Cambiando los Paradigmas en el Manejo del Dolor Crónico

II Congreso Conjunto APS y Medicina Familiar

Dra. Marisol Ahumada

Dra. Marisol Ahumada

Anestesióloga y Algóloga,

Ministerio de Salud – Instituto Nacional del Cáncer

Vicepresidenta ACHED

Experta invitada

¿Soy ciudadano chileno(a)?

1. 2.

10%

90%1. Sí

2. No

Controversias en el abordaje del dolor crónico

En relación al dolor agudo y crónico:

1. 2. 3. 4. 5.

8%

19%

72%

2%0%

1. El dolor agudo es un síntoma, el dolor crónico una enfermedad.

2. El dolor crónico puede tener componente neuropático.

3. Ambos se tratan de la misma manera.

4. Todas son correctas.

5. Sólo A y B son correctas.

¿Cómo aborda usted farmacológicamente el dolor crónico moderado a severo?

A. B. C. D. E.

38%

13%

33%

10%

6%

A. Inicio con AINE.

B. Los opioides son la base del tratamiento.

C. Asocio opioides y terapias coadyuvantes (ej. anticonvulsivantes, antidepresivos).

D. Todas son correctas.

E. Sólo B y C son correctas.

Si los opioides son la base farmacológica para el abordaje del dolor crónico de moderado a severo, según su opinión ¿Cuál es la PRINCIPAL razón que podría limitar su uso?

1. 2. 3. 4. 5.

7%9%

18%

9%

56%1. Todos son adictivos.

2. No me siento seguro de prescribirlos por la alta cantidad de Eventos Adversos.

3. Falta de conocimiento en el tratamiento con opioides.

4. Requieren receta-cheque.

5. Son de alto costo.

¿Cuál sería el abordaje adecuado para el dolor crónico?

A. B. C. D. E.

7%

0%

91%

0%2%

A. Terapia farmacológica óptima.

B. Rehabilitación.

C. Intervencionismo.

D. Terapia psicológica.

E. Abordaje multidisciplinario.

Cambiando los Paradigmas en el Manejo del Dolor Crónico

II Congreso Conjunto APS y Medicina Familiar

Dra. Marisol Ahumada

Declaración de Conflicto de Intereses

Declaro haber recibido honorarios de parte de Grünenthal

Chilena Ltda. por esta conferencia.

¿Qué es el Dolor Crónico?

12

Definición Temporal de Dolor

Daño

El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable

acompañada por una lesión tisular real o potencial

Dolor agudo (<3 meses)

• Usualmente hay un daño tisular

evidente

• Función protectora

• Incremento de la actividad del

sistema nervioso

• El dolor se resuelve después de la

curación

Dolor crónico (≥3 meses)

• Dolor va mas allá del período de

curación esperado

• El dolor NO tiene un propósito útil

• Cambios en la señalización y

detección del dolor

• Dolor se mantiene, provocando

deterioro de la salud y de la función

Aschenbrenner. In: Aschenbrenner and Venable, eds. Drug Therapy in Nursing. 3rd Ed. Philadelphia, PA: LWW. 2009:373–398.

IASP Task Force on Taxonomy. In: Merskey and Bogduk, eds. Classification of Chronic Pain. Seattle, WA: IASP Press.1979:249–52

Evaluación Clínica

Evaluación del Dolor

Herramientas unidimensionales

• Escala de Puntuación

Numérica

• Escala Visual Análoga (EVA)

• Escala Verbal Análoga

(EVERA)

Herramientas multidimensionales

• BPI

• SF-36/SF-12

• WOMAC

• EuroQoL/EQ-5D

• PainDETECT

• LANSS

La escala numérica permite al médico clasificar el dolor por su

intensidad, permite estimar el grado de discapacidad y es un

indicador de mejoría o no, a través del tiempo de tratamiento

http://pain.about.com/od/testingdiagnosis/ig/pain-scales/Numerical-Scale.htm

Clasificación de Dolor - según Intensidad

Von Korff In Turk and Melzack, eds Handbook of Pain Assessment. 3rd Edition. New York, NY: Guildford Press. 2011:455–73

a. 0–4%

b. 5–14%

c. 15–24%

d. 25–29%

e. 30–35%

0 1 2 3 4 5 6 7 8 10 9

Nivel actual del dolor Sin dolor

El peor dolor imaginable

Leve Moderado Severo

Escala Visual Análoga-EVA-

0 10

Lo actual

Mayor conocimiento tipos de dolor,

mecanismos involucrados, vías del

dolor

Las vías de la señal del dolor

Estructuras están involucradas:

