fisiopato. sirs, sepsis, shock, fomss

SIRS, INFECCION, SEPSIS, CHOQUE SEPTICO,

DOMS/FOMS

INFECCIÓN LOCAL

BACTERIEMIA

INFECCIÓN SISTÉMICA SIRS

SEPSIS

SEPSIS SEVERA

SHOCK SÉPTICO

SHOCK SÉPTICO REFRACTARIO

DOMS FOMS

DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA NOXA DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA NOXA ::

1.-BARRERAS MECANICAS1.-BARRERAS MECANICAS

2.-DEFENSAS CELULARES 2.-DEFENSAS CELULARES

3.-DEFENSAS HUMORALES3.-DEFENSAS HUMORALES

1.-LAS BARRERAS MECANICAS1.-LAS BARRERAS MECANICAS

a)a) LA PIEL INTACTA :LA PIEL INTACTA : QUERATINIZADA; pH; GRASA ;QUERATINIZADA; pH; GRASA ;

FLORA AUTOCTONA;FLORA AUTOCTONA;

DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA NOXADEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA NOXA

b) b) LA CAPA MUCOSA :LA CAPA MUCOSA : SECRESIONES; IGG; IGA ;LISOZIMAS; Ph. SECRESIONES; IGG; IGA ;LISOZIMAS; Ph. ENZIMAS DIGESTIVAS; PERISTALTISMO; ENZIMAS DIGESTIVAS; PERISTALTISMO; MOV. CILIARTURBULENCIA AEREA, ETCMOV. CILIARTURBULENCIA AEREA, ETC

PIEL Y MUCOSASPIEL Y MUCOSASBARRERAS MECANICASBARRERAS MECANICAS

RUPTURA DE LASRUPTURA DE LASBARRERASBARRERASMECANICASMECANICAS

22.- .- LAS DEFENSAS CELULARESLAS DEFENSAS CELULARES ((RESP. INFLAMATORIARESP. INFLAMATORIA))

LOS COMPONENTES CELULARES DEL SISTEMA INMUNE :LOS COMPONENTES CELULARES DEL SISTEMA INMUNE :

a)a) GRANULOCITOS PMNGRANULOCITOS PMN (Quimiotaxis-fagocitosis) (Quimiotaxis-fagocitosis)

b)b) SISTEMA MONOCITO / MACROFÁGICOSISTEMA MONOCITO / MACROFÁGICO..( “ “ )( “ “ )

c)c) LINFOCITOS TLINFOCITOS T(Auxiliares,Supresores,Citotóxicos y NK)(Auxiliares,Supresores,Citotóxicos y NK)

DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA NOXA

3.- 3.- DEFENSAS HUMORALES :DEFENSAS HUMORALES :

a) a) LINFOCITOS LINFOCITOS BB ((Cels. Plasmáticas-Inmunoglobulinas-opsonizaciónCels. Plasmáticas-Inmunoglobulinas-opsonización))

b)b)CASCADA DEL COMPLEMENTO-CASCADA DEL COMPLEMENTO-Opsonización-Lisis-quimiotáxis-Opsonización-Lisis-quimiotáxis- Citoxicidad- Histamina- Vasodilatación- Permeabilidad -Citoxicidad- Histamina- Vasodilatación- Permeabilidad -

c) c) CASCADAS DE LA COAGULACION CASCADAS DE LA COAGULACION .- Factor Tisular .- Factor Tisular Y DEL SISTEMA DE CONTACTOY DEL SISTEMA DE CONTACTO

(( F. de Hageman-HMK-PreCal-Calicreina-Cininas F. de Hageman-HMK-PreCal-Calicreina-Cininas ))

DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA NOXADEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA NOXA

MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO

RESPUESTA INFLAMATORIARESPUESTA INFLAMATORIA( VASCULAR CELULAR HUMORAL)( VASCULAR CELULAR HUMORAL)

CONTENCION Y RESOLUCIONCONTENCION Y RESOLUCION

COMPONENTECOMPONENTEHUMORALHUMORAL

COMPLEMENTOCOMPLEMENTO SISTEMASISTEMAFAGOCITICOFAGOCITICO

INMUNIDAD MED.INMUNIDAD MED.POR CELULASPOR CELULAS

DEFICIT DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO POR :

DESNUTRICIONDESNUTRICIONDESNUTRICIONDESNUTRICION

INMUNIDAD INMUNIDADINMUNIDAD INMUNIDADCELULAR HUMORALCELULAR HUMORAL

INFECCIONINFECCION

CATABOLIACATABOLIABALANCE (-) DE BALANCE (-) DE NN

DEFICIT DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO POR :

TRAUMA-CIRUGIATRAUMA-CIRUGIA

DESNUTRICIONDESNUTRICION

INFECCIONINFECCIONINFECCIONINFECCION

INMUNIDADINMUNIDADCELULARCELULAR

INMUNIDADINMUNIDADHUMORALHUMORAL

ESTADO CATABOLICOESTADO CATABOLICO

DEFINICIONES :DEFINICIONES :

