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Diabetes Mellitus Tipo I Elisa Andrea ArmasPediatraDiabetes MellitusLa diabetes mellitus es una de las patologas crnicas mas frecuentes de la edad peditrica.Se caracteriza por la existencia de hiperglucemia en ayunas y postingesta, y es secundaria a una deficiente secrecin o accin de la insulina.Desorden metablico crnico causado por la deficiencia absoluta o relativa de insulina

Anteriormente se conoca como diabetes juvenil o diabetes insulinodependiente.Estos trminos, recientemente se reemplazaron por diabetes mellitus tipo 1.Es de naturaleza autoinmune, en la que existe una infiltracin linfocitaria de los islotes pancreticos, acompaada por una destruccin progresiva de las clulas b, causando evolutivamente un dficit severo de insulina.Esta ligada a ciertos haplotipos HLA DR y DQ que confieren un riesgo alto para desarrollarla.Los nios y adolescentes con diabetes tipo 1 requieren indefectiblemente una terapia con insulina para sobrevivir

Mortalidad Nios de 1 a 4 aos con cetoacidosisAdolescentesEtiologaGenticaCoincidencia 30% en gemelos y 8% en mellizosMadre diabtica 2-3%Padre diabtico 5-6%Ambos padres 30%Los autoanticuerpos con mayor titulacin son: Los autoanticuerpos contra las clulas beta del pncreas llamados ICALos autoanticuerpos contra la insulina llamados IAALos autoanticuerpos contra la decarboxilasa del cido glutmico o GAD 65, los cuales estn presentes en el 75% de los recin diagnosticadosLos autoanticuerpos contra la tirosina fosfatasa IA2, presentes en el 50% de los recin diagnosticados.Factores ambientales.Infecciones como Rubeola Congnita y enterovirusAusencia congnita de pncreas o islotes de LangerhansPancreatectomaDao pancretico, Fribrosis quistica, Talasemia

FisiopatologaLa insulina es indispensable para que la clula utilice la glucosa como fuente de energa.InsulinaProtena de 51 aminocidos formada por dos cadenas (A y B) 21 y 30 aminocidos, unidas por dos puentes disulfuros.

Se sintetiza en las clulas beta de los islotes pancraticos de Langerhans en forma de un precursor (Proinsulina) que en el momento de su liberacin a la sangre se rompe en 2 partes:La insulina y el pptico CFuncionesFavorece la entrada de glucosa al msculo y la gluconeognesis

Inhibe la glucogenlisis

Retrasa la descomposicin de la grasa en triglicridos, cidos grasos libres y acetona

Estimula el depsito de grasa.

Inhibe la produccin de glucosa a partir de grasas y protenas (gluconeognesis)FisiopatologaEl organismo ante la imposibilidad de usar la glucosa como combustible recurre a las grasas como substrato energtico.

Produce los cuerpos cetnicos: acetoacetato, B-hidroxibutirato y las cetonas.

Se disminuyen el pH sanguneo y se eliminan por orina y por el aliento dando a este ltimo un caracterstico olor a manzanas.Las hormonas contrarregulatorias son:

Adrenalina, cortisol, glucagn y somatropina y son las responsables de los eventos metablicos que se traducen en la sintomatologa clnica

Su accin se define como la contraparte de la accin de la insulina y ante la ausencia de ella potencian sus accionesGluconeognicas Produccin de glucosa utilizando las protenas como substrato. Glucogenolticas Rompiendo las macromolculas de glicgeno heptico para liberar glucosa,Lipolticas Utilizacin de las grasas para producir energaPor medio de estos tres mecanismos seProduce una gran hiperglicemia que viene a sumarse a la producida por la no utilizacin de la glucosa ante la ausencia de la insulina.

La accin catablica de las hormonas contrarregulatorias evidencia prdida de peso corporal magro.Fisiopatologia

La abundancia de cetonas inicia hiperventilacin, mecanismo compensatorio que busca eliminar cidos.

La acidosis metablica dirige el potasio hacia el espacio extracelular generando hiperkalemia

Todos estos eventos son los responsables de la trada clnica: poliuria, polidipsia y prdida de peso.

Manifestaciones clnicasPoliuriaPolidipsiaPerdida de pesoCefaleaDebilidad IrritabilidadSintomatologa

En LactantesMoniliasis severaEnfermedad sin explicacinPobre ganancia de pesoVmitos, deshidratacin

Niveles de glicemiaPreprandiales: iguales o mayores a 126 mg/dl.Posprandiales: iguales o mayores a 200 mg/dl.Medicin de cetonemia y cetonuriaComplicaciones AgudasCetoacidosis DiabeticaHipoglicemia

CronicasEstas complicaciones pueden dividirse en dos grupos: Microvasculares: Retinopata y la neuropata, Macrovasculares: Coronarias y los grandes vasos.Cetoacidosis DiabeticaCETOACIDOSIS DIABETICA.La Cetoacidosis diabtica es una complicacin de la Diabetes Mellitus insulino-dependienteEs la forma de Debut de una diabetes en los nios. EPIDEMIOLOGIA.La CAD es la principal causa de morbilidad y mortalidad en los nios con DM.

Manifestacin inicial en 24-40% de los nios con diabetes mellitus tipo 1, y 5-10% DM2.

La Mortalidad oscila entre 0,5- 3%. DEFINICION.Se caracteriza por alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, lpidos y protenas condicionando descompensaciones hidroelectrolticas y del equilibrio acidobsico.