• Nociceptores Periféricos

• Médula Espinal

• Vías Ascendentes

• Cerebro

• Vías Descendentes

Procesamiento de las Señales de Dolor

El proceso del dolor involucra:

• Transducción

• Transmisión

• Modulación

• Percepción del Dolor

Asta Dorsal

Aferencia

Estímulo

Eferencia

Motoneurona

Asta Anterior

Placa Motora

Modulación y Control del Dolor

Médula espinal – 1er nivel de transmisióndel dolor

Vía ascendente

• Fibras nerviosas sensoriales

ascendentes de la periferia

• Cambio a la segunda neurona

sensorial

Vía descendente

• Señales que descienden desde

los niveles más altos

• Respuesta motoneuronal

• Modulación del dolor

Vía ascendente

De los nociceptores periféricos al

CNS

A: Transmisión por fibras nerviosas A-δ y C

B: Excitación de la neurona (reflejo), no es

parte de las vías ascendentes

C: Relevo Talámico

D: Percepción del dolor en la corteza

(cognitiva y emocional)

E: Formación reticular, excitación

hipotalámica

(reacción motora /endocrina)

La participación del cerebro

Tálamo: diseminación de las señales a varias áreas del cerebro

Percepción del dolor en la corteza cerebral

Sistema Límbico: contenido emocional

Sustancia gris periacueductal: modulación descendente del dolor

Vía descendente

Circuito de realimentación para la modulación

de las señales de dolor

1: Impulso Cortical/subcortical

2: Impulsos a la zona periacueductal

3: Núcleo pigmentado (Sist inhibidor NA)

4: Núcleo de Rafé (Sist inhibidor 5-HT)

5: Sinapsis Inhibitoria en la espina dorsal

6: Tracto espino-talámico ascendente

7: Neurona motora refleja

Manejo del Dolor Crónico

de acuerdo al Tipo de Dolor

Optimización y Efectividad de Tratamiento

En los centros de atención de

práctica clínica, el 50% de los

pacientes con dolor crónico

no experimentan suficiente

alivio del dolor

El resultado terapéutico está comprometido por las altas

tasas de abandonos del tratamiento en relación con la

Tolerabilidad y Falsas Expectativas

Clasificación de Dolor – según Etiología

El dolor puede ser Nociceptivo, Neuropático o con ambos

componentes involucrados

Dolor Nociceptivo es causado por la presencia

de un estímulo doloroso en

los nociceptores

El dolor incluye

ambos

componentes

Dolor Neuropático Dolor causado por una

lesión o enfermedad del

sistema somatosensorial

• Predominantemente regulado por el sistema opioide

• Responde bien a analgésicos

• Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas y opioides

• Dolor intenso que puede acompañarse de otros fenómenos dolorosos

• En ocasiones tiene una respuesta desproporcional al estímulo

• Asociado con comorbilidad severa y pobre calidad de vida

Ejemplos de Dolor Nociceptivo y Neuropático

Dolor Nociceptivo

Causado por daño tisular actual o potencial y estímulo

doloroso en el nociceptor

Predominantemente regulados por el sistema opioide

Responde bien a los Analgésicos:

• Ej. Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas y opioides

Dolor Neuropático

Dolor en asociación con una lesión del sistema nervioso somatosensorial

Respuesta desproporcional al estímulo dado

Puede acompañarse de otros fenómenos de dolor como alodinia.