La La Respuesta InflamatoriaRespuesta Inflamatoria del organismo, consecutiva del organismo, consecutiva a la agresión por diferentes noxas, ocasiona varios a la agresión por diferentes noxas, ocasiona varios

procesos patológicos relacionadosprocesos patológicos relacionados ,, cuya nomenclatura cuya nomenclatura se ha actualizado:se ha actualizado:

Bone RC. Definitions for Sepsis/MODSCHEST(1994)101:1644-52

SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS)

I I NNFFEECCCCIIOONN

VIRUSVIRUS

HONGOS

PARASITOS

BACTERIASSSIIRRSS

SSEEPPSSIISS

POLITRAUMA

PANCREATITIS

QUEMADOS

OTROS

SSIIRRSS

POLITRAUMA

PANCREATITIS

QUEMADOS

OTROS

S E P S I S

S I R S

Es la Respuesta Inflamatoria Sistémica

frente a variados injurias, de origen

infeccioso o no infeccioso, caracterizado

por la presencia de 2 o más de:

• T > 38° o < 36°C

• FC > 90 lpm

• FR > 20 o pCO2 < 32 mmHg

• GB > 12.000 o < 4.000 ó

+ 10% de neutrófilos inmaduros.

S I R S

Es la Respuesta Inflamatoria Sistémica

frente a variados injurias, de origen

infeccioso o no infeccioso, caracterizado

por la presencia de 2 o más de:

• T > 38° o < 36°C

• FC > 90 lpm

• FR > 20 o pCO2 < 32 mmHg

• GB > 12.000 o < 4.000 ó

+ 10% de neutrófilos inmaduros.

D E F I N I C I O N E S

Estrés oxidativo como un desbalanceEstrés oxidativo como un desbalance

Un aumento de oxidantes o una disminución de antioxidantes llevan igualmente al estrés oxidativo (Sies, 1984)

ESTRÉS OXIDATIVO

Estrés NitrosativoEn analogía con el término “estrés oxidativo”, se denomina “estrés nitrosativo” a la excesiva formación del radical óxido nítrico (NO) y especies reactivas del nitrógeno (RNS) derivadas del mismo.

ESPECIES REACTIVAS DEL OXÍGENO (ROS)O2

-. : radical superóxidoH2O2 : peróxido de hidrógenoHO ·: radical hidroxiloROO ·: radical peroxiloROOH: hidroperóxido orgánico1O2 : oxígeno singulete

OXIDANTES CELULARESOXIDANTES CELULARESESPECIES REACTIVAS DEL OXÍGENO Y DEL NITRÓGENOESPECIES REACTIVAS DEL OXÍGENO Y DEL NITRÓGENO

ESPECIES REACTIVAS DEL NITRÓGENO (RNS)NO : óxido nítricoONOO - : anión peroxinitritoNO - : anión nitroxiloNO2 : dióxido de nitrógeno

ONOOONOO--

LA TRIADA OLA TRIADA O22--, NO Y ONOO, NO Y ONOO- - EN LA REGULACION, EN LA REGULACION,

LA PATOLOGIA Y EL ENVEJECIMIENTO MITOCONDRIALLA PATOLOGIA Y EL ENVEJECIMIENTO MITOCONDRIAL

OO22- - NONO

Producido por la mtNOS como Producido por la mtNOS como regulador de la respiración. Es regulador de la respiración. Es mayormente convertido en mayormente convertido en ONOOONOO--..

Producido en la autooxidación de Producido en la autooxidación de componentes de la cadena componentes de la cadena respiratoria. La mayor parte (88 %) respiratoria. La mayor parte (88 %) dismuta a Hdismuta a H22OO22..

kk = 1.9 x 10 = 1.9 x 101010 M M -1-1 s s -1-1

Potente oxidante. Normalmente reducido por NADHPotente oxidante. Normalmente reducido por NADH22, UQH, UQH22 y y

GSH. Cuando es producido en exceso (por ejemplo, en GSH. Cuando es producido en exceso (por ejemplo, en isquemia/reperfusión o inflamación) produce nitración de tirosinas isquemia/reperfusión o inflamación) produce nitración de tirosinas y disfunción mitocondrial. Su efecto acumulativo contribuye al y disfunción mitocondrial. Su efecto acumulativo contribuye al envejecimiento tisular. envejecimiento tisular.

El descubrimiento de la superóxido dimutasa El descubrimiento de la superóxido dimutasa

En 1969 McCord y Fridovich describieron la actividad En 1969 McCord y Fridovich describieron la actividad enzimática de la superóxido dismutasa (SOD):enzimática de la superóxido dismutasa (SOD):

2 O2 O22

·- ·- + 2 H+ 2 H++ => H => H22OO2 2 ++ OO22

La existencia de la enzima implicaba la existencia de su La existencia de la enzima implicaba la existencia de su sustrato, el radical anión superóxido, en los seres vivos. sustrato, el radical anión superóxido, en los seres vivos.

