APARATO GASTROINTESTINAL

MALFORMACIONES CONGENITAS

Atresia: ausencia de luz. El aparato digestivo normal es un tubo desarrollado a partir de cordones de células embrionarias. Si las células de localización central no experimentan apoptosis, la luz no se llega a formar, por lo tanto no se puede atravesar.

La atresia esofágica con fístula traqueoesofágica es la malformación congénita más frecuente. El alimento no puede llegar al estómago porque la luz esofágica termina en un fondo de saco ciego. Los alimentos que atraviesan a la fístula llegan a la traquea y producen atragantamiento y tos. Los síntomas aparecen poco después del parto.

Corrección quirúrgica inmediata.

Fístula

Conexión entre el esófago y la tráquea o un bronquio principal; el material deglutido o el líquido gástrico penetra en el aparato respiratorio.

Hernia diafragmática Se produce cuando la formación incompleta

del diafragma permite que las vísceras abdominales se hernien en la cavidad toráccica.

Onfalocele Aparece cuando el cierre de la musculatura

abdominal es incompleto y las vísceras abdominales se hernian en un saco membranoso ventral.

Gastrosquisis

Afecta a todas las capas de la pared abdominal, desde peritoneo hasta la piel

Divertículo de Meckel Es una excrecencia ciega del tubo digestivo que

está recubierta de mucosa, que comunica con la luz y que contiene 3 capas de la pared intestinal. Se presenta en el ileon. Consecuencia del fracaso de la involución del conducto vitelino.

Estenosis pilorica

Se presenta en la segunda o tercera semana de vida como regurgitación de nueva aparición y vómitos en escopetaso no biliares persistente. Hiperplasia de la muscular propia pilórica que obstruye el tracto de salida del estómago.

Enfermedad de Hirschsprung

Ausencia de células ganglionares en el segmento intestinal afectado. El recto siempre se afecta. La región aganglionarpuede estar normal o contraída mientras que el colon proximal con inervación normal va sufriendo una dilatación progresiva hasta llegar a megacolon.

ESÓFAGO

Obstrucción esofágica

Para que se produzca la deglución debe existir una onda coordinada de contracciones peristálticas, su ausencia da lugar a un sindrome que se denomina esófago de cascanueces.

Espasmo esofágico difuso

Divertículo de Zenker (Faringoesofágico): los divertículos son evaginaciones de la pared del tubo digestivo, aparece en la parte superior(1/3) del esóafago probablemente debido a disfunción motora.

Esofagitis

Se describe tres grupode causa

1. Esofagitis (E) infecciosa. Candidaalbicans, citomegalovirus, tb herpes virus simple

2. E. química. La más frecuente. HClregurgitado del estómago es la causa más frecuente de esofagitis en el reflujo del contenido gástrico hacia el esófago.

3. Manifestación de otras enfermedades. ( pénfigo, enfermedad de Crohn)

Esófago de Barrett

Es un tipo de metaplasia esofágica. Frecuente en el segmento inferior del esófago.

Se observa un epitelio cilíndrico parecido al gástrico o intestinal en lugar del epitelio escamoso del esófago. Se desarrolla adenocarcinoma que es precedido por displasia.

Tumores esofágicos

Adenocarcinoma: es frecuente encontrar un esófago de Barrett adyacente al tumor.

Carcinoma epidermoide. Consumo de alcohol y tabaco. Hongos

Displasia escamosa y carcinoma in situ, por ultimo aparicion de cancer invasor

Puede invadir el árbol respiratorio, la aorta(incurable) , el mediastino y el pericardio.

ESTÓMAGO

Gastritis: dxanatomopatológico La gastritis aguda se inicia típicamente con

erosiones poco profundas de la mucosa.

Son causadas por los AINES, alcohol, ácidos y álcalis, stress, isquemia mucosa secundaria al shock, sepsis(SIRS, CID, hipoglicemia, IC,).

Gastritis crónica

La gastritis crónica no erosiva puede deberse a mecanismos inmunológicos, infecciones o ingesta prolongada de fármacos, alcohol o tabaco.

Gastritis crónica de tipo A (gastritis autoinmunitaria) cuerpo y fondo

Gastritis crónica de tipo B (gastritis asociada a Helicobacter pylori ,) antro y piloro

Gastritis hipertrófica (enfermedad de Menetrier), la mucosa gástrica presenta pliegues gigantes rugosos causa hipoproteinmia > riesgo de adenocarcinoma

Otras: gastritis eosinofílica(anisaki) ttocorticoides, linfocitaria y granulomatosa.