Asociado con comorbilidad severa y pobre calidad de vida

Dolor Inflamatorio

Dolor espontáneo más hipersensibilidad al

daño tisular y la inflamación

Inflamación permite protección,

cicatrización y reparación de los tejidos

A menudo es lentamente reversible

Ej. Artritis Reumatoide

Dolor Disfuncional

Dolor con hipersensibilidad que resulta de un proceso central anormal ante un estímulo normal

Ocurre sin estímulo nocivo identificable o daño del sistema nervioso

Balance alterado de Excitación e Inhibición en las vías centrales

Dolor disfuncional y dolor neuropático comparten algunas características comunes

Ej.Fibromialgia

Cronificación del Dolor

Mecanismos fisiopatológicos más importantes:

Modulación endógena del dolor está suprimida

Contribución del sistema opioide está reducida

Inflamación aguda juega un papel clave en el desarrollo de

dolor crónico

Sensibilización

periférica

Actividad

exagerada de los

nociceptores

Sensibilización

central

Excitación excesiva

de las neuronas

medulares y

supramedulares

Sensibilización Periférica

Liberación mediadores

de la inflamación

Liberación de

neuropétidos (sust. P, CGRP)

H+ como parte de la

respuesta inflamatoria

Producción potenciales

de acción

Las fibras nerviosas reaccionan frente al daño

Fibra C

Sustancia P

CGRP

Neurokinina A

Fibra C

Mastocito

Capilar

Fibra C

Sustancia P

CGRP

Neurokinina A

Prostaglandina

Bradiquinina

Histamina

Prostaglandina

Bradiquinina

Histamina

Histamina

Piel

Sensibilización Central

Excitación excesiva neuronal

medular y supramedular

Activación receptores NMDA

(“wind-up”)

Cambio estructural

Activación espontánea

Respuestas estimuladoras

Cambios plásticos en las neuronas centrales frente a un estímulo doloroso persistente

Neurona

Receptores

NMDA activados

Receptores

NMDA activados Glutamato

Fibra C

Fibra C

Tratamiento del Dolor Componente Nociceptivo y Neuropático

Los opioides son los únicos compuestos que actúan en el

dolor crónico tanto con componente Neuropático como con

componente Nociceptivo

Componente

Neuropático (NP)

Componente

Nociceptivo (NC)

+

+

+

O

-

O

+

No Opioides (AINE)

Opioides Débiles

Opioides Potentes

Analgésicos

(Antidepresivos/Antiepilépticos)

Parcialmente Efectivo + Efectivo - Sin Acción relacionada con el Mecanismo-NP

O

Estrategias Terapéuticas

Estrategias del Tratamiento Multimodal

Medicina de Rehabilitación,

Fisioterapia

y Deporte

Terapia Psicológica

Educación de los Pacientes

Terapia Intervencionista;

Estimulación Periférica

Tratamiento

Farmacológico

Óptimo

Analgésicos No Opioides: AINE

Fosfolípidos de la

membrana celular

Fosfolipasa A2

Ciclooxigenasa

Ácido

araquidónico

Prostaglandinas

PGG2, PGH2

PGE2, PGI2

Tromboxano

Uso de AINE en Dolor Crónico

La mayoría de los pacientes crónicos son tratados con

AINE

Alrededor del 70% de los casos tratados con AINE,

tratamiento debe cambiarse debido a un control

inadecuado del dolor

Uso crónico de AINE está asociado con alto riesgo de

Efectos Secundarios graves como el sangrado GI

Rodriguez. Rev Soc Esp Dolor 2006;13:525–32

Breivik. Eur J Pain 2006;10:287–333

Órgano o sistema Factores de Riesgo AINE COXIB

Gastrointestinal

Antecedentes de sangrado o perforación intestinal relacionada al uso de AINE

Antecedentes de Úlcera péptica y sangrado

Sangrado activo por Úlcera péptica

Contraindicado Contraindicado Contraindicado

Precaución

Precaución Contraindicado

Cardiovascular

Falla cardiaca severa

Infarto del Miocardio

Antecedente de Hipertensión Arterial e Infarto

Contraindicado Precaución Precaución

Contraindicado Contraindicado Precaución

Riesgos Asociados a Analgésicos No Opiodes

Adapted from EMEA-Statements of 17th October 2005/ of 27th June 2005 for use of the NSAIDs/selective COX-2 inhibitors of relating to cardiovascular and gastrointestinal safety (emea.europa.eu/pdfs/human/press/pr/34345605e.pdf and 20776605en.pdf)

Mortalidad asociada a uso de AINE

Adaptado de Singh G, Triadafilopoulos G. “Epidemiology of NSAID induced Gastrointestinal Complications”.