La idea fue revolucionaria y confirmatoria de la “teoría de La idea fue revolucionaria y confirmatoria de la “teoría de Gerschman” que postulaba a los radicales libres del oxígeno Gerschman” que postulaba a los radicales libres del oxígeno como el mecanismo molecular de la toxicidad del oxígeno y la como el mecanismo molecular de la toxicidad del oxígeno y la radiación. radiación.

Condiciones clínicas con participación de estrés oxidativoCondiciones clínicas con participación de estrés oxidativo

Daño inflamatorio/inmune:Daño inflamatorio/inmune: GlomerulonefritisGlomerulonefritis VasculitisVasculitis Artritis reumatoideaArtritis reumatoidea Sindromes autoinmunesSindromes autoinmunes LupusLupusIsquemia-reperfusion:Isquemia-reperfusion: Post-infarto de miocardioPost-infarto de miocardio Post-shock cerebro-vascularPost-shock cerebro-vascular Transplante de órganosTransplante de órganosSobrecarga de hierro/cobre:Sobrecarga de hierro/cobre: HemocromatosisHemocromatosis Talasemia, multitransfusionesTalasemia, multitransfusiones Enfermedad de WilsonEnfermedad de Wilson

Shock séptico y similaresShock séptico y similares Sindrome de inflamaciónSindrome de inflamación sistémica (SIRS) sistémica (SIRS) Shock sépticoShock séptico Falla multiorgánica (MOF)Falla multiorgánica (MOF)Alcoholismo:Alcoholismo: Hepatopatía alcohólicaHepatopatía alcohólica Miopatía alcohólica Miopatía alcohólica Neuropatía alcohólicaNeuropatía alcohólicaPulmón:Pulmón: HiperoxiaHiperoxia Toxicidad de paraquat y Toxicidad de paraquat y bleomicinableomicina Enfisema (ARDS, fumadores)Enfisema (ARDS, fumadores)

CRITERIOS PRONÓSTICOS Y DE SEVERIDADCRITERIOS PRONÓSTICOS Y DE SEVERIDAD

• SIRS: ºT < 36 ó > 38 ; FC > 90 ; FR > 20 ; L < 4000 ó > 12000– SIRS riesgo medio: ≥ 2 criterios– SIRS riesgo bajo: < 2 criterios

• Sepsis severa: SIRS + hipotensión • Choque séptico: sepsis severa + hipotensión e hipoperfusión sin respuesta

• SIRS: ºT < 36 ó > 38 ; FC > 90 ; FR > 20 ; L < 4000 ó > 12000– SIRS riesgo medio: ≥ 2 criterios– SIRS riesgo bajo: < 2 criterios

• Sepsis severa: SIRS + hipotensión • Choque séptico: sepsis severa + hipotensión e hipoperfusión sin respuesta

AGRESIONES NO INFECCIOSAS QUE PUEDEN PRODUCIR SIRS:

1.- Pancreatitis2.- Isquemia3.- Politrauma (lesión tisular)4.- Choque hemorrágico5.- Lesión orgánica inmunológica6.- Administración de mediadores del proceso

inflamatorio como TNF y otras Citocinas.

S I R SS I R S : : ““SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA”SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA”

Expresa clínicamente,la presencia de unaExpresa clínicamente,la presencia de una Inflamación Endotelial Sistémica Generalizada,Inflamación Endotelial Sistémica Generalizada, independientemente de la causa productora.independientemente de la causa productora.

“Respuesta Sistémica Inflamatoria a una variedad de agresiones clínicas severas”

SEPSISSEPSIS SEPSISSEPSIS I NFECCION I NFECCION S I R S S I R S

BACTEREMIABACTEREMIA

FUNGEMIAFUNGEMIA

VIREMIAVIREMIA

PARASITEMIAPARASITEMIA

TRAUMATRAUMA

QUEMADURASQUEMADURAS

PANCREATITISPANCREATITIS

OTROSOTROS

INFECCIONINFECCION : :

Respuesta Inflamatoria del organismo a la Respuesta Inflamatoria del organismo a la presencia anormal de Microorganismospresencia anormal de Microorganismos en tejidos del hospedero normalmente en tejidos del hospedero normalmente

considerados como estériles.considerados como estériles.

BACTEREMIA BACTEREMIA ::

Presencia de Bacterias Viables en la sangre.Presencia de Bacterias Viables en la sangre.

De la misma manera se describen :De la misma manera se describen :

VIREMIA , FUNGUEMIA , PARASITEMIAVIREMIA , FUNGUEMIA , PARASITEMIA , , etc.etc.

I I NNFFEECCCCIIOONN

VIRUSVIRUS

HONGOS

PARASITOS

BACTERIASSSIIRRSS

POLITRAUMA

PANCREATITIS

QUEMADOS

OTROS

S E P S I S

INFECCION

Es la presencia de microorganismos

(Virus, Bacterias, Hongos, Parásitos)

en tejidos normalmente estériles,

asociado a respuesta inflamatoria

del huésped

INFECCION

Es la presencia de microorganismos

(Virus, Bacterias, Hongos, Parásitos)

en tejidos normalmente estériles,

asociado a respuesta inflamatoria

del huésped


SEPSIS:

SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA A LA INFECCIÓN -

( Documentada por hemocultivo o evidencia de un foco séptico )

Manifestada por dos o más de las siguientes condiciones :

1) Temperatura > de 38 ºC o < 36ºC.

