Unidad III. Capítulo 10.- Excitación rítmica del corazón

El sistema especializado de

excitación y conducción del corazón

que controla las contracciones

cardiacas, el nódulo sinusal o

sinoauricular (SA) en el que genera

impulsos rítmicos normales, sus

fibras de este nódulo conecta

directamente con las fibras

musculares auriculares de modo que

todos los potenciales de acción que

comienzan en el nódulo sinusal se

propagan inmediatamente hacia la

pared del musculo auricular. Algunas

fibras cardiacas tienen la capacidad

de autoexcitación en que se produce

descargas y contracciones rítmicas

automáticas; por ello el nódulo

sinusal es el que controla la frecuencia del latido del corazón.

Mecanismo de la ritmicidad del nódulo sinusal y Autoexcitación de las fibras

del nódulo sinusal

Su mecanismo de ritmicidad del

nódulo sinusal su membrana en

reposo tiene una negatividad de

aproximadamente -55 mV a -60

mV, en comparación con una -85

mV a -90 mV para fibra muscular

ventricular, esto es debido a la

permeabilidad natural de ciertos

iones y cargas positivas de los

iones calcio y sodio que entran y

neutralizan la parte negativa

intracelular. Por lo tanto se necita

ciertos canales que tienen funciones importantes que generan cambios de voltaje

en la membrana como: canales rápidos de socio, canales de calcio del tipo L y los

canales de potasio.

El primer transporte es responsable de la ascendencia del potencial de acción en el

musculo ventricular por la entrada de iones de sodio, el segundo, después de la

meseta del potencial de acción ventricular producida por la apertura más lenta de

los canales lentos de sodio-calcio de aprox. 0,3 s. y el último por los iones de potasio

permite la difusión de grandes cantidades de iones de potasio positivos hacia el

exterior a través de la membrana de la fibra y devuelva el potencial de membrana a

su nivel de reposo. Alcanza una autoexcitación cuando la permeabilidad inherente

de las fibras del nódulo sinusal a los iones de sodio y calcio aumentando el potencial

de membrana a -40 mV por los canales de calcio del tipo L.

Las vías internodulares e interauriculares transmiten impulsos cardíacos a través de las aurículas Para que los potenciales de acción viajen del nódulo sinusal al nódulo sinoauricular

y por fin llegue al nódulo AV a una velocidad de conducción de 0,3 m/s, aunque la

conducción es más rápida de aprox. 1 m/s en varias pequeñas fibras de fibras

auriculares para dirigirse a la aurícula izquierda, una de estas bandas es

denominada banda interauricular anterior esta atraviesa paredes anteriores de las

aurículas para dirigirse a la aurícula izquierda. Hay otras tres pequeñas bandas que

incurvan a través de las paredes auriculares anterior, lateral y posterior y terminan

en el nódulo AV denominadas vías internodulares anteriores, medias y posteriores.

Estas fibras son similares a las fibras de Purkinje de los ventrículos que conduce

incluso más rápidamente.

El nódulo auriculoventricular retrasa la conducción del impulso desde las aurículas a los ventrículos

El sistema de conducción auricular está organizado de modo que el impulso

cardiaco no viaja desde las aurículas hacia los ventrículos demasiado rápido; este

retraso da tiempo para que las aurículas vacíen su sangre hacia los ventrículos

antes de que comience la contracción ventricular esto se produce por el nódulo AV

y sus fibras de conducción adyacentes este está localizado en el lado posterolateral

de la aurícula derecha detrás de la válvula tricúspide.

Su causa de conducción lenta en las fibras de transiciones, nodulares y penetrantes

del Haz AV producida por la disminución del número de uniones de hendidura entre

células sucesivas de las vías de conducción de modo que hay una gran resistencia

a la conducción de los iones excitadores desde una fibra de conducción hasta la

siguiente.

Las fibras de Purkinje especiales se dirigen desde el nódulo AV a través del Haz AV

hacia los ventrículos. Estas son fibras ventriculares normales que transmiten

potenciales de acción a una velocidad de 1,5 a 4 m/s la cual le permite una

transmisión al resto del musculo ventricular, estas tienen pocas miofibrillas lo que

significa que se contraen poco durante la transmisión de impulsos, mantiene ramas

de izquierda a derecha que están debajo del endocardio y a su vez dividiéndose en

unas más pequeñas, penetran aprox. un tercio del grosor de la masa muscular y

finalmente se continúan con las fibras musculares cardiacas. La velocidad de

transmisión a través de estas, a las fibras musculares ventriculares son de 0,3 a 0,5

m/s una sexta parte de la velocidad de las células de Purkinje.