The Journal of Rheumatology, 1999; 26(S56):18-24

Otros analgésicos no opioides:

Paracetamol y metamizol

Paracetamol • Analgésico, antipirético, sin efectos antiinflamatorios

• Riesgo de daño tóxico hepático

Metamizol • Analgésico, antipirético, y efectos antiinflamatorios leves

• Acción antiespasmódica (utilizado en el dolor cólico)

• Riesgo de agranulocitosis alérgica después de inyección i.v.

Terapia Opioide

Frich LM, Borgbjerg FM. Pain and pain treatment in AIDS patients: a longitudinal study. J Pain Symptom Manage. 2000; 19:339-347.

Quigley C. Cochrane Database Syst Rev: 2004; 3:CD004847

© 2007, Ewan D. McNicol, RPh

Es la terapia usual de primera línea para:

• El dolor agudo severo

• El dolor crónico de moderado a severo relacionado con cáncer, VIH o enfermedad terminal

El uso a largo plazo de la terapia opioide en diversos síndromes dolorosos está aumentando:

• La evidencia reciente va en aumento

• Es aceptada por los especialistas de dolor

Papaver somniferum

Fenantrénicos

............Morfina (10%)

............Codeína (0,5)

............Tebaína (0,2)

Bencilisoquinolínicos

Papaverina (1)............

Narcotina (6)..............

Narceína (0,3)............ CH2

*Autor de la diapositiva Dr. Juan Micó, presentada en VI Congreso Chileno de dolor Viña del Mar, 2006

Analgésicos Opioides

Clasificación de la OMS

• Opioides débiles

(ej. tramadol, codeína)

• Opioides fuertes

(ej. morfina, oxicodona,

fentanilo)

Eficacia

• Principalmente efectivos

en el dolor nociceptivo

• Parcialmente efectivos en

el dolor neuropático

Receptores y efectos opioides

receptores

Efectos

posiblemente

desencadenados

Analgesia

Depresión

respiratoria

Estreñimiento

Euforia

Miosis

Vómitos

Analgesia

Diuresis

Disforia

Alucina-

ciones

Hiper-

algesia?

¿Analgesia?

¿Ansiólisis?

¿Menos

depresión

respiratoria?

¿Analgesia?

¿Ansiólisis?

¿Hiper-

algesia?

Célula

Afinidad por receptores

Se necesita una unión estable para desencadenar un efecto

Cuanto más persistente es la unión, mayor es la duración del efecto

Célula Afinidad=

estabilidad de la unión

receptor-ligando

Categoría de Opioides

MU KAPPA DELTA

Afinidad Actividad Afinidad Actividad Afinidad Actividad

Agonistas Puros Morfina, metadona, tramadol, fentanilo

+++ +++ ++ +++ + +

Agonistas Parciales Buprenorfina

++++ ++ ++++ 0 + +

Agonistas-Antagonistas Pentazocina

+++ ++ +++ +++ +++ +++

Antagonistas Puros Naloxona, naltrexona

++++ 0 ++++ 0 + +

Recomendaciones de Analgésicos opioides

Tratamiento de dolores moderados a graves de:

cáncer

VIH/SIDA

cirugía

accidentes tráficos y otras urgencias

anemia falciforme

dolores crónicos

51

52

Calculadas a partir de:

• mortalidad de cáncer + HIV + lesiones

• con factor de corrección por todas causas de dolor

Necesidades de analgésicos opioides (morfina equivalente)

Dados no publicados: "Scholten W, Determining the consumption of opioids and the need for opioid analgesics at country, regional and global level"

Necesidades calculadas Uso Actual

(datos 2007)

Perú 7.314 kg/año 50,3 kg/año (0,7%)

Chile 3.376 kg/año 135,1 kg/año (4%)

México 14.503 kg/año 198,6 kg/año (1,4%)

Consumo de Morfina en América Latina

El consumo de morfina en América Latina es más bajo que la media mundial

Source: Pain and Policy Studies Group

Chile Costa Rica Brasil Colombia Perú México Venezuela

Adequacy of opioid analgesics consumption

(2007)