2) Frecuencia Cardiaca > de 90 min.

3) Frecuencia Respiratoria >de 20 o PaCO2<32 Torr.

4) Leucocitosis >12,000 o <4,000 o >10% de“Bandas”

S E P S I S F I S I O P A T O L O G I A

AGRESIÓN INFECCIOSA

(Endotox. Ac. Teicoico, etc.)

ACTIVACIÓN CELULAR (MØ.PMN)

Radicales de O2

M.de Ac araquid.LIBERACIÓN CITOKINAS : TNF, IL-1, PAF, NO, etc

Activ. Compl y coagulación

LESIÓN ENDOTELIO

LESIÓN TISULAR

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

S E P S I S D E F I N I C I O N E S

SEPSIS SEPSIS

SEPSIS SEVERA SEPSIS SEVERA

SHOCK SEPTICO SHOCK SEPTICO

SHOCK SEPTICO REFRACTARIO


MODS (S. de DISFUNCION MULTIORGANICA)


PR

OC

ESO

CO

NTIN

UO


SIRS desencadenado por una Infección confirmadaSIRS desencadenado por una Infección confirmada

SEPSIS SEPSIS

S E P S I S

SEPSIS SEPSIS



acidosis láctica oliguria alteración aguda del estado mental. TAS < de 90 mmHg o

↓↓ 40 mmHg de la TA basal

acidosis láctica oliguria alteración aguda del estado mental. TAS < de 90 mmHg o

↓↓ 40 mmHg de la TA basal

Sepsis asociada a una Disfunción Orgánica, Hipoperfusión Tisular o Hipotensión Arterial

Sepsis asociada a una Disfunción Orgánica, Hipoperfusión Tisular o Hipotensión Arterial

SEPSIS SEVERA:

SEPSIS que se acompaña de:

1.- Disfunción Orgánica.

2.- Hipoperfusión

3.- Hipotensión.

La Hipoperfusión puede incluir entre otras alteraciones:

1.- Acidosis láctica.

2.- Oliguria.

3.- Alts. del Estado Mental.

SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO ( D E FI N I C I O N E S )


Sepsis Severa con alteración franca de la perfusióntisular, acompañada de hipotensión arterial que norevierte a pesar de la reposición adecuada de fluidos.

Sepsis Severa con alteración franca de la perfusióntisular, acompañada de hipotensión arterial que norevierte a pesar de la reposición adecuada de fluidos.

SEPSIS SEPSIS



CHOQUE SEPTICO ( IDENTIFICACION - SECUENCIA )

A) BACTEREMIA (G(-), G(+), Hongos)

B) SIRS/SEPSIS Fiebre o Hipertermia. Alteraciones Metabólicas

C) SEPSIS SEVERA Disfunción Organo-sitémica. Leucocitosis - Leucopenia.

D ) CHOQUE SEPTICO Hipoperfusión Tisular > Indice Cardiaco < Resistencia vascular

E) MODS Disfunción de uno o más órganos y sistemas

F) FOM Falla de uno o más órganos y sistemas

G) MUERTE

CRITERIOS CLINICOS PARA CHOQUE SEPTICO:

1.- Infección Bacteriana (documentada o evidencia clínica de un foco séptico). 2.- Vasodilatación periférica.(piel “rosada”) 3.- Fiebre > (38ºC) o < 36ºC 4.- Leucocitosis > 15,000 o Leucopenia < 4,000. 5.- Disminución de la TA Sistólica < 90mmHg ( e IC ) 6.-Requerimiento de drogas vasoactivas durante más de 12 Hs, después de una correcta reposición de volumen intravascular. 7.- Lactoacidosis (Lactato > 2mEq/l) - (Presencia-Dímero D) 8.- Oliguria ( < 20ml / hr) 9.- Alteraciones Mentales (Confusión).

CHOQUE SEPTICO

CRITERIOS HEMODINAMICOS:

1) Aumento del Gasto Cardiaco

2) Aumento del Indice Cardiaco

2) Abatimiento de la TA M y de la

Resistencia Vascular Periférica

3) Vasoconstricción Esplácnica y Pulmonar

4) Reducción de la diferencia de

oxígeno Arterio- Venoso.(en venas pulmonares)( A pesar del estado de circulación hiperdinámica y adecuado DO2,

el consumo corporal total de 02 (VO2), está disminuido en relación

a los elevados requerimientos metabólicos =>40% ).

