) • Cianosis• Taquicardia(100lt/min)• Dificulta respiratoria.• Compromiso del

estado general

Sudoración nocturna. Estertores

crepitantes. Matidez a la

percusión Respiración

bronquial Egofonía Sibilancias

Recomendaciones para la evaluación de la gravedad del paciente con neumonía comunitaria atendido en la Unidad de urgencias.

• Presencia de comorbilidad. • Estado mental alterado. • Frecuencia cardiaca ≥ 120 latidos/min. • Hipotensión arterial (PA < 90/60 mmHg). • Frecuencia respiratoria ≥ 20 resp/min. • Rx Tórax: NAC multilobar, cavitación, derrame pleural. • SaO2 < 90% con FiO2 ambiental. • Presencia de comorbilidad descompensada. • Factores sociales y problemas de adherencia al tratamiento.

MÉTODOS INVASIVOS

• Fibrobroncoscopia

• Lavado

• Cepillado broncoalveolar

CRITERIOS DEHOSPITALIZACIÓ

N

Grupo I

LEVE – (Tratamiento Ambulatorio)

IA – Sin factores de riesgo

IB – Con factores de riesgo*

Grupo II

MODERADA – (Tratamiento hospitalario en salas generales)

IIA – Sin factores de riesgo de m.o no comunes

IIB – Con factores de riesgo de m.o no comunes

Grupo III

SEVERA – (Tratamiento en cuidados intensivos)

IIIA – Sin riesgo de Pseudomonas spp**

IIIB – Con riesgo de Pseudomonas spp

EPOC, ICC, otras enfermedades cardiopulmonares crónicas, S.pneumoniae resistente, Gram negativos

Dificultad respiratoria progresiva

   Fatiga de los músculos respiratorios

   Hipoxemia refractaria

  Acidemia refractaria

 Choque

Necesidad de apoyo ventilatorio

   Sepsis

   Falla renal aguda

   Coagulación intravascular diseminada

   Acidosis metabólica

severa

CRITERIO SOCIAL.

Presencia de coomorbilidad.

Edad > 65 añosNivel económico

PRESENCIA DE LOS SIGUIENTES HALLAZGOS AL EXAMEN FÍSICO.Tolera la via oral- FR> 30 por minuto- Fiebre> 38.3º- Presión diastólica<60 mm Hg y

sistólica <90 mm Hg- Compromiso extrapulmonar- Estado mental alterado

HALLAZGOS DE LABORATORIO

- Leucocitos<4.000 ó >30.000- Hematocrito<30% o Hemoglobina

<9g/dl- PaO2 <60 mm Hg.- Acidosis metabólica- Acidosis respiratoria PaCO2 > 45- Creatinina >1.2mg/dl ó Nitrógeno

ureico>20 mg/dl

COMPROMISO RADIOLÓGICO

- Neumonía multilobar- Rápida progresión de los

infiltrados- Presencia de cavitación o

absceso- Derrame pleural

DIAGNOSTICO Y PRONOSTICO

Diagnostico de neumonia

ClínicaRadiografía de tórax PA y lateralTAC ToraxLaboratorio:Cuadro hemático, VSG, Proteina C

Reativa, Glicemia, BUN y CreatininaExamen de esputo (Gram. cultivo y

antibiograma)HemocultivosGases Arteriales Invasivos: Fibrobroncoscopia, lavado

y cepillado broncoalveolar

Examen físico.

INSPECCIÓN: Disnea Aleteo nasal Tirajes

PALPACIÓN: Expansibilidad

PERCUSIÓN: Fremito vocal Matidez fija

AUSCULTACIÓN Murmullo vesicular Roncus, sibilancias Pectoriloquia áfona Broncofonía Soplo tubárico

RX DE TORAX

TINCIÓN DE GRAM Y CULTIVO DE ESPUTO

• Tinción de Gram ,técnica que permite observar bacterias y leucocitos estableciendo sin son PMN o MN.

• El número de leucocitos tipo PMN y de células epiteliales y se indica en el reporte, si es la prueba idónea para cultivar.

• Gram debe realizarse a todos los esputos remitidos para cultivo bacteriológico con el fin de determinar el grado de contaminación con saliva

• TTO

RESULTADOS DE TINCION DE GRAM IDEALES PARA CULTIVO DE ESPUTO

CULTIVO DE ESPUTO.