Barreras: Disponibilidad y acceso

Miedo a la adicción a los

opioides

Falta de capacitación de los

profesionales de salud

Leyes y reglamentaciones

excesivamente estrictas

Miedo al uso inadecuado

55

JIFE 1995, 2007

Cantidad insuficiente de opioides

importados o elaborados por el

pais

Costo

Reticencia a recetar o almacenar

opioides que surge por el miedo a

las consecuencias legales

Falta de políticas nacionales

Pacientes

56

JIFE 1995, 2007

Barreras: Disponibilidad y acceso

Estadística de Equivalencia de Morfina(ME) -una fotografía más completa-

http://www.painpolicy.wisc.edu/

El bajo consumo de morfina en la mayoría de los países es un

indicador de un tratamiento para el dolor inadecuado

Sin embargo, otros terapias analgésicas y formulaciones han

emergido en los mercados globales en los últimos 20 años

PPSG desarrolló la estadística de equivalentes de morfina (ME)

(fentanilo, hidromorfona, metadona, morfinaine, oxycodona,

petidina)

Perfil por País www.painpolicy.wisc.edu/internat/countryprofiles.htm

Consumo De Morfina Equivalente

Consumo Global de Opioides en

Equivalencia de Morfina Total, 2010

mg/persona

Adyuvantes para el Tratamiento del Dolor

• Perfil favorable de seguridad y ECA* positiva en neuralgia postherpética/neuropatía diabética

• Aprobación de FDA sólo para neuralgia postherpética

• Dosis usual efectiva: 600-3.600 mg/día y a veces dosis superiores

• Modula subunidad alfa2-delta de canales Ca+ dependientes de voltaje en SNC, pero su mecanismo de acción es desconocido

Gabapentina

• No hay interacciones importantes con otros medicamentos (efectos aditivos en el SNC con otros depresores)

• Efectos adversos: mareo, somnolencia, edema periférico, visión borrosa

Pregabalina

* ECA: Estudios Controlados Aleatorizados Luo. J Pharmacol Exp Ther 2002;303:1199–205.

Inhibidores selectivos de recaptura y ATCs

Mecanismo de acción

• Inhibición de la recaptura de

norepinefrina y serotonina (5-HT)

Efectos adversos

• Anticolinérgicos, cardiovasculares,

centrales, trastornos sexuales,

fallo de la función hepática

• SSRIs y SNRIs provocan menos

efectos secundarios que los ATCs

(ej. náusea, vómito, constipación,

somnolencia)

Eficacia en el dolor

• Dolor neuropático

• Síndrome doloroso regional

complejo

• Cefalea tensional

Neurona

descendente

Neurona

Cerebro

Norepinefrina

Serotonina

Subtratamiento

y Círculo Vicioso

en el Manejo del Dolor Crónico

Definición

Subtratamiento y Círculo Vicioso

Se refiere a aquellos casos en los cuales las estrategias

terapéuticas aplicadas son insatisfactorias. Aunque el dolor

tiene una presencia muy importante en la sociedad, su

tratamiento parece no ser adecuado (Breivik, 2006).

64

Subtratamiento y Círculo Vicioso

Los médicos suelen subtratar el dolor porque, hasta cierto

punto, el dolor no encaja en su enfoque científico de la

práctica médica, ya que:

El dolor es subjetivo

Es habitual que no se conozca bien la base causal del

dolor

El dolor suele verse como un síntoma, y no como una

enfermedad

65

Limitaciones del Manejo Farmacológico del Dolor

Manejo del Dolor Crónico

Suficiente

Insuficiente

Aceptable

Inaceptable

Alivio del Dolor Tolerabilidad

Pacientes con dolor crónico suspenden su tratamiento opioide

más frecuentemente debido a EA que a falta de eficacia

Resultados de once estudios clínicos en investigación de opioides en el nivel III

de la escalera de la OMS

Resultado

Discontinuación del Tratamiento

Moore and McQuay. Arthritis Res Ther 2005;7(5):R1046‒51

Kalso, et al. Pain 2004;112:372–80

Razones de Discontinuación Razones de Discontinuación

Dis

co

nti

nu

ac

ión

%

Dis

co

nti

nu

ac

ión

%

Falta de

eficacia

Falta de

eficacia

Eventos

adversos

Eventos

adversos

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

Kalso, et al. Pain. 2004;112:372–80

n = 225 n = 673 n = 673 n = 627 n = 602 n = 673

Cu

alq

uie

r E

A

Estr

eñ

imie

nto

Ná

use

a

So

mn

ole

ncia

Vó

mito

Mare

o

Pa

cie

nte

s (

%)

~80% pacientes

experimentan ≥1 EA

Más frecuentes:

•Estreñimiento (41%)

•Náusea (32%)

Eventos Adversos inducidos por Opioides

69

(ej., substancia o dosis

errados,

componente NP, otras

razones)

Incrementan los EAs

debido a baja

tolerabilidad.