VIAS COMUNES DEL ESTADO DE CHOQUE

SépticoSéptico CardiogénicoCardiogénico Obstructivo HipovolémicoHipovolémico

DisminuciónDisminución RVSRVS

DisfunciónDisfunción miocárdicamiocárdica

Dañomiocárdico

TaponamientoTaponamiento pericárdicopericárdico

HemorragiaHemorragia

MalaDistribu-MalaDistribu-

ción del Flujoción del Flujo

90%90%compensada compensada

10% des-10% des-compensadacompensada

Gasto C.Gasto C.Alto o NAlto o N

Reducción deReducción de la funciónla función sistólicasistólica

ReducciónReduccióndel llenadodel llenado

Reducción de Reducción de la precargala precarga

Bajo-GastoBajo-Gasto cardíacocardíaco

Disminución Disminución de la PAMde la PAM

CHOQUE

HipoperfusiónHipoperfusión tisular tisular


SEPSIS SEPSIS



Sin respuesta a intervenciones farmacológicasSin respuesta a intervenciones farmacológicas




SEPSIS SEPSIS







Sepsis con ≥ 2 fallos de Órgano-Sistemas• Cardiovascular• Renal• Respiratoria• Hepática• Hematológica - Coagulación• SNC• Acidosis metabólica inexplicada

Sepsis con ≥ 2 fallos de Órgano-Sistemas• Cardiovascular• Renal• Respiratoria• Hepática• Hematológica - Coagulación• SNC• Acidosis metabólica inexplicada

MODSMODS : :

““SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE”SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE”

Denota la presencia de una alteración funcional en un Denota la presencia de una alteración funcional en un órgano o sistema (en un paciente agudo),de tal órgano o sistema (en un paciente agudo),de tal

magnitud,que la homeostasis no puede ser mantenida magnitud,que la homeostasis no puede ser mantenida sin intervención.sin intervención.

MODS

Implica una progresiva y/o secuencial Implica una progresiva y/o secuencial disfuncióndisfunción órgano/sistémica individualórgano/sistémica individual, que habitualmente ocurre, que habitualmente ocurre en el orden siguiente ,en el orden siguiente , Disfunción :Disfunción :

a) Pulmonar b) Hepática c) Renala) Pulmonar b) Hepática c) Renal e) Digestiva f) Hematológica g) SNC etc.e) Digestiva f) Hematológica g) SNC etc.

DISFUNCIONES ORGANICASDISFUNCIONES ORGANICAS EN EN MODSMODS : :

DISFUNCION Hipo o Taquipnea. HipercapneaDISFUNCION Hipo o Taquipnea. Hipercapnea RESPIRATORIA Aumento de la Diferencia RESPIRATORIA Aumento de la Diferencia alveolar / arterial de Oalveolar / arterial de O22.- SIRPA.- SIRPA

DISFUNCION HEPATICA DISFUNCION HEPATICA Ictericia-Coagulopatía. EPSIctericia-Coagulopatía. EPS

DISFUNCION Oliguria-Hiperazohemia.BUN>36 DISFUNCION Oliguria-Hiperazohemia.BUN>36 RENALRENAL mmol.Creatinina sérica elevada. mmol.Creatinina sérica elevada. >310mcrmol/L>310mcrmol/L

DISFUNCION G I Hemorragia GI. IleoDISFUNCION G I Hemorragia GI. Ileo

DISFUNCIONES ORGANICAS ENDISFUNCIONES ORGANICAS EN MODS MODS

DISFUNCIONDISFUNCION Leucopenia-Plaquetopenia Leucopenia-PlaquetopeniaHEMATOLOGICA HEMATOLOGICA Anemia - C I D Anemia - C I D

DISFUNCION Hipotensión Art. Taquicardia DISFUNCION Hipotensión Art. Taquicardia ..CARDIOVASCULAR o fibrilación ventricular.CARDIOVASCULAR o fibrilación ventricular.

DISFUNCION DISFUNCION Nivel de Conciencia alterado Nivel de Conciencia alteradoNEUROLOGICANEUROLOGICA E.Glasgow < 6 E.Glasgow < 6

L A B O R A T O R I O

• Leucocitosis - Leucopenia

• Anemia

• Trombocitopenia

• VSG y PCR

• Urea – Creatinina

• Transaminasas / Bilirrubina

• Albúmina

• Alteraciones Hemostasia

• Lactato

• Procalcitonina


• Anemia

• Trombocitopenia

• VSG y PCR



• Albúmina


• Lactato

• Procalcitonina

S E P S I S L A B O R A T O R I O

Sensibles Pero

Inespecíficos

L A B O R A T O R I O


• Anemia

• Trombocitopenia

• VSG y PCR



• Albúmina


• Lactato

• Procalcitonina


• Anemia

• Trombocitopenia

• VSG y PCR



• Albúmina


• Lactato

• Procalcitonina

S E P S I S L A B O R A T O R I O

Traducen

Disfunción

Orgánica

Representan

mal pronóstico


• Anemia

• Trombocitopenia

• VSG y PCR



• Albúmina


• Lactato

• Procalcitonina


• Anemia

• Trombocitopenia

• VSG y PCR



• Albúmina


• Lactato

• Procalcitonina

Son precoces

+/- específicos

L A B O R A T O R I OS E P S I S L A B O R A T O R I O

BACTERIASBACTERIAS

INFECCION FOCALINFECCION FOCAL BACTEREMIABACTEREMIA

SEPSISSEPSIS

SINDROME DESINDROME DESEPSIS SEVERASEPSIS SEVERA

SHOCK SEPTICOSHOCK SEPTICOTEMPRANOTEMPRANO

SHOCK SEPTICOSHOCK SEPTICOREFRACTARIOREFRACTARIO

MODSMODS

R. I. P.R. I. P.

SEPSIS, MAS AL MENOSSEPSIS, MAS AL MENOSUNO DE LOS SIGUIENTESUNO DE LOS SIGUIENTES:

* CAMBIOS MENTALES* CAMBIOS MENTALES* HIPOXEMIA* HIPOXEMIA* LACTATO EN PLASMA * LACTATO EN PLASMA * OLIGURIA* OLIGURIA

SINDROME DE SEPSISSINDROME DE SEPSIS MAS:MAS:HIPOTENSION O POBREHIPOTENSION O POBRELLENADO CAPILLAR.LLENADO CAPILLAR. QUE TARDA MAS DE 12 H.QUE TARDA MAS DE 12 H.A PESAR DE LIQS. IV. Y A PESAR DE LIQS. IV. Y QUE REQUIERE APOYOQUE REQUIERE APOYOVASOPRESORVASOPRESOR

EVIDENCIA CLINICA DE INFECCIONEVIDENCIA CLINICA DE INFECCION MAS : MAS : * HIPERTERMIA / HIPOTERMIA* HIPERTERMIA / HIPOTERMIA* TAQUICARDIA* TAQUICARDIA* TAQUIPNEA* TAQUIPNEA* ALTERACIONES EN FORMULA B.* ALTERACIONES EN FORMULA B.

SINDROME DE SEPSISSINDROME DE SEPSISMAS :MAS :HIPOTENSION O POBREHIPOTENSION O POBRELLENADO CAPILAR QUELLENADO CAPILAR QUERESPONDE PRONTAMENTERESPONDE PRONTAMENTEA LIQUIDOS IV. Y/O INTER-A LIQUIDOS IV. Y/O INTER-VENCIONES FARMACOLOGICASVENCIONES FARMACOLOGICAS

CUALQUIER COMBINACION DE: CUALQUIER COMBINACION DE: * CID* CID* SIRPA* SIRPA* INSU.F RENAL AGUDA* INSU.F RENAL AGUDA* INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA* INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA*DISFUNCION CEREBRAL AGUDA*DISFUNCION CEREBRAL AGUDA

SEPSIS:SEPSIS: SECUENCIA SECUENCIA CLINICACLINICA

PROTEINA C REACTIVA

PROTEINA C REACTIVAMEDIDAS

GENERALES

MEDIDAS GENERALES

ATB ADECUADOATB ADECUADO

ARM SDRAARM SDRA

FOCO DE

ORIGEN

FOCO DE

ORIGEN

CONTROL GLUCEMIA

CONTROL GLUCEMIA

REANIMACION PRECOZ

REANIMACION PRECOZ

ESTEROIDES PARA SHOCK

ESTEROIDES PARA SHOCK

SEPSIS SHOCK SEPTICO

SEPSIS SHOCK SEPTICO

PRONOSTICO – MORTALIDAD !!!

I I ErradicarErradicar

MicroorganismosMicroorganismos

I I ErradicarErradicar

MicroorganismosMicroorganismos

IIIINeutralizarNeutralizar

ToxinasToxinasMicrobianasMicrobianas

IIIINeutralizarNeutralizar

ToxinasToxinasMicrobianasMicrobianas

IIIIIIModularModular

loslosMediadoresMediadores

IIIIIIModularModular

loslosMediadoresMediadores

Nido deNido deInfeccionInfeccion

AbscesosAbscesosCelulitisCelulitis

EndocarditisEndocarditisPeritonitisPeritonitis

PneumonitisPneumonitisPielonephritisPielonephritis

TorrenteTorrenteSanguíneoSanguíneo(Bacteremia)(Bacteremia)

Productos- BacterianosProductos- Bacterianos( endotoxinas,( endotoxinas,

exotoxinas,exotoxinas,peptidoglycanos )peptidoglycanos )

HongosHongosProtozoariosProtozoarios

Virus ?Virus ?

MediadoresMediadoresLiberadosLiberados

TNFTNF IL-1, IL-2, IL-6-8,IL-12IL-1, IL-2, IL-6-8,IL-12

ComplementoComplementoEndorphinasEndorphinasEicosanoidesEicosanoides

O-O-22 . . PAF . . PAFEndotelinaEndotelina

Oxido NítricoOxido NítricoHWKHWK

Efectos DirectosEfectos Directosal Miocardioal Miocardio

Depresión de FEDepresión de FEDilatación VIDilatación VI

Baja Distensibili-Baja Distensibili-daddad

EfectosEfectosPulmonares Pulmonares

yyPeriféricosPeriféricos

VasodilatacíónVasodilatacíón VasoconstricciónVasoconstricción

Insuficiencia Insuficiencia CirculatoriaCirculatoria

**Mala distribuciónMala distribucióndel torrente Sangdel torrente Sang..* Reducción / RVS* Reducción / RVS* Reducción / VO* Reducción / VO2 2