Una tinción de Gram es un método para examinar microorganismos (bacterias) utilizando una serie especial de colorantes. En este examen, se examina bajo el microscopio una muestra de esputo, es decir, las secreciones mucosas producidas por el tracto respiratorio inferior (en los pulmones).

ANTIBIOGRAMA

Se entiende por antibiograma el estudio de la sensibilidad "in vitro" de las bacterias a los antibióticos.

HEMOCULTIVO

• En lo posible 3 (tres) muestras.

• CADA PUNCION ES UNA MUESTRA.

• VOLUMEN: 10ml por punción en adultos

• 1-2 ml en neonatos, hasta 5ml en niños mayores de 5 años.

• Antes del tratamiento antibiótico.

• 2 a 3 muestras separadas de 20 a 30 minutos dependiendo de la gravedad.

MÉTODOS INVASIVOS

• Fibrobroncoscopia

• Lavado

• Cepillado broncoalveolar

BRONCOSCOPIA

Es una técnica quirúrgica para visualizar el interior de las vías respiratorias. Por medio de sofisticados instrumentos flexibles de fibra óptica.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

Con un tratamiento antibiótico empírico adecuado se espera la defervescencia y mejoría clínica en 7 a 10 días

considerar: – La existencia de otra

patología asociada (p. ej., neoplasia). – Un diagnóstico

microbiológico inadecuado. – La aparición de empiema

asociado querequiera drenaje (importante

diferenciar lascolecciones

intraparenquimatosas de la las

pleuras en el diagnóstico inicial).

Otra causa de lesión cavitaria pulmonar

(p. ej., vasculitis). – Otras causas de fiebre

persistente (secundaria a fármacos, colitis por Clostridium, flebitis, etc.).

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

• Otros factores que intervienen son:

La persistencia de los factores predisponentes (alcoholismo)

Absceso asociado con lesión obstructiva endobronquial.

Anemia en el momento del ingreso.La mortalidad general es de un 2,4% en

pacientes con infección adquirida en la comunidad y de un 66,7% en las nosocomiales

Neumonía atípica Neumonía típicaSuelen producirse por:Mas comunes: Mycoplasma pneumoniae. Chlamydophila pneumoniae. Coxiella burnetti

Menos comunes: Legionella pneumoniae

Suelen producirse por:Mas comunes: Streptococcus pneumoniae. Mycoplasma pneumoniae.

Menos comunes: Haemophylus influenzae Legionella pneumophila Staphilococcus aureus Mycobacterium tuberculosis

Los síntomas más comunes de neumonía son: Escalofríos Tos seca Fiebre que puede ser leve o alta Disnea Dolor torácico que empeora con la respiración profunda o tos. Confusión Cefalea Inapetencia, astenia, mialgia Diaforesis

Síntomas de infección respiratoria de evolución aguda: Fiebre o hipotermia Tos con o sin expectoración (aumento en el tosedor crónico) Dolor torácico, generalmente pleurítico Disnea (aumento si era ya estaba presente)

Neumonía atípica Neumonía típicaExámenes:Cuadro hemáticoHemocultivosBroncoscopia (rara vez se necesita)Tomografía computarizada del tóraxBiopsia de pulmón abierto (dependiendo de la gravedad)Cultivo de esputo

Exámenes: Radiografía de tórax Cuadro hemático Gram y cultivo de esputo Glicemia, nitrógeno uréico Hemocultivos Gases arteriales Pruebas de función hepática Toracentesis

Tratamiento antibiótico.

Habitual: Macrólido (tetraciclinas si se sospecha de Fiebre Q o psitacosis)

No habitual:Macrólido (si se sospecha de Legionella) Eritromicina 1gr/6h V.O. Claritromicina 500 mg / 12h

Tratamiento antibiótico.

Habitual:Betalactámicos como: Amoxicilina 1gr/8h V.O. Cefuroxina 1gr/8h V.O. P. Procainica 1’200.000 / 12h Cefalosporina de 3ª. generación

• Cefotaxina 1gr/6h I.V.• Ceftriaxona 1-2gr/24h I.V.• Amoxicilina clavulánico 125 mg/8h

No habitual:Amoxicilina – clavulánico 1000/125mg/8hCefuroxina 1gr/12hCeftriaxona 1gr/24hCefalosporina de 3ª generación.

