GLAUCOMAUNIVERSIDAD DE GUAYAQUILKaren Sarmiento Segarra

HUMOR ACUOSO

FISIOLOGÍA DEL HUMOR ACUOSO

MECANISMOS DE FORMACIÓN DEL HUMOR ACUOSO

1. Secreción activa.

2. Ultrafiltración.3. Difusión.4. Actividad de laanhidrasa carbónica.

ANATOMÍA DE LOS CANALES DE DRENAJE DEL HUMOR ACUOSO

1.- Trama trabecular• Trama uveal• Trama

corneoescleral• Trama endotelial.2.- Canal de Schlemm

DRENAJE DEL HUMOR ACUOSO

GLAUCOMA: DEFINICIÓN

Clásica: Aumento de la PIO que lleva al daño del nervio

óptico y del campo visual.

Moderna: Neuropatía óptica anterior, crónica, evolutiva, multifactorial en donde el

factor más importante es el aumento de la PIO

GLAUCOMA: CLASIFICACIÓN

a) Pretrabecular b) Trabecular c) PostrabecularPor su origen:

Congénito

Adquirido

Primario

Secundario

CLASIFICACIÓN

PRIMARIOS

Congénito verdadero

Infantil

Juvenil

ASOCIADOS

Síndrome de Axenfeld Rieger

Síndrome de Peters

Aniridia

GLAUCOMA CONGÉNITO

GLAUCOMA CONGÉNITO PRIMARIO

CLASIFICACIÓN

Glaucoma congénito verdaderoGlaucoma infantilGlaucoma juvenil

SIGNOS CLÍNICOS

Turbidez corneal.Buftalmos.Grietas en la membrana de Descemet.

Excavación de la papila óptica.

EVALUACIÓN INICIAL

La PIOLos DIÁMETROS CORNEALESLa GONIOSCOPIA

CIRUGÍA

SÍNDROME DE AXENFELD-RIEGER

Anomalía de AxenfeldAnomalía de RiegerSíndrome de Rieger

ANOMALÍA DE AXENFELD

1.- Gonioscopia: embriotoxon posterior2.- Glaucoma es raro

ANOMALÍA DE RIEGER1. Biomicroscopia con lámpara de

hendidura Embriotoxon posterior Línea de Schwalbe puede estar desprendida

dentro de la cámara posterior. Hipoplasia del estroma del iris, corectopia,

seudopolicoria y ectoprión de la úvea

2.- Gonioscopia: anomalía de Axenfeld.3.- Glaucoma se presenta en 50%.

SÍNDROME DE RIEGER

1. Anomalías dentales.

2. Anomalías faciales.

3. Otras anomalías.

ANOMALÍA DE PETERS

Bilateral en el 80%.Migración defectuosa de las

células de la cresta neural.Herencia autosómica recesiva.Glaucoma en 50%.

SIGNOS CLÍNICOS

ANIRIDIA

Bilateral.Desarrollo neuroectodérmico

anormal.Mutación de un gen.Glaucoma frecuente y difícil de

controlar.

SIGNOS CLÍNICOS Nistagmo y fotofobia. Mínima, parcial o total. Lesiones corneales. Cambios lenticulares. Fondo de ojo.

TRATAMIENTO

Lentes de contacto opacas.Lubrificantes tópicos.Cirugía de catarata.

GLAUCOMA SECUNDARIO

Existe otra enfermedad que provoca que suba la presión del globo ocular.

Puede ser: uveítico, traumático, por tumores, por pseudoexfoliación, neovascular, capsular, relacionado con el cristalino: facolítico y facomórfico.

GLAUCOMA TRAUMÁTICO

Se produce por división de la porción longitudinal de la circular del músculo ciliar y por la desinserción de las fibras musculares del espolón.

GLAUCOMA NEOVASCULAR

Neovasos se ubican en el seno camerular, proliferan sobre una lámina conjuntiva hasta la línea de Schwalbe.

Conforman una red compacta que produce la sinequia de la pared interna y externa del seno, cerrándolo.

GLAUCOMA UVEÍTICO

Se produce por sinequias anteriores en el seno camerular.

Pueden ser primarias o secundarias: iris bombé.

GLAUCOMA SECUNDARIO A TUMORES

Células tumorales se implantan e infiltran las trabéculas y el sistema de drenaje, embolizando el canal de Schlemm y los colectores.

GLAUCOMA ASOCIADO A PSEUDOEXFOLIACIÓN CAPSULAR

Aparición de material exfoliativo que se deposita en la cámara anterior del cristalino y sobre el borde pupilar.

Línea de Sampaolesi

GLAUCOMA FACOLÍTICO

Se produce por asociación de una catarata hipermadura.

Causado por obstrucción trabecular por proteínas solubles de elevado peso molecular.

GLAUCOMA FACOMÓRFICO Desencadenado por una catarata intumescente. Historia de afectación gradual de la visión o un

incremento de la miopía. Similar al GPAC.