La transmisión del impulso cardiaco en el corazón humano, el impulso tiene origen

en el nódulo sinusal hasta su aparición en cada uno de los puntos respectivos del

corazón a una velocidad moderada a través de las aurículas aunque se retrasa más

de 0,1 s en la región del nódulo AV del tabique interventricular. Una vez que ha

entrado en el haz se propaga rápidamente a las fibras de Purkinje por todas las

superficies endocárdicas de los ventrículos. Después el impulso se propaga de

nuevo algo más lentamente a través del musculo ventricular hacia las superficies

epicárdicas.

Las diferentes fibras que intervienen en la producción de impulsos nerviosos en el

corazón permiten la descarga a una frecuencia rítmica intrínseca de 40 a 60 veces

por minuto en el nódulo AV y las fibras de Purkinje a una frecuencia de entre 15 y

40 veces por minuto; las cuales son distintas a la frecuencia normal del nódulo

sinusal de 70 a 80 veces por minuto. A eso le permite a las fibras controlar la

ritmicidad del corazón debido a que la frecuencia descargada es considerablemente

mayor que la frecuencia de descarga autoexcitadora natural que del nódulo AV y de

las fibras de Purkinje. Y esto permite que el nuevo impulso procedente del nódulo

sinusal le permita descargar tanto a las fibras del nódulo AV como las fibras de

Purkinje antes de que se pueda producir autoexcitación en cualquiera de esas

estructuras.

Así el nódulo sinusal controla el latido del corazón porque se frecuencia rítmica es

más rápida que la de cualquier parte del corazón. Por lo tanto el nódulo sinusal es

casi siempre el marcapasos del corazón normal.

El nódulo sinusal es el marcapasos normal del corazón

Un marcapasos que está situado

en una localización distinta del

nódulo sinusal se le llama

marcapasos (ectópico) y da lugar

a una secuencia anormal de

contracción de las diferentes

partes del corazón, se produce

con más frecuencia en el nódulo

AV. Cuando se produce un

bloqueo AV el impulso no pasa de

las aurículas hacia los ventrículos,

luego aparece una nueva

frecuencia en la fibras de Purkinje

que activa el musculo ventricular a

una frecuencia de entre 15 a 40

latidos/minuto y no comienzan a emitir impulsos rítmicos intrínsecos hasta 5ª 20 s

después porque antes del bloque de las fibras de Purkinje hubo una sobreexcitación

por los rápidos impulsos del nódulo sinusal y se encuentran en estado suprimido y

deja de bombear sangre en los ventrículos y la persona se desvanece después de

los 4 a 5 s debido a la ausencia del flujo sanguíneo cerebral a este retraso de

recuperación se la llama el síndrome de Stokes- Adams y si el periodo de retraso

es demasiado largo se puede producir la muerte.

El sistema de conducción en las fibras de Purkinje permite que los impulsos

cardiacos lleguen a casi todas las porciones de los ventrículos en un breve intervalo

de tiempo, excitando la primera fibra muscular ventricular solo de 0,03 a 0.06 s antes

de la última excitación y permita que se contraigan sincrónicamente al mismo tiempo

los dos ventrículos y que después se sigan contrayendo aprox. 0,3 s.

Los nervios simpáticos y parasimpáticos controlan el ritmo cardíaco y la conducción de impulsos por los nervios cardíacos Los nervios simpáticos distribuidos en todas las regiones del corazón con una

intensa representación del musculo ventricular, esta estimulación permite el

aumento del ritmo y la conducción del corazón también aumenta mucho la fuerza

de contracción de toda la musculatura cardiaca tanto auricular como ventricular,

este estimula liberación de la hormona noradrenalina y estimula a su vez los

receptores B-adrenérgicos y los parasimpáticos (vagos) distribuidos en el nódulo

SA y AV estos hacen que se libere la hormona de acetilcolina en las terminaciones

nerviosas tiene dos efectos: reduce la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal y

reduce las excitabilidad de las fibras de unión AV retrasando las transmisión del

impulso. Esta hormona permite la permeabilidad de las membranas de las fibras de

los iones de potasio lo que le permite una rápida salida a este ion y da un aumento

de negatividad en el interior de las fibras denominado hiperpolarizacion y sea mucho

menos excitable.

