UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE CIENCIAS

BIOLOGÍA

Actividad mecánica y eléctrica en rana (Rana catesbeiana).

Castillo Fernández Tania Isbet, Cortés Tello Karla Elvira, Garduño Sánchez Marco Alan,

Gutiérrez Olguín Gabriela, Gutiérrez Sánchez Mario Aarón.

Introducción.

La contracción rítmica del corazón refleja una despolarización sincrónica de las membranas celulares.

La despolarización es inducida por impulsos provenientes de otras células que, en conjunto, se conocen

como marcapasos. En la mayoría de los vertebrados el marcapasos se localiza en la pared auricular

derecha y se denomina nodo auricular o sinusal.

La despolarización inicial se debe a la entrada de Na+ a través de canales del Na+ de apertura rápida (la

corriente de Na+, INa). La entrada de Ca2+ por los canales del Ca2+ de apertura más lenta (corriente de

Ca2+, ICa) produce la fase en mesta y la repolarización se debe a la salida neta de K+ a través de tres

tipos de canales específicos para él (Wagner, 1983).

En algunos animales el impulso que determina la contracción se origina en células musculares

modificadas. Los corazones de estos animales se conocen como miogénicos. Algunos se originan los

impulsos desde neuronas y el corazón se llama neurogénico. En el primer caso, las células están

acopladas a través de las uniones de hendidura, que se localizan en los discos intercalados. Por esto, la

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despolarización de cualquier célula produce el efecto similar de las células aledañas de manera rápida y

directa, lo que determina una contracción simultánea del músculo como unidad.

En los discos intercalares se encuentran tres tipos de contactos: la zona de adhesión, la mácula adherente

y uniones de tipo GAP. La zona de adhesión fija los filamentos de actina de sarcómeros terminales. Las

maculas adherentes unen fibras musculares cardiacas, impidiendo que se separen por la actividad

contráctil. Las uniones GAP son las responsables de la continuidad iónica entre células próximas.

La contracción rítmica del corazón es el sustrato básico del mecanismo de bombeo, el cual hace que la

sangre circule por el organismo. El incremento o disminución de la frecuencia cardiaca se debe a la

presencia de receptores adrenérgicos (adrenalina) y muscarínicos (ACh) respectivamente. Los receptores

muscarínicos tipo 2, se encuentran en los nódulos sinusal y AV (auriculoventral), mientras que los

receptores adrenárgicos se encuentran en el miocárdio. (Farías et al, 2010; Córdova, 2003).

No es fácil coordinar la actividad de las cavidades para mantener el flujo sanguíneo. Primero, los

ventrículos se contraen, la sangre debe salir por las arterias y no regresar a las aurículas. Luego, una vez

que la sangre está en las arterias las válvulas unidireccionales evitan que regrese al corazón. Las

válvulas auricoloventriculares separan a las aurículas de los ventrículos. Las semilunares permiten que

entre la sangre en la arteria pulmonar y en la aorta.

En la mayoría de los animales, la pérdida y la ganancia de energía calórica tienden a cancelarse una a

otra. Cuando la ganancia iguala a la perdida, la temperatura se mantiene constante, teniendo a ser igual

al medio. A estos organismos se les denomina poiquilotermos, para diferenciarlos de los homeotermos

que mantienen su temperatura interna a diferencia de la ambiental. Los organismos poiquilotermos

poseen temperaturas ligeramente menores que el medio. Algunos aumentan la temperatura del cuerpo

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mediante diferentes mecanismos como tenderse al sol, mediante la producción metabólica, etc. (Fanjul,

1998).