Reversible con un tratamiento oportuno.La CAD se caracteriza por Hiperglucemia severa, con acidosis metablica, cetonemia y cetonuria.Los Valores que se aceptan para su definicin son:Glucemia. > 300 mg/dl.Bicarbonato. < 15mEq/lPH < 7.25Cetonemia (>_ 4mmol/L)

EtiologiaLa CAD se origina por una deficiencia, absoluta o relativa, de insulina provocada por:

Insuficiencia Pancretica como manifestacin inicial de DM.Infecciones que incrementan los requerimientos de insulina y la actividad de hormonas contrarreguladoras.

Tratamiento inadecuado.

Estrs quirrgico, traumtico y emocional

Medicamentos que disminuyen la secrecin de insulina (B-bloqueadores) , incrementan la resistencia (glucocorticoides)PATOGENIA.La CAD se produce por dos factores: Dficit de insulina, (nios, absoluto) y Aumento de las hormonas Contrarreguladoras. Glucagon, cortisol, Hormona de crecimiento y catecolaminas.

El Grado de Deshidratacin oscila entre el 5-15%, lo que supone una prdida de agua entre 50-150 cc/Kg

La deshidratacin puede condicionar una disminucin del filgrado glomerular, eliminando menos glucosa y produciendo mayor osmolaridad.

La deshidratacin que se produce es una Deshidratacin Mixta, intra y extracelular. ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS.

SODIOPuede observarse Normo o hipernatremia. ( perdida por Orina mayor agua que sodio)

Las prdidas, urinarias de sodio oscilan entre 50-150 mEq/l (relacin con la disminucin de la reabsorcin tubular de Na, secundaria a diuresis osmtica.)

La salida del lquido Intracelular ocasiona dilucin de sodio (disminuye su [ ] )

La Hipertrigliceridemia produce una menor fase acuosa en la sangre, de forma que la hiponatremia es ficticia.

La hiperglucemia produce falsa hiponatremia debido al aumento de agua intravascular por smosis y dilucin secundaria de solutos como el sodio.

Calcular la cifra real de sodio en relacin a la hiperglucemia. Y se utiliza la siguiente ecuacin.

Na+ real (mEq/l) = Na+ medido + 0.016(Glucemia mg%)FosforoElevada prdida urinaria de fsforo por diuresis osmticaMenor reabsorcin de fosfatos por la Acidosis.

CALCIO, MAGNESIO

La acidosis, condiciona una elevacin del calcio inico y una mayor eliminacin del calcio por orina. (no alteraciones clinicas relevantes)

Un 60% de los nios presentan hipomagnesemia, debidas a las prdidas urinarias por glucosuria y acidosis. ALTERACION NEUROLOGICA

La obnubilacin es debida a mltiples factores como Hiperventilacin por acidosis, Hiperosmolaridad srica con dao neuronal secundarioHipovolemia con posible hipoperfusin cerebral.

El cuadro neurolgico inicial puede evolucionar a coma por edema cerebral. CLINICA.Factor desencadenante, de tipo infeccioso, Intervencin quirrgica u otra situacin de estrs.Poliuria, polidipsia, vmitos y/o dolor abdominalPerdida de peso. Paciente Deshidratado, ojeroso,Hipotrmico, Hipovolemia.Somnolencia Respiracin de Kussmaul.El Edema Cerebral es una complicacin, poco frecuente, pero con elevada mortalidad. MONITORIZACIONSISTEMATICA DE TRATAMIETO DE CADVALORACION HEMODINAMICAFc, Fr, PA, T, ECG, diuresisVALORACION NEUROLOGICAClinica, Glasgow, EEG, TAC, ANALITICA INICIALPH arterial y venoso, Glucemia, Ionograma, creatinina, Hb, Hto, formula leucocitaria.REHIDRATACION2 vias venosas perifericas, Via central con PVC, si Shock.CONTROLES EVOLUTIVOSPh y glucosa venoca c/horaIonograma cada 4 6 hrs

Reevaluacion cada 4 a 6 hrs.Tratamiento

TratamientoAlimentacin SaludableLos porcentajes de macronutrientes recomendadosCarbohidratos 55% Grasas 30%Distribuidas en 10% saturadas, 10% monoinsaturadas y 10% poliinsaturadas; Proteinas 20%

Actividad fsica:Considerada siempre como elemento importante para el mantenimiento de la normoglicemia

InsulinaActualmente se dispone de insulinas y de anlogos de insulina, los cuales con su reciente aparicin en el mercado, han mejorado la calidad de vida de los pacientes

Secrecin de insulina normal e imitacin del perfil de secrecin con insulinas convencionalesLa clula beta tiene dos tipos de secrecin: 1) secrecin basal. Es continua, destinada a mantener la produccin de glucosa heptica, de bajo tenor y ocurre entre las comidas

2) secrecin posprandial. Es una secrecin rpida en forma de pico, de intensidad acorde a la ingesta de los nutrientes y de corta duracin.La secrecin de insulina en el momento de las comidas ocurre en dos fases:

Una precoz con un pico rpido de 20 a 30 minutos secretada a la circulacin portal, cuyo efecto ms importante es inhibir la produccin heptica de glucosa,

Seguido de una liberacin ms sostenida o segunda fase de unas dos o tres horas de duracin, destinada a minimizar las excursiones glucmicas posprandiales.

Sitios de InyeccinCara superior, externa de los brazosGluteosCara superior externa de los muslosAbdomen Inferior.

1 a 1,5 U por cada 10 g de hidratos de carbono. Habitualmente 30% a 50% de la dosis total de insulina administrada en el da se usa en forma de insulina rpida distribuida en las comidas.GRACIAS