Diabetes Mellitus Tipo 2

Felipe Sahidt Ortega IbarraUniversidad Veracruzana

Medicina 902

Definicion

La diabetes mellitus tipo 2 es una enfermedad metabólica caracterizada por altos niveles de glucosa en la sangre (hiperglicemia) debido a una resistencia celular a las acciones de la insulina, combinada con una deficiente secreción de insulina por el páncreas.

IDF Diabetes Atlas. www.eatlas.idf.org

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Cuadro clínico

Polifagia, polidipsia, poliuria

Visión borrosa. Disfunción eréctil. Fatiga Infecciones frecuentesNáuseas y vómitos. Hormigueo, entumecimiento

en manos y pies. Prurito en la piel y genitales. Cortaduras y heridas que

tardan en cicatrizar. Piel seca.

Factores Que Se Relacionan

Antecedentes hereditarios

ObesidadSedentarismo Mala alimentación. EmbarazoMayores de 40 años.Raza/Etnia

Patología de DM2

Insulinoresistencia Función de Cél. Beta

Glucemia

Respuesta a la insulina

Euglucemia Diabetes Mellitus tipo 2

Adecuada Inadecuada

Obesidad Sedentarismo Envejecimiento Genetica Glucotoxicidad FFA

Hígado

PáncreasTejidos

Periféricos(Músculo y Adiposo)

Incremento en producción de glucosa

Glucosa

Alteración en secreciónde insulina

Defectos Receptor +

postreceptor

Insulino-resistenc

ia

Fisiopatología de DM2

Alteración de la vía PI3-K

Fosforilacion del Ser/Tre RI

Diagnóstico

El diagnóstico de Diabetes Mellitus se establece por medio de la medición de glucemias plasmáticas, de acuerdo a alguno de los siguientes criterios estrictos:

•Síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia, polifagia, alteración en el peso) asociada a glicemia tomada al azar > 200 mg/dl

•Glicemia plasmática en ayunas > 126 ml/dl

•Glicemia plasmática 2 horas después de una carga de 75 g glucosa > 200 mg/dl

Tratamiento No Farmacológico

Dieta y peso Es importante controlar el peso y comer una dieta

bien equilibrada. Se recomienda trabajar en colaboración con un

nutriólogo para aprender qué cantidades de grasa, proteína y carbohidratos necesita en la dieta.

Actividad física El ejercicio en forma regular ayuda a controlar la

glucemia y también ayuda a quemar el exceso de calorías y grasa para que la persona pueda controlar el peso.

El ejercicio disminuye la resistencia a la insulina incluso sin pérdida de peso.

Farmacológico Biguanidas

Tienen efecto antihiperglucemiante a través de acciones extra-pancreáticas.

Su principal mecanismo de acción es aumentando la sensibilidad a la insulina en tejido hepático: disminución de la glucogenolisis y neoglucogénesis.

También aumenta la sensibilidad a la insulina en tejido periférico (principalmente en músculo), directa e indirectamente (por disminución del efecto tóxico de la hiperglucemia).

Tiene otros efectos no bien conocidos, por los que ejerce su acción antihiperglucemiante (efecto anorexígeno, disminución de absorción intestinal de glucosa).

Tratamiento

Efectos secundarios: Alteraciones gastrointestinales: (diarreas, nauseas, vómitos, dolor

abdominal) Alteraciones gustativas Acidosis láctica (Descrita fundamentalmente con la fenformina y

butformina ) Efecto anorexígeno Sabor metálico y reducción de los niveles de vitamina B12

Tratamiento

SulfonilureasTienen un efecto hipoglucemiante por estimulo de la

secreción de insulina a nivel de la célula beta pancreática.

Tratamiento

ClasificaciónPrimera generación

Acetohexamida Clorpropamida Tolbutamida Tolazamida

Segunda generación Glipizida Gliclazida Glibenclamida (gliburida) Gliquidona

Tercera generación Glimepirida

Tratamiento

Efectos secundarios:Hipoglucemia: Glibenclamida es la que que produce mas

hipoglucemias, mas severas y mas prolongadas, por lo que no se aconseja su utilización.

Alteraciones hematológicas: aplasia medular, agranulocitosis, anemia hemolítica y trombocitopenia

Alteraciones cutáneas: rash, púrpura, prurito, eritema nodoso, eritema multiforme, Steven-Johnson, fotosensibilidad

Alteraciones gastrointestinales: nauseas, vómitos, colestasis Alteraciones tiroideas: Hipotiroidismo subclínico transitorio Efecto renal: secreción inadecuada ADH (hiponatremia)

efecto diurético

Tratamiento

Metiglinidas

Comparten un mecanismo de acción similar con las sulfonilureas, con una cinética de unión más rápida al canal de potasio.

Provocan un rápido aumento de secreción de insulina preformada en el torrente sanguíneo; por eso se utilizan antes de las comidas principales

Su efecto fundamental es el de controlar la glicemia postprandial en forma rápida.

Su indicación como monoterapia es discutible todavía y en general, su mayor utilidad se ha demostrado en tratamientos asociados con otros insulinosensibilizadores.

Los principales farmacos son: nateglinida, repaglinida.

Tratamiento

TiazolidinedionasLas tiazolidinedionas actúan uniéndose a la molécula PPARγ,

un grupo de receptores intracelulares dentro del núcleo. El ligando normal para estos receptores son los ácidos grasos libres y eicosanoides.

Al activar al PPARγ:

Disminuye la resistencia a la insulina;La diferenciación del adipocito es

modificada;Se inhibe la angiogénesis inducida por el

factor de crecimiento endotelial vascularLos niveles de la leptina disminuyen,

causando un aumento del apetito;Caen los niveles de ciertas interleucinasAumentan los niveles de adiponectina

Tratamiento

Químicamente, los miembros de esta clase son derivados del compuesto principal tiazolidinediona, e incluyen:

Rosiglitazona Pioglitazona Troglitazona

Tratamiento

TratamientoIncretinas (GIP)

Incretinomimeticos (Exentina-4)Inhibidores de DPP-4 (Vidalgliptina)

AgudasCrónicas

Cetoacidosis diabéticaEstado hiperosmolar

no cetósicoHipoglucemia

Retinopatía diabética Nefropatía diabética Cataratas Macroangiopatía diabética Pie diabético Enfermedad Arterial

Periférica (EAP)Neuropatía periférica y

autónoma.

Complicaciones

“Los genes puede que carguen la pistola, pero es la conducta humana la que aprieta el gatillo”.

Frank Vinicor, Director de la División de Traducción de la Diabetes, Centres for Disease Control (EEUU)