A diferencia de los mamíferos, el corazón de la rana tiene 3 cámaras, 2 atriós y un ventrículo, además,

cuenta con 2 estructuras que llevan la sangre dentro y fuera del corazón. El ventrículo se encuentra en el

fondo del corazón. El atrio y las 2 cámaras de paredes delgadas se localizan arriba del ventrículo. La

vena sunusal es un saco con paredes delgadas, detrás del atrio. Este recibe sangre desde la vena mayor

del tejido del cuerpo y suministra de sangre al atrio derecho, está ausente en mamíferos. El tronco de la

aorta surge del lado derecho de la base del ventrículo, está dividido en 2 ramas, y cada rama está

dividida en 3 arterias; carótida, aorta y pulmocutanea. El tronco tiene un válvula espiral la cual dirige

mayor oxígeno a la sangre dentro de la aorta y la carótida y menos oxígeno a la sangre de la arteria

pulmocutanea (Hill, 2006).

Objetivo.

Analizar los efectos que tiene una aplicación tópica de acetilcolina y de noradrenalina, sobre la fuerza y

la frecuencia de la contracción y analizar los registros obtenidos en el electrocardiograma.

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Diagrama de la anatomía del corazón de una rana. No se muestra la vena sinusal, ya que se encuentra detrás del corazón. La vena derecha entra a la vena sinusal y la vena izquierda entra al atrio izquierdo.

Hipótesis. El aumento y disminución en la frecuencia cardiaca al agregarle distintas soluciones

biológicas.

Material y método.

Utilizamos un corazón de una rana de la especie Rana catesbeiana, que tenía un peso de 90 gr.

Para el montaje se colocó un tornillo universal en el soporte Palmer, el cuál sostuvo el transductor de

fuerza Fort 10. En nuestra caja Petri con cera se colocó la cavidad torácica de la rana, en donde se tenía

que hidratar al corazón con solución Ringer, el corazón estaba atado con hilo quirúrgico, que a su vez

estaba atado al transductor Fort 10 para medir la fuerza de los latidos (frecuencia cardiaca), en el micro

manipulador se colocó a nuestra sonda de alta impedancia y conectada a ella salían dos cables pin que se

encajaron a los músculos de la cavidad torácica de

la rana para cerrar el circuito.

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1 montaje de la preparación de rana, se observa la cavidad torácica descubierta y nuestro corazón palpitando, para que no se deshidrate se mojaba con solución Ringer.

Rana catesbeiana

Resultados

La figura 1 muestra el registro de las contracciones cardiacas de la rana (Rana catesbiana). Cómo se podrá apreciar en la gráfica el impulso cardiaco (de color rojo) y en la parte inferior la frecuencia de los latidos (color verde), en donde todos tienen la misma amplitud.

Al bañar el corazón con acetilcolina aumenta en amplitud, pero la frecuencia cardiaca disminuye (figura 2).

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En la figura 1 se muestra el electrocardiograma basal del corazón de rana

En la figura 2 Actividad cardiaca con acetilcolina

Al agregarle adrenalina al corazón, la amplitud disminuye, pero se incrementa la frecuencia cardiaca (figura 3).

Al agregarle gotas de la solución Ringer al corazón de la rana, lo que se observó en éste órgano fue que produce un aumento de la frecuencia cardiaca (figura 4).

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En la figura 3 se muestra la respuesta cardiaca al bañar el corazón con Adrenalina la amplitud disminuye

En la figura 4 se muestra la respuesta cardiaca al bañar el corazón con Ringer caliente

Discusión

El aumento en la frecuencia del ECG al añadir adrenalina (figura 2), se debe al potente agonista de los

receptores adrenérgicos. Estos receptores se dividen en receptores α y β, que a su vez se dividen en α 1,

α2, β1 y β2. La adrenalina actúa directamente en los receptores β1 del miocardio, de las células del

marcapaso. (Gargallo, 1992; Córdova, 2003).