*Acidemia Láctica*Acidemia Láctica

IV.- Apoyo VitalIV.- Apoyo Vitalen Cuidadosen CuidadosIntensivos Intensivos

IV.- Apoyo VitalIV.- Apoyo Vitalen Cuidadosen CuidadosIntensivos Intensivos

SeveraSeveraDisminución Disminución

de la de la ResistenciaResistencia

VascularVascular

Sistémica Sistémica 20%20% Severa Severa DepresiónDepresión

Miocárdica Miocárdica 5%5%

DisfunciónDisfunciónOrgánicaOrgánica

MúltipleMúltiple 25% 25%

Hipotensión Hipotensión RefractariaRefractaria

Falla Falla OrgánicaOrgánicaMúltipleMúltiple

Reversión de laReversión de laHipotensiónHipotensión

Recuper.Recuper.MiocárdicaMiocárdica

RecuperaciónRecuperaciónSistémicaSistémica

MultiorgánicaMultiorgánica

R.I.P.

VIVOSVIVOS

50%

S E P S I S POS-ABORTO

TRATAMIENTO

Verdadera EMERGENCIA

Toma de muestras para cultivo (1° hora)

otras muestras según corresponda

ATB Rapidez (dentro de las 3 hs)

Correcta elección empírica (amplio espectro)

(Directamente relacionados con la morbilidad y mortalidad)

Drenaje del foco séptico (Cirugía, Legrado, Drenaje, etc)

(método c/ mejor relación riesgo/beneficio)

TRATAMIENTO

Verdadera EMERGENCIA

Toma de muestras para cultivo (1° hora)

otras muestras según corresponda

ATB Rapidez (dentro de las 3 hs)

Correcta elección empírica (amplio espectro)

(Directamente relacionados con la morbilidad y mortalidad)

Drenaje del foco séptico (Cirugía, Legrado, Drenaje, etc)

(método c/ mejor relación riesgo/beneficio)

1-3 Hs

S E P S I S

REANIMACION PRECOZ

Reposición Adecuada de Fluidos

Cantidad ??? (2 a 4 litros, o hasta PVC 8-12)

Tipo: Cristaloides vs Coloides o ambos

(ojo! regla 3:1)

Glóbulos Rojos (p/ Hto 30%, o Hb 9-10)

Sostén Inotrópico - Vasopresor

Para mantener contractilidad cardíaca

restablecer perfusión tisular

Dopamina, Dobutamina, Noradrenalina, Adrenalina.

REANIMACION PRECOZ

Reposición Adecuada de Fluidos

Cantidad ??? (2 a 4 litros, o hasta PVC 8-12)

Tipo: Cristaloides vs Coloides o ambos

(ojo! regla 3:1)

Glóbulos Rojos (p/ Hto 30%, o Hb 9-10)

Sostén Inotrópico - Vasopresor

Para mantener contractilidad cardíaca

restablecer perfusión tisular

Dopamina, Dobutamina, Noradrenalina, Adrenalina.

1-6 Hs

T R A T A M I E N T O

PROTOCOLO GENERAL DE MANEJO (CHOQUE SEPTICO)

I.-MANEJO HEMODINAMICOI.-MANEJO HEMODINAMICO

1.- Infusión rápida de volúmenes (Ringer Lactado) 1.- Infusión rápida de volúmenes (Ringer Lactado) 35 ml.x Kg. X Hora. hasta que PVC>12 mm agua. 35 ml.x Kg. X Hora. hasta que PVC>12 mm agua.

2.- Si TA permanece < 90 mmHg, se inicia infusión de2.- Si TA permanece < 90 mmHg, se inicia infusión de DDOPAMINAOPAMINA a dosis progresivas: 25mcgrs/Kg./minuto.a dosis progresivas: 25mcgrs/Kg./minuto.

3.- Si TA no se estabiliza, agregar 3.- Si TA no se estabiliza, agregar NOREPINEFRINANOREPINEFRINA

a dosis de 10 mcgr./a dosis de 10 mcgr./ Kg./ minuto.Kg./ minuto.

( ( Mantener Dopamina a “dosis Renal” 5 mcgrs.Kg. minuto)Mantener Dopamina a “dosis Renal” 5 mcgrs.Kg. minuto)

CHOQUE SEPTICO

5.- Si continúa la resistencia a elevación del Débito Cardíaco, infundir DOBUTAMIDA a dosis crecientes 5 a 20 mcgrs./Kg./min.

( Continúa Protocolo de Manejo Hemodinámico)

4.- 4.- Si los signos de choque no revierten a pesar de PVC >15,Si los signos de choque no revierten a pesar de PVC >15,

InstalarInstalar Sonda de Swan-GanzSonda de Swan-Ganz y continuar infusión de y continuar infusión de

líquidos hasta alcanzar 15 mmHg. (o hasta 18mm/Hg)-PWP. líquidos hasta alcanzar 15 mmHg. (o hasta 18mm/Hg)-PWP.