TRATAMIENTO GENERAL

PACIENTES EN TRATAMIENTO AMBULATORIO:

- Evitar exposición al alcohol y al tabaco- Reposo- Administrar líquidos en caso de fiebre- Dolor pleurítico debe ser controlado con anti-inflamatorios no esteroideos- Analgesia simple (Acetaminofen)- En lo posible, pulso oximetría- Evaluar al paciente cada 48 horas- Paciente que no mejore en 48 horas debe remitirse al hospital

PACIENTES EN TRATAMIENTO HOSPITALARIO EN SALAS GENERALES:

- Valoración de respiratoria, frecuencia cardiaca, temperatura, estado mental.- Pulso-oximetría.- Administrar oxígeno para mantener una PaO2>60%- Líquidos IV si hay hipovolemia.- Repetir la radiografía del tórax en paciente que no responde en las primeras 48 horas.

Pacientes tratados en UCI:

- El paciente debe ser manejado por personal entrenado en Cuidados Intensivos

- La broncoscopia puede considerarse para limpieza bronquial, toma de muestras y descartar lesiones endobronquiales.

SELECCIÓN DEL ANTIMICROBIANO PARA EL TRATAMIENTO DE PRIMERA INTENCIÓN

La decisión inicial acerca del sitio de tratamiento debe separar tres grupos:pacientes candidatos a tratamiento ambulatorio, pacientes que se hospitalizan en salas generales y pacientes que son admitidos en la Unidad de Cuidado Intensivo.

TRATAMIENTO AMBULATORIO

pacientes sin factores de riesgo ni comorbilidad:PRIMERA ELECCIÓN: el uso de:

macrólidos. ketólidos o tetraciclinas.

también puede incluirse en personas sin comorbilidad, jóvenesamoxacilina, trimetoprin sulfa.

eritromicina, claritromicina, azitromicina, telitromicina,rokitromicina, y doxicilina,

En presencia de alergia o falla terapéutica se debeconsiderar como ALTERNATIVA: el uso de fluroquinolonas con actividad antineumocócica, penicilina con inhibidor,ampicilina-sulbactam y amoxacilina clavulanato, cefalosporinas de segunda generación.

En presencia de factores de riesgo que aumenten la probabilidad de infección por bacilos entéricos gram-negativos, especialmente en pacientes con enfermedad concominante se recomienda utilizar:

PRIMERA ELECCIÓN: los betalactámicos con inhibidores de belactamasas: ampicilina-sulbactam y amoxacilina clavulanato, y lascefalosporinas de segunda generación, especialmente cefuroxima, por su actividad superior contra neumococo.

SE PREFIEREN cefalosporinas de segunda generación por la frecuenteresistencia a los inhibidores de belactamasas entre las enterobacterias, especialmente K.

TRATAMIENTO EN SALAS GENERALES

se recomienda los macrólidos y , como alternativa, las fluroquinolonas con actividad antineumocócica. La alternativa de monoterapia con penicilina intravenosa (IV) o ampicilina IV a dosis altas es considerada viable si existe certeza de la baja frecuencia de microorganismos productores de belactamasas ( H: influenzae y M: catarrhalis ) y "atípicos" (M: pneumoniae, C. Pneumoniae y L. Pneumoniae)

en enfermos con patología concominante

betalactámico con inhibidor de betalactamasa o cefalosporinas de segunda o tercera generación en algunos casos.

el uso combinado de macrólido y como alternativa. la monoterapia con fluoroquinolona con actividadantineumocócica.

TRATAMIENTO INICIAL EN UNIDAD DE CUIDADO

INTENSIVO

PRIMERA ELECCION

Terapia intravenosa con cefalosporina de segunda o tercerageneración

claritromicina o azitromicina

SEGUNDA LÍNEA monoterapia con fluroquinolonas de

actividad antineumocócica

Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli u otrosbacilos gram negativos

productores de belactamasas de

espectro extendido en la Institución o Unidad.

cefalosporinas de tercerageneración debe evitarse.

P. aeruginosaPRIMERA ELECCIÓN

ceftazidime (cefalosporina de tercera generación) cefepime (de cuarta generación) o piperacilina-tazobactam

aminoglucócidos( amikacina o tobramicina) más un macrólido VP o una fluoroquinolona antineumocóccica.

SEGUNDA OPCIÓN

Combinación: cefepime mas ciprofloxacina.

Los antibióticos empleados para tratar la neumonía atípica abarcan:

• Azitromicina• Claritromicina• Eritromicina• Fluoroquinolonas y sus derivados (como levofloxacina)• Tetraciclinas (como doxiciclina)