Para el caso de la acetilcolina (figura 2) claramente se puede observar un decremento en la frecuencia

cardiaca en comparación con la basal. Cuando se activan los receptores muscarínicos, se inhibe la

adenilatociclasa y la apertura de canales lentos de Na+, lo cual reduce la velocidad de despolarización

espontánea marcapasos ó fase 4 del potencial de acción del nodo SA (sinoauricular) (Lorenzo et al.,

2009). Esto explica el efecto cronotrópico negativo. Efecto cronotrópico se refiere a la pendiente del

potencial de acción. SN Simpático aumenta la pendiente, por lo tanto produce taquicardia. En cambio el

SN Parasimpático la disminuye, y dado que la Ach actúan a nivel de SN Parasimpático resulta lógico el

efecto mostrado en la figura 2, en donde podemos observar una disminución en la pendiente, en donde

en vez de taquicardia se produce bradicardia, que es la disminución de la frecuencia cardiaca.

El efecto dromotrópico (velocidad de conducción de los impulsos cardíacos mediante el sistema excito-

conductor) negativo ocurre debido a que disminuye la velocidad de conducción a través del nodo AV

(Lorenzo et al., 2009), es por eso que los potenciales de acción son conducidos más lentamente desde las

aurículas a los ventrículos. Este efecto se ve reflejado en un aumento de la amplitud y como

consecuencia una disminución en la frecuencia cardiaca.

Cabe mencionar que los efectos de la Ach sobre el aparato cardiovascular dependen de la dosis

administrada. Dosis pequeñas producen vasodilatación arteriolar generalizada, dosis más altas producen

bradicardia (Lorenzo et al., 2009). En el caso de la práctica, para producir este efecto de bradicardia se le

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vertieron al músculo cardiaco 3 gotas, esto fue porque la muestra trabajada fue de un animal muy

pequeño.

Ambas sustancias, tanto la adrenalina como la ACh, son producidas en la médula suprarrenal, y son

liberadas a través del sistema nervioso autónomo simpático y parasimpático respectivamente.

El aumento de la temperatura corporal, como ocurre durante la fiebre, produce un gran aumento de la

frecuencia cardiaca, a veces hasta el doble del valor normal. Estos efectos se deben al hecho de que el

calor aumenta la permeabilidad de la membrana del músculo cardiaco a los iones que controlan la

frecuencia cardiaca, acelerando el proceso de autoexcitación (Wagner, 1983). En el caso específico de

esta práctica en donde se calentó la solución Ringer se simuló justamente esto, y como se puede

observar en la figura 4, en comparación con la figura 1 que nos muestra el registro basal, sí hay un

amento en la frecuencia cardíaca como consecuencia del proceso de autoexcitación acelerado.

Conclusiones.

Referencias

1. Córdova A. 2003. “Fisiología dinámica”. Masson. Barcelona, España.781 p.

2. Fanjul, L; Hiriart, M. 1998. “Biología funcional de los animales.” Ed. Siglo veintiuno p. 469

México.

3. Farías, J.M.; Mascher D.; Paredes-Carbajal, Ma.C.; Torres-Durán, P.; Juárez-Oropeza, M.A.

2010. “El marcapaso del corazón puede ser modulado por la acetilcolina mediante una vía

delimitada a la membrana”. REB 29(2): 29-38.

4. Gargallo P. C. 1992. Estudio de la respuesta hemodinámica y de los niveles plasmáticos de

catecolaminas durante la microcompresión percutánea del ganglio de gasser en el tratamiento de

la neuralgia esencial del trigémio. Tesis Doctoral. Madrid. 166 p.

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5. Hill, R; Wyse, G. (2006) Fisiologia Animal. Ed. Médica Panamericana pp. 728-729 Madrid,

España.

6. Lorenzo, P.; Moreno, A.; Lizasoain, I.; Leza, J.C.; Moro, M.A.; Portolés, A. Velázquez. 2009.

Farmacología Básica y Clínica. Editorial Médica Panamericana. 18ª edición. Madrid, España.

7. Wagner, J. 1983. Farmacocinética Clínica. Editorial Reverté. España. P.p.372-394.

8. http://emecolombia.foroactivo.com/t915-dromotropismo-cronotropismo-ionotropismo-

batmotropismo-sheila-covelly-escorcia-iii-d-102101018 (Consultado el 11-10-2012; 9:50 pm).

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