Farmacocinética

Farmacodinámica

Círculo vicioso y Abandono del Tratamiento

Mala Calidad de Vida

Desarrollo de tolerancia

analgésica

(La misma dosis de una

sustancia reduce su efecto

analgésico)

Tratamiento

Lumbalgia Crónica

Curso Natural de Lumbalgia

Adapted from: Frank et al. Spine. 1996;21:2918–2929

I. Fase Aguda

Rápida recuperación en el

primer mes para la

mayoría de los pacientes

II. Fase Subaguda

Tasa de recuperación entre

1 y 3 meses

III. Fase Crónica

Muy pocos pacientes se

recuperan después de 3

meses

100%

80%

60%

40%

20%

0% 10 0 20 30 40 50 5 15

Semanas desde que inicia el dolor

Empleados sin trabajar

Agudo

Subagudo

Crónico

Etiología de la Lumbalgia

No específica Específica

› Trastorno funcional a través de la

carga de peso y equipo incorrecto

(mecánica)

› Síndrome de irritación de la raíz

nerviosa y compresión › Radicular ~ 5%

› Dolor prolongado › Extra vertebral

› Visceral

› Prolapso del disco intervertebral › Metabólico

› Osteoporosis

› Fractura

› Dolor somatomorfo / fibromialgia

› Maligna › Tumor primario

› Metástasis

› Inflamatoria › Reumática

› Infección

90% de los casos son no-radicular

y pseudo-radicular 10% de los casos

Chou, et al. Ann Intern Med 2007;147:478–91

Clasificación de la Lumbalgia

DiDuro J. Dynamic Chriopractic.2009;27.

Costigan, et al. Annu Rev Neurosci 2009;32:1–32

Mecanismos del dolor de

espalda crónico

Dolor de espalda

nociceptivo

ej. osteoporosis

Dolor de espalda

nociceptivo -

inflamatorio

ej. Síndrome Facetario

Dolor de espalda

neuropático

ej. síndrome radicular

Dolor disfuncional

de espalda

ej. fibromialgia Dolor de origen mixto

No hay lesión o

inflamación del

sistema nervioso

Daño neuronal

involucrado

Expresión de

plasticidad

desadaptación

• Sensibilización

periférica

• Sensibilización

central

No hay un daño

neuronal evidente

ej. dolor de espalda no

específico, estenosis

de canal

Sobreposición de los

componentes

• Dolor neuropático

• Dolor nociceptivo

Componente Neuropático

se relaciona con Intensidad del Dolor

77% de los pacientes con lumbalgia crónica severa se

sospecha de un componente neuropático

Adapted from Freynhagen, et al. Curr Med Res Opin 2006;22:1911–20

Evaluación conforme al

cuestionario painDETECT

Principalmente neuropático

19

Desconocido

13–18

Principalmente nociceptivo

≤12

Leve Moderado Severo

Figura adaptada de Freynhagen et al. 2006

Diagnosticando la Lumbalgia

Diagnóstico primario para la lumbalgia:

Descubrir causas físicas del dolor, en particular, si esta requiere

tratamiento específico inmediato (banderas rojas)

Comprobar el dolor y el desorden funcional

Identificar los factores presentes para riesgo de cronificación del dolor

(banderas amarillas)

Obtener evidencia objetiva, síntomas físicos y/o alteraciones de

funcionamiento:

• Lumbalgia no-específica

• Lumbalgia con radiculopatía o estenosis espinal

• Lumbalgia con otra causa potencial

Un componente clave de la historia de los pacientes debe ser la

evaluación de factores psicosociales los cuales predicen para

lumbalgia crónica incapacitante

Chou, et al. Ann Intern Med 2007;147:478–91.