Unidad IV. Capítulo 14.- Circulación

Visión general de la circulación; biofísica de la presión, el flujo y la resistencia.

La función de la circulación consiste en atender las necesidades de los tejidos

transportando nutrientes hacia ellos y retirando sus productos de desecho,

transportando las hormonas de una parte del organismo a otra y, en general,

manteniendo condiciones de homeostasis en los líquidos tisulares del organismo

para lograr la supervivencia y la funcionalidad óptima de las células.

Características físicas de la circulación.

La circulación está divide en circulación pulmonar, que irriga los pulmones, y

circulación sistémica, que irriga los tejidos del resto del cuerpo. Los componentes

funcionales de la circulación son:

Las arterias, que transportan la sangre con una presión alta hacia los tejidos,

tienen unas paredes vasculares fuertes y unos flujos sanguíneos con una

velocidad alta.

Las arteriolas, que son las últimas ramas pequeñas del sistema arterial y

actúan como conductos de control a través de los cuales se libera la sangre

en los capilares. Tienen paredes musculares fuertes que pueden contraerse

o dilatarse, con lo que pueden alterar mucho el flujo sanguíneo en cada lecho

tisular en respuesta a sus necesidades.

Los capilares, que realizan el intercambio de líquidos, nutrientes y otras

sustancias en la sangre y en el líquido intersticial. Sus paredes son muy finas

y muy permeables a moléculas pequeñas.

Las vénulas, que recogen la sangre de los capilares y después se reúnen

gradualmente, formando venas de tamaño progresivamente mayor.

Las venas, que funcionan como conductor para el transporte de la sangre

que vuelve desde las vénulas el corazón; sirven también como reserva de

sangre. Sus paredes son finas, con baja presión y flujo sanguíneo rápido.

La circulación es un circuito completo. La contracción de líquido izquierdo impulsa

la sangre hacia la circulación sistémica a través de la aorta, que se vacía en arterias

más pequeñas, arteriolas y, finalmente, capilares. Los vasos sanguíneos son

distensibles, por lo que cada contracción del corazón distiende sus paredes, que se

retraen cuando el corazón está relajado. De esta forma se mantiene el flujo continuo

hacia los tejidos, incluso entre los latidos cardíacos. La sangre que abandonan los

tejidos entra en las vénulas y después fluya por venas de un diámetro cada vez

mayor, que transportan la sangre hacia el corazón derecho.

El corazón derecho bombea la sangre a través de la arteria pulmonar, pequeñas

arterias, arteriolas y capilares, en los que se intercambian el oxígeno y el dióxido de

carbono entre la sangre y los tejidos. Desde allí, la sangre fluya hacia las vénulas y

venas grandes y se vacía en la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo, antes de

ser bombeada de nuevo hacia la circulación sistémica.

Un cambio del flujo en cualquier zona del circuito altera transitoriamente el flujo en

las demás zonas. Un ejemplo es una constricción intensa de las arterias en la

circulación sistémica, que puede reducir transitoriamente el gasto cardíaco total, en

cuyo caso el flujo sanguíneo hacia los pulmones disminuye en la misma medida que

el flujo que atraviesa la circulación sistémica.

Además, la constricción súbita de un vaso sanguíneo debe siempre ir acompañada

por la dilatación opuesta de otra parte de la circulación, ya que el volumen de sangre

no puede modificarse con rapidez ni la sangre puede comprimirse. por ejemplo, una

constricción intensa de las venas en la circulación sistémica desplaza la sangre en

el corazón, dilatando lo y haciendo que bombé con mayor fuerza; este es uno de los

mecanismos por los que se regula el gasto cardíaco. Al prolongarse la constricción

o la dilatación de una porción de la circulación, se puede modificar el volumen total

de sangre gracias al intercambio con el líquido intersticial o por cambios en la

excreción renal.

La mayor parte del volumen de sangre se distribuye en las venas de la circulación

sistémica. En torno al 84% de todo el volumen de sangre del organismo se

encuentra en la circulación sistémica, repartido el 64% en las venas el 13% en las

arterias y el 7% en las arteriolas y capilares sistémicos. El corazón tiene el 7% de la

sangre, y los vasos pulmonares en 9%.

