Diabetes

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DIABETES MELLITUS ALEJANDRO RAMOS VILA CATEDRA DE OFTALMOLOGIA

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DIABETES MELLITUS

ALEJANDRO RAMOS VILA

CATEDRA DE OFTALMOLOGIA

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HISTORIA

Papiro de Ebers, 1500 AC, Egipto Sushrutta, 400 a.C, India Celsus, Medico Romano, comienzo de Era Cristiana Areteo, Medico Romano, crea el termino DIA- BETES Galeno, siglo I Era Cristiana Médicos Hindúes, siglo VI, “Madhumeda” Avicena, Medico árabe, año 1000 Paracelso, Medico Suizo, 1493- 1541 Sir Willis en 1674 sabor dulce, primer intento de tratamiento

científico Dobson, 1768, demuestra la presencia de glucosa en orina Cawley 1788, relación causal entre Diabetes y Páncreas John Rollo, 1797, jefe del Cuerpo Medico del Ejercito Ingles,

supresión completa de Carbohidratos 1869 Langerhans, descubrió los islotes del páncreas Banting y Best, 1921, aislaron la hormona secretada por los

islotes

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DEFINICION FISIOPATOLOGICA

Es un desorden metabólico de etiología múltiple, caracterizado por hiperglucemia crónica con disturbios en el metabolismo de hidratos de carbono, lípidos y proteínas. La INSULINA es el modulador primario de la homeostasis metabólica. La deficiencia absoluta o relativa, cuantitativa o cualitativa de la misma, produce alteraciones metabólicas que conducen al estado DIABETICO y sus consecuencias.

El glucagón y la somatostatinas, contribuyen secundariamente al proceso metabólico.

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CLASIFICACION

• Diabetes Mellitus TIPO I

• Diabetes Mellitus TIPO II

• Otros tipos específicos de Diabetes

• Diabetes gestacional

• Intolerancia a la glucosa (Síndrome Metabólico), Pre-diabetes

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RETINOPATIA DIABETICA

CLASIFICACION

• Retinopatía Diabética No Proliferativa

• Retinopatía Diabética Pre- Proliferativa

• Retinopatía Diabética Proliferativa

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RETINOPATIA NO PROLIFERATIVA

MICROANGIOPATIA RETINIANA Perdida Pericitos MicroaneurismasOclusión CapilarAumento de la permeabilidad Capilar con

salida de plasma y edema retiniano (exudados duros)

Hemorragias Retinianas

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LECHO CAPILAR NORMAL

a) Zona Libre de Capilares Periarteriolares

b) Células endoteliales Pericitos

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PATOGENIA de RETINOPATIA

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RETINOPATIA PRE-PROLIFERATIVA

Edema Retiniano Crómico (Edema Macular Cistoideo)

Placas Cotonosas (Exudados Blandos)Anomalías microvasculares

Intrarretinianas (IRMA)Vasos Sanguíneos Intrarretineanos

Dilatados, Tortuosos y Retorcidos.

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RETINOPATIA PROLIFERATIVA

Neovascularizacióna) Papilab) Periferiac) Periferia y Papila

Hemorragias pre retinianas y subhialiodeasHemorragias Vítreas Secundarias a

NeovasosProliferación FibrovascularDesprendimiento de Retina

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Panfotocoagulación

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OFTALMOPATIA DIABETICA

FONDO Atrofia de Nervio Óptico Lipemia Retiniana

NERVIOS OCULOMOTORES Neuropatía con Parálisis Muscular ( en caso de afectación del III par la

pupila suele no estar afectada)AGUDEZA VISUAL

Variación Transitoria de la Refracción Fotopsias y Diplopía en Hipoglucemia Cerebral Disminución de la Acomodación

PIO Disminución en Acidosis Aumento en caso de Glaucoma Neovascular

CONJUNTIVA y PARPADOS Vasos Sanguíneos Tortuosos y Contraídos Orzuelos Recurrentes Xantelasmas

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OFTALMOPATIA DIABETICA

CORNEA Arrugamiento de la Descemet Disminución de la sensibilidad Corneal Membrana Basal Epitelial anormal, retraso de la Cicatrización Queratopatía Puntacta

IRIS Rubeosis iridis Iridopatía

CRISTALINO Cambio en el Poder de Refracción (Hiperglucemia) Cataratas en Copos de Azúcar (insulinos dependientes) Instauración Precoz de la Catarata Senil

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Lipemia Retiniana Neuropatía Óptica Isquémica

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Oftalmoplegía por Parálisis III Par

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Orzuelos Crónicos y Recurrentes

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Xantelasmas

Queratopatía Puntacta

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Rubeosis

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catarata