CHOQUE RESUELTO: CHOQUE RESUELTO:

a) TA sistólica > 100 sin Norepinefrina. a) TA sistólica > 100 sin Norepinefrina.

(Dopamina mantenerla 5 Mcg/Kg./minuto.Dosis renal)(Dopamina mantenerla 5 Mcg/Kg./minuto.Dosis renal)

b) Disminución del lactato < 2.5 mEq./1b) Disminución del lactato < 2.5 mEq./1

CHOQUE SEPTICO ( CONTINÚA MANEJO )

II.- ANTIBIOTICOTERAPIA.- (Casi siempre Empírica)

a) Dosis altas del antibiótico que cubra el mayor espectro posible:Imepemen /Silastatina

b) Combinación de dos ó 3 para buscar efectos sumativos y mayor cobertura. (Cefalosporina III + Metronidazol) (Ampi - Genta - Metro).

INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO

AGENTES ANTIMICROBIANOS (AGENTES ANTIMICROBIANOS (SURGICAL INFECTIONS SOCIETY)SURGICAL INFECTIONS SOCIETY)

I.-COMBINADOS I.-COMBINADOS ::a)Metronidazol o Clindamicina + Aminoglucosido (Amikacina)a)Metronidazol o Clindamicina + Aminoglucosido (Amikacina)b)Metronidazol o Clindamicina + Cefalosporina de 3ª G.b)Metronidazol o Clindamicina + Cefalosporina de 3ª G.c)Clindamicina + Aztreonam (Ausencia de toxicidad renal)c)Clindamicina + Aztreonam (Ausencia de toxicidad renal)

II.-AGENTES UNICOS:II.-AGENTES UNICOS:

A) Infecciones de gravedad moderada :A) Infecciones de gravedad moderada : a) Cefoxitin b)Cefotetan c) Cefmetazolea) Cefoxitin b)Cefotetan c) Cefmetazole b) Ticarcilina/Ac.Clavulánico e) b) Ticarcilina/Ac.Clavulánico e) CefpiromaCefpiroma

B) Infecciones Severas :B) Infecciones Severas : Imipenem / SilastinaImipenem / Silastina

S E P S I S

USO DE ESTEROIDES Beneficio con administración Dosis de Stress Hidrocortisona Reducción relativa de mortalidad de un 10%. Dosis Recomendadas 200 a 300 mg/d Hidrocortisona x 7 días (50 mg c/6 hs o 100 mg c/8hs)

PROTEINA C ACTIVADA RECOMBINATE HUMANA(DROTRECOGIN ) Estudio PROWESS disminución del riesgo absoluto de muerte del 6.1 % y una disminución relativa de aproximadamente 20 %. Contraindicaciones: igual que para anticoagulación. Pacientes en alto riesgo de muerte - APACHE II > 25 o SOFA > 6 - MODS asociado a Sepsis - SDRA inducido por Sepsis

USO DE ESTEROIDES Beneficio con administración Dosis de Stress Hidrocortisona Reducción relativa de mortalidad de un 10%. Dosis Recomendadas 200 a 300 mg/d Hidrocortisona x 7 días (50 mg c/6 hs o 100 mg c/8hs)

PROTEINA C ACTIVADA RECOMBINATE HUMANA(DROTRECOGIN ) Estudio PROWESS disminución del riesgo absoluto de muerte del 6.1 % y una disminución relativa de aproximadamente 20 %. Contraindicaciones: igual que para anticoagulación. Pacientes en alto riesgo de muerte - APACHE II > 25 o SOFA > 6 - MODS asociado a Sepsis - SDRA inducido por Sepsis


S E P S I S

CONTROL DE GLUCEMIA Mantener la glucemia < 150 mg/dl (mejor entre 80 y 110 mg/dl) Emplear infusiones continuas de insulina y glucosa. Monitoreo de glucosa inicial cada 30 - 60 min.

luego de estabilizado cada 4 hs. Beneficio: mejoría de supervivencia / Riesgo: Hipoglucemia

CONTROL DE GLUCEMIA Mantener la glucemia < 150 mg/dl (mejor entre 80 y 110 mg/dl) Emplear infusiones continuas de insulina y glucosa. Monitoreo de glucosa inicial cada 30 - 60 min.

luego de estabilizado cada 4 hs. Beneficio: mejoría de supervivencia / Riesgo: Hipoglucemia


III.- MANEJO QUIRURGICO

= ELIMINACION O DRENAJE DE FOCO SEPTICOS=

En abdomen :

a) Lavado Peritoneal (habitualmente repetitivo) b) Debridación y drenaje de Abscesos

peritoneales (Sepsis Intraabdominal). c) Debridación de abscesos en otras regiones

CHOQUE SEPTICO

V.-OTROS MANEJOS. (?)

1.- Descontaminación del Intestino

2.-a) Glucagon------b) Factor de crecimiento.

3.- Inhibidores de la Inflamación: Ibuprofen.

4.- Moduladores de la Coagulación: Antitrom- bina III.

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fisiopato. sirs, sepsis, shock, fomss

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