La velocidad del flujo sanguíneo es inversamente

proporcional a la superficie transversal vascular.

Cómo debe pasar aproximadamente el mismo

volumen de flujo sanguíneo a través de cada

segmento de la circulación, los vasos con una mayor

superficie transversal, como los capilares tienen una

velocidad de flujo más lenta.

Por tanto, en condiciones de reposo, la velocidad del flujo sanguíneo en los

capilares sólo es de 1/1.000 veces la velocidad del flujo en la aorta.2

Las presiones varían en las distintas partes de la circulación. Como la acción de

bombeo es pulsátil, la presión arterial aórtica aumenta hasta su punto máximo (la

presión sistólica) durante la sístole y desciende hasta su punto más bajo (la presión

diastólica) al final de la diástole. En el adulto sano, la presión sistólica es

aproximadamente de 120 mmHg y la presión diastólica es de 80 mmHg. La

diferencia entre la presión sistólica y la presión diastólica se conoce como presión

de pulso (120- 80= 40 mmHg).

A medida que el flujo sanguíneo atraviesa la circulación sistémica, su presión se

reduce progresivamente hasta aproximadamente 0 mmHg en el momento en que

llega al final de las venas cavas en la aurícula derecha del corazón.

La presión en los capilares sistémicos variedades de 35 mmHg cerca del extremo

arteriolar, hasta tan sólo 10 mmHg cerca de los extremos venosos, pero la presión

capilar funcional media es de 17 mmHg. En algunos capilares, como los capilares

glomerulares de los riñones, la presión es mucho más elevada, con un promedio de

aproximadamente 60 mmHg.

Las presiones en la circulación pulmonar son mucho menores que en la circulación

sistémica. La presión en las arterias pulmonares también es pulsátil, pero la presión

sistólica es de aproximadamente 25 mmHg y la presión diastólica es de 8 mmHg,

con una presión media en la arteria pulmonar de sólo 16 mmHg. La presión media

en el capilar pulmonar es de solo 8 mmHg, si bien el flujo sanguíneo total que

atraviesa los pulmones es el mismo que en la circulación sistémica, debido a la

menor resistencia vascular de los vasos sanguíneos pulmonares.

Principios básicos de la función circulatoria.

Hay 3 principios básicos que subyacen en todas las funciones del sistema:

El flujo sanguíneo hacia cada tejido del organismo se controla en función de

las necesidades del tejido. Cuando los tejidos son activos, necesitan un flujo

sanguíneo mucho mayor que en reposo, en ocasiones hasta 20 veces más

flujo sanguíneo. La microvasculatura de cada tejido vigila continuamente las

necesidades de su territorio y controla el flujo sanguíneo local con precisión

hasta el nivel requerido para la actividad tisular. El control de ríos o y

hormonal de la circulación también colabora en el control del flujo sanguíneo

tisular.

El gasto cardíaco es la suma de todos los flujos tisulares locales. Con el flujo

sanguíneo atraviesa un tejido, inmediatamente vuelve el corazón a través de

las venas. El corazón responde automáticamente a este aumento del flujo

aferente de sangre bombeándolo inmediatamente hacia las arterias. Así el

corazón responde a las necesidades de los tejidos, si bien a menudo necesita

ayuda en forma de estimulación nerviosa que le haga bombear las

cantidades necesarias de flujo sanguíneo.

La regulación de la presión arterial es generalmente independiente del

control del flujo sanguíneo local o del control del gasto cardíaco. El sistema

circulatorio está dotado de un extenso sistema de control de la presión

arterial. Si la presión cae por debajo del nivel normal, una descarga de

reflejos nerviosos provoca una serie de cambios circulatorios que elevan la

presión de nuevo hasta la normalidad. Así, aumentan la fuerza de bomba del

corazón, provoca la contracción de los grandes reservorios venosos para

aportar más sangre al corazón y provocan una constricción generalizada de

la mayoría de las arteriolas a través del organismo. En períodos más

prolongados, los riñones también desempeñan un papel importante

segregando hormonas que controlan la presión y regulando el volumen de

sangre.

Interrelaciones entre la presión, el flujo y la resistencia

El flujo sanguíneo que atraviesa un vaso sanguíneo está determinado por el

gradiente de presión y la resistencia vascular.

La presión arterial se expresa normalmente en milímetros de mercurio y el flujo

sanguíneo se expresa en milímetros por minuto; la resistencia vascular se expresa

en mmHg/ml. En la circulación pulmonar, el gradiente de presión es mucho menor

que en la circulación sistémica, mientras que el flujo sanguíneo es el mismo que en

aquella. Por tanto, la resistencia vascular pulmonar total es mucho menor que la

resistencia vascular sistémica.

El diámetro de un vaso tiene un gran efecto en la resistencia al flujo sanguíneo: ley

de poiseville. Según la teoría de poiseville, la resistencia vascular es directamente

proporcional a la viscosidad de la sangre y la longitud del vaso sanguíneo, e

inversamente proporcional al radio del vaso elevado a la cuarta potencia.

El descenso del radio de un vaso sanguíneo aumenta muchísimo la resistencia

vascular. Al ser la resistencia vascular inversamente proporcional a la cuarta

potencia del radio, incluso los cambios mínimos del radio provocan cambios muy

grandes en la resistencia. Los pequeños vasos de la circulación ofrecen la máxima

cantidad de resistencia, mientras que los vasos grandes ofrecen escasa resistencia

al flujo sanguíneo.

En un sistema de vasos sanguíneos en paralelo, como la circulación sistémica, en

la que cada órgano está irrigado por una arteria que se divide en múltiples vasos.

La resistencia total es menor que la resistencia de cualquiera de los lechos

vasculares individuales.

Para un gran grupo de vasos organizados en serie, como sucede en un tejido en el

cual el flujo sanguíneo atraviesa las arterias, arteriolas, capilares y venas, la

resistencia total es la suma de las resistencias individuales, son las resistencias de

los distintos vasos sanguíneos que si todos en serie en estos tejidos

La conductancia es una medición de la facilidad con la que el flujo sanguíneo

atraviesa el vaso, y es recíproco de la resistencia.

El aumento del hematocrito y el aumento de la viscosidad

elevan la resistencia vascular y disminuyen el flujo

sanguíneo. Cuanto mayor sea la viscosidad, menor es el

flujo de sangre en un vaso si todos los demás factores se

mantienen constantes. La viscosidad normal de la sangre

es 3 veces mayor que la viscosidad del agua. El principal

factor que hace que sea tan viscosa es que contiene un

número importante de eritrocitos suspendidos, cada uno

de los cuales ejerce un arrastre por fricción sobre las

células adyacentes y contra la pared del vaso sanguíneo.

La porción de la sangre que corresponde a las células, o

hematocrito, normalmente es de 40, lo que significa que el 40% del volumen

sanguíneo está formado por células y el resto es plasma. Cuanto mayor sea el

porcentaje de células en la sangre, es decir, cuanto mayor sea el hematocrito, mayor

es la viscosidad de la sangre, y, por tanto, mayor es la resistencia al flujo sanguíneo.

La autorregulación atenúa el efecto de la presión arterial en el flujo sanguíneo

tisular. En muchos tejidos, el efecto de la presión arterial sobre el flujo sanguíneo

suele ser bastante mayor de lo que cabría esperar después de lo que acabamos de

comentar. La razón de este efecto es que el incremento de la presión arterial

normalmente inicia incrementos compensadores de la resistencia vascular en pocos

segundos mediante la activación de los mecanismos locales de control. Por el

contrario, con la reducción de la presión arterial, la resistencia vascular se reduce

con rapidez en la mayoría de los tejidos y el flujo sanguíneo se mantiene

relativamente constante. La capacidad de cada tejido de ajustar su resistencia

vascular y mantener el flujo sanguíneo normal durante los cambios de presión

arterial entre aproximadamente 70 y 175 mmHg se denomina autorregulación del

flujo sanguíneo.

Los cambios en el flujo sanguíneo tisular raras veces duran más de unas horas,

incluso cuando aumenta la presión arterial o se mantiene niveles aumentados de

vasoconstrictores o vasodilatadores. El motivo de la relativa constancia del flujo

sanguíneo es que los mecanismos autorreguladores locales de cada tejido terminan

por superar la mayoría de los efectos de los vasoconstrictores para proporcionar un

flujo sanguíneo que resulta apropiado para las necesidades del tejido.