Van Tulder, et al. Eur Spine J 2006;15(S2):S169–91

Banderas Amarillas y Dolor Crónico

Los factores psicosociales incrementan el riesgo para desarrollar o

perpetuar dolor crónico y la discapacidad a largo plazo

Factores psicosociales de riesgo

• Actitud inapropiada y creencias acerca de la lumbalgia

• Conducta inapropiada hacia el dolor

• Problemas relacionados con el trabajo o aspectos de compensación postural

• Problemas emocionales

Van Tulder, et al. Eur Spine J 2006;15(S2):S169–91

Banderas Rojas y Dolor Crónico

Identificar causas físicas potenciales de síntomas requiriendo

tratamiento específico inmediato

• Edad <20 años o >55 años

• Historia reciente de violencia y trauma

• Dolor no mecánico progresivo, que no cede con el descanso

en la cama

• Dolor torácico

• Paciente con malestar generalizado

• Pérdida de peso inexplicable

• Historia de tumoración maligna

• Uso prolongado de corticoesteroides

• Síntomas neurológicos extendido

(incluyendo síndrome de cauda equina)

• Deformidad estructural

• Fiebre

• Abuso de drogas, inmunosupresión, VIH

Van Tulder, et al. Eur Spine J 2006;5(S2):S169–S191

Examen del Paciente con Lumbalgia

Test de Lasègue

(Test de la pierna

extendida) para

diagnosticar la

irritación de la

raíces nerviosas

Test Schöber

medidas de

flexibilidad de la

espina de FABER

(Flexión Abducción

Externa Rotación)

esta prueba es

utilizada para

diferenciar los

problemas

lumbares espinales

de patología

primaria de cadera

Pedir al paciente

caminar sobre los

talones y dedos,

intentar

inclinaciones

pélvicas y rango

de movimiento del

tronco, sentarse

en el suelo con las

piernas estiradas y

otros

Las imágenes

pueden ser

hechas en

pacientes con

déficit neurológico

severo o

progresivo o con

signos de

radiculopatía o

estenosis espinal

Chou, et al. Ann Intern Med 2007;147:478–91.

Van Tulder, et al. Eur Spine J 2006;15(S2): S169–91

Manejo de Lumbalgia Aguda y Crónica

El manejo de la lumbalgia aguda y crónica es diferente

Lumbalgia aguda

Física:

Estimular al movimiento tan pronto

como sea posible

El descanso breve en cama alivia el

dolor

Aplicación de calor/frío

Terapia física

Farmacológico:

Analgésicos

Co-analgésicos

Estimulación:

TENS

Acupuntura

Lumbalgia crónica

Tratamiento con medicamentos:

Ej. paracetamol, AINE, opioides débiles,

opioides fuertes, relajantes musculares,

ATCs and IRNs

Tratamiento no farmacológico:

Ej. ejercicio controlado, terapia de

relajación, ergoterapia, educación al

paciente, terapia conductual

Multimodal a largo plazo:

Orientado individualmente a los síntomas

actuales y a las causas fisiopatológicas

Intervencional:

Ej. Cirugía, bloqueos

Resumen en Lumbalgia Crónica

Alta prevalencia y conlleva elevada carga socio-económica y

clínica

Frecuentemente es no-especifica en su naturaleza

Componente neuropático se correlaciona con dolor más intenso

Historia clínica y examen físico son claves para identificar las

causas potenciales

Manejo debe ser multimodal

Evidenciar el impacto del dolor crónico para el paciente y la sociedad, así

como concientizar sobre los riesgos y beneficios de los tratamientos

actuales en Latinoamérica

Fase 1:

INVESTIGAR

Fase 2:

EDUCAR

Fase 3:

CAMBIAR

Educar a todo el personal de salud involucrados en tratar pacientes con color

crónico en el correcto diagnostico y tratamiento de estos pacientes. Conseguir

que se comprometan a aplicar estos conocimientos en su practica diaria

Incrementar la concientización y el compromiso de los gobiernos para

modificar las políticas nacionales y mejorar el acceso a los derivados de

opioides, mejorando así la calidad de vida del los pacientes

El objetivo de Change Pain® Latinoamérica es cambiar el manejo actual del

dolor crónico a través de:

Mejorando el Manejo del Dolor Crónico en Latinoamérica

¿Considera usted que el dolor crónico no oncológico está siendo abordado adecuadamente?

1. 2.

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1. Sí

2. No

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GRACIAS