43º Congreso de la Sociedad Catalana de OftalmologíaBarcelona, 30 de diciembre 2012

Dra. Betty LorenteDra. Mª Isabel Canut

Dra. Ania Buigues

DSAEK (descemet stripping automated-keratoplasty)

� Técnica de elección en el tratamiento de trastornos endoteliales

Ventajas DSAEKVentajas DSAEK

Inconvenientes DSAEK Inconvenientes DSAEK

� Rehabilitación mucho más rápida

� Menor posibilidad de rechazo

� Curva de aprendizaje/índice de

dislocaciones

� Ausencia opacidades corneales en

� Buen resultado visual final con menor

error refractivo inducido

� Mayor fiabilidad en la medición de la

PIO post-DSAEK (no corrección post)

� Minimiza la posibilidad de hemorragia

expulsiva (integridad del globo)

� Ausencia opacidades corneales en

el receptor

� Complicaciones propias

(dislocación)

( Chang et al. cornea 2010;29:1125–11309)

( Vajaranant, price et al. Am. J. Ophthalmol 2008; 145: 780-786)

( Mawatari et al. Jpn J Ophthalmol 2011; 55:98-102)

Glaucoma y DSAEKGlaucoma y DSAEK

� Mecanismos que inducen glaucoma tras DSAEK

Relacionados complicaciones técnica

� Sinequias anteriores periféricas

� Aire a cámara posterior� Aire a cámara posterior

� Tras bloqueo pupilar por aire

� Bloqueo pupilar → glaucoma crónico + fracaso injerto

� Esteroides

� Inflamación (>si cirugía combinada)

• Evolución glaucoma previo

1312

13

8

10

12

14

Grupo 1: HTO previa

Grupo 2: Qx glaucoma previa

N=174 DSAEK (COB enero 2007-enero 2012):50 casos HTO/ Glaucoma

4

8

0

2

4

6

8

Grupo1 Grupo2 Grupo3 Grupo4 Grupo5

Grupo 2: Qx glaucoma previa

Grupo 3: Bloqueo pupilar

Grupo 4: HTO post

Grupo 5: Control

N=174 DSAEK (COB enero 2007-enero 2012):50 casos HTO/ Glaucoma

� Grupo I: 13 pacientes operados de DSAEK con historia previa de glaucoma / HTO, controlado farmacológicamente

� Grupo II: 12 pacientes con historia de cirugía de glaucoma previo DSAEK

� Grupo III: 4 pacientes sin glaucoma previo a la DSAEK, presentan un � Grupo III: 4 pacientes sin glaucoma previo a la DSAEK, presentan un bloqueo pupilar que se revierte quirúrgicamente en el postoperatorio inmediato

� Grupo IV: 8 pacientes sin historia previa, desarrollan HTO post - DSAEK

� Grupo V: 13 pacientes. Grupo control

N=174 DSAEK (COB enero 2007-enero 2012):50 casos HTO/ Glaucoma

� Grupo I: 13 pacientes operados de DSAEK con historia previa de glaucoma/HTO,

controlado farmacológicamente

� 8 de 13 pacientes requieren un aumento del tratamiento farmacológico para

controlar la PIO

� 1 paciente mantiene la misma pauta previa a DSAEK� 1 paciente mantiene la misma pauta previa a DSAEK

� 2 pacientes se controlan con una posología menor

� 2 pacientes requieren una cirugía de glaucoma a posteriori: EPNP

� 4 pacientes sufren una pérdida endotelial › 50% en el primer año

� Se observa una mayor y más rápida pérdida endotelial durante el primer año,

independientemente del tratamiento postoperatorio

N=174 DSAEK (COB enero 2007-enero 2012):50 casos HTO/ Glaucoma

� Grupo I: 2 pacientes operados de DSAEK que requirieron Qx glaucoma posterior

� El aumento de la PIO postoperatoria requirió la introducción de un nuevo

fármaco, antes de la cirugía.

� La EPNP logró reducir los niveles de PIO en un caso

� El segundo caso requirió de una goniopuntura 1 año después de la EPNP� El segundo caso requirió de una goniopuntura 1 año después de la EPNP

� La EPNP no aceleró la pérdida endotelial

paciente Qx previas Tratº previo Evolución1 2 TBC +

1 EPNP+

1 CFG

Combinación

( 2 farmacos)

• Mantiene tto

• P.E. › 50%

• Reinjerto

2 1 TBC Combinación • Reduce trat.

• PE ‹ 20 %

3 2 TBC Combinación • Pico HTO 5º mes � CFCG

N=174 DSAEK (COB enero 2007-enero 2012):50 casos HTO/ Glaucoma

� Grupo II: 12 pacientes operados de DSAEK con cirugía de glaucoma previa

3 2 TBC Combinación • Pico HTO 5º mes � CFCG

• Fallo injerto

• Reinjerto

4 TPL

EPNP

BB • 8º mes EMC ( trigon): PIO

• Goniopuntura, control PIO

• PE > 50%. Fallo injerto

5 Express Combinación • Descompensación PIO

• TBC

• PE›50%

6 TBC BB •Mantiene tto

7 TBC BB

8 TBC + CFCG Combinación •Descompensación PIO � CFCG � reduce a BB

9 TBC

10 TBC Sin tto •Combigan

11 TBC Tto máx •Descompensación PIO � pasa a cirugía

12 TBC

N=174 DSAEK (COB enero 2007-enero 2012):50 casos HTO/ Glaucoma

� Grupo II: 12 pacientes operados de DSAEK con cirugía de glaucoma previa

� 6 de 12 pacientes sufren una descompensación de la PIO. 2 de ellos requieren

cirugía filtrante (TBC)

� Sólo un paciente se controla con una posología menor (el que presenta menor � Sólo un paciente se controla con una posología menor (el que presenta menor

pérdida endotelial), mientras que los otros 5 mantienen el mismo plan

terapéutico.

� 4 pacientes sufren una pérdida endotelial › 50% en el primer año. Los 3 que

requieren un reinjerto son los que mayores intervenciones quirúrgicas tuvieron

previas a la DSAEK. 1 de los casos se produce tras CFCG. 1 reinjerto sufre una

PE ≈ 40%

Paciente PIO Duración

bloqueo

Evolución Tratamiento post

1 36 +/- 12h Injerto correcto. 8m

después 1647 células.

NO

N=174 DSAEK (COB enero 2007-enero 2012):50 casos HTO/ Glaucoma

� Grupo III: 4 pacientes sin glaucoma previo a la DSAEK, presentan un bloqueo

pupilar que se revierte quirúrgicamente en el postoperatorio inmediato.

después 1647 células.

23m después AVCC 0.55

2 36 +/- 11h Injerto correcto. 4m

después 1607

células�645 al año.

AVCC: 0.45

Requiere Tratamiento

farmacológico:

TIMOFTOL c/12h

3 34 +/- 17h Injerto correcto. 5m

después: 604 células.

Con una AVCC: 0.4

NO

4 52 +/- 7h 2m después: QP NO

paciente PIO previa PIO post Tto Evolución

1 18 21 •Timoftol •Pérdida endotelial > 50%

2 20 22 •Timoftol

N=174 DSAEK (COB enero 2007-enero 2012):50 casos HTO/ Glaucoma

� Grupo IV: 8 pacientes operados de DSAEK sin historia previa de glaucoma,

desarrollan HTO post-DSAEK

3 