Complicaciones de gastritis crónica La enfermedad ulcerosa péptica

Atrofia mucosa y metaplasia intestinal.

Displasia

Pólipos de las glándulas fúngicas

Adenoma gástrico –> displasia (tubulares ductos que sobresalen a la mucosa, bellosos (proyecciones papilares digitiformes)(> cancer!!!!), a. tubulobellosos combinacion)

Adenocarcinoma gástrico

Infección por H. pylori

Gastritis crónica atrófica con metaplasiaintestinal.

Pos gastrectomía

Pólipos adenomatosos gástricos

Tumores exofíticos, ulcerativos, infiltrantesdifusos.

Metastatizan en los ganglios linfáticos locales. Ganglio de Virchow. Hígado. Pulmón.

CLASIFICACION DE LAUReN?:

•intestinal : Adenoma tubular , edad avanzada, mejor pronostico, metastasis a higado

•Difuso: Adenocarcinoma en anillo de sello: jovenes, mujeres, peor pronostico, metastasis a epiplon!!

Otros:

LINFOMA: También denominados MALT. H. pylori.

El tumor del estroma del tracto gastrointestinal.

Tumores carcinoides. Lipomas

Intestino delgado y Colon

Obstrucción intestinal

Hernias, adherencias intestinales(bridas), intususcepción(asociado a cáncer) y el vólvulo son las causas del 80 % de las obstrucciones mecánicas, los tumores y el infartoson responsables de sólo el 10 a 15 %.mas bacterias gangrena intestinal

Dolor, distensión abdominal, vómitos y estreñimiento.

Angiodisplasia

Se caracteriza por vasos sanguíneos mal formados en la submucosa y la mucosa. Es más frecuente en el ciego o colon derecho.

Sangrado no localizable

Malabsorción y diarrea

Se caracteriza por absorción inadecuadas de grasas, vitaminas liposolubles, proteínas , hidratos de carbono, electrolitos, minerales y agua.

Las causas más frecuentes son la enfermedad celiaca, pancreatitis crónica y la enfermedad de Crohn.

La enfermedad celiaca: trastorno inflamatorio mediado por linfocitos T. Mejora con la restricción del trigo en la dieta (gliadina)””

Enterocolitis infecciosaInfection Type Geography Reservoir Transmission Epidemiology Affected GI Sites Symptoms Complications

Cholera India, Africa Shellfish Fecal-oral, water Sporadic, endemic, epidemic

Small intestine Severe watery diarrhea

Dehydration, electrolyte imbalances

Campylobacterspp.

Developed countries

Chickens, sheep, pigs, cattle

Poultry, milk, other foods

Sporadic; children, travelers

Colon Watery or bloody diarrhea

Arthritis, Guillain-Barré syndrome

Shigellosis Developing countries

Humans Fecal-oral, food, water

Children Left colon, ileum Bloody diarrhea Reiter syndrome, hemolytic-uremic syndrome

Salmonellosis Worldwide Poultry, farm animals, reptiles

Meat, poultry, eggs, milk

Children, elderly Colon and small intestine

Watery or bloody diarrhea

Sepsis, abscess

Enteric (typhoid) fever

India, Mexico, Phillipines

Humans Fecal-oral, water Children. adolescents, travelers

Small intestine Bloody diarrhea, fever

Chronic infection, carrier state, encephalopathy, myocarditis

Yersinia spp. Northern and central Europe

Pigs Pork, milk, water Clustered cases Ileum, appendix, right colon

Abdominal pain, fever, diarrhea

Autoimmune, e.g., Reiter syndrome

Escherichia coli

Enterotoxigenic (ETEC)

Developing countries

Unknown Food or fecal-oral Infants, adolescents, travelers

Small intestine Severe watery diarrhea

Dehydration, electrolyte imbalances

Enterohemorrhagic (EHEC)

Worldwide Widespread, includes cattle

Beef, milk, produce Sporadic and epidemic

Colon Bloody diarrhea Hemolytic-uremic syndrome

Enteroinvasive (EIEC)

Developing countries

Unknown Cheese, other foods, water

Young children Colon Bloody diarrhea Unknown

Enteroaggregative (EAEC)

Worldwide Unknown Unknown Children, adults, travelers

Colon Nonbloody diarrhea, afebrile

Poorly defined

Pseudomembranous colitis (C. difficile)

Developing countries

Humans, hospitals Antibiotics allow emergence

Immunosuppressed, antibiotic-treated

Colon Watery diarrhea, fever

Relapse

Whipple disease Rural > urban Unknown Unknown Rare Small intestine Malabsorption Arthritis, CNS disease

Mycobacterial infection

Worldwide Unknown Unknown Immunosuppressed Small intestine Malabsorption Pneumonia, infection at other sites

Sd. Del intestino irritable

Dolor abdominal crónico recidivante, distensión y cambios en los hábitos intestinales.

La evaluación macro y microscópica es normal en la mayoría de los pacientes afectados, por lo tanto el dx es clínico.

La patogenia es poco conocida

Enfermedad Inflamatoria Intestinal

ENFERMEDAD DE CROHN. Enfermedad inflamatoria granulomatosa que afecta cualquier porción del tubo digestivo pero con mayor frecuencia al intestino delgado y al colon. Inflamacion es transmural

COLITIS ULCERATIVA. Sin formación de granulomas. Afecta únicamente al colon.

Feature Crohn Disease Ulcerative Colitis

MACROSCOPIC

Bowel region Ileum ± colon Colon only

Distribution Skip lesions Diffuse

Stricture Yes Rare

Wall appearance Thick Thin

MICROSCOPIC

Inflammation Transmural Limited to mucosa

Pseudopolyps Moderate Marked

Ulcers Deep, knife-like Superficial, broad-based

Lymphoid reaction Marked Moderate

Fibrosis Marked Mild to none

Serositis Marked Mild to none

Granulomas Yes (∼35%) No

Fistulae/sinuses Yes No

CLINICAL

Perianal fistula Yes (in colonic disease) No

Fat/vitamin malabsorption Yes No

Malignant potential With colonic involvement Yes

Recurrence after surgery Common No

Toxic megacolon No Yes

Diverticulitis

Inflamación de un divertículo después de su obstrucción o perforación.

Diverticulosis: La debilidad focal de la pared intestinal (en los puntos de penetración de vasos sanguíneos) permite la evaginación de la mucosa cuando hay un aumento de la presión intraluminal debido a un aumento de las contracciones peristálticas.

Pólipos

Pólipos no neoplásicos:

Hiperplásico, multiples, peque (<5mm), sigmoides, apariencia de diente de sierra

Juvenil (proliferacion hamartomatosa), redondeadas lisas o lig lobuladad. recto

De Peutz – Jeghers (hamartomatoso, sdomeautosomico domminante) y hay manchas a nivel de la piel! (mucosa bucal) , intestino delgado

Pólipos neoplásicos: adenoma tubular, tubulovelloso, cerrado.

Tumores

Adenocarcinoma. Surge como resultado de la proliferación y displasia epitelial, varía desde leve a intensa, como presentar trasformación a carcinoma

Es el más frecuente.

Existe una secuencia adenoma-carcinoma.

Pueden serf: tubulares, vellosos, tubulovellososo serrados sesiles

Hemorroides

Son dilataciones varicosas del plexo venoso submucoso anal y perianal, afecta al 5 % de los adultos >50 a. Se asocia con estreñimiento, estasis venosa durante la gestación y cirrosis hepatica (hipertensionportal!).

Se puede producir trombosis secundaria, estrangulación o ulceración formación de fisuras.

Cavidad Peritoneal

Enfermedad Inflamatoria: se puede producir peritonitisestéril por el vertido de bilis o de enzimas pancreáticas, Intervenciones quirúrgicas: reacción de cuerpo extraño, Endometriosis

Se puede producir infecciones peritoneales bacterianas por apendicitis, ulcera péptica, diverticulitis, estrangulación intestinal, salpingitis colecistitis, diverticulitis. Peritonitis bacteriana esteril por ascitis

Tumores:todos son malignos: T. primarios: mesotelioma y tumor desmoplásico de células

redondas pequeñas. Exposición al amianto, tb factores geneticos e inf viricas

Los tumores secundarios (metastasis) son frecuentes y pueden corresponder a cualquier forma de cáncer avanzado (ovarios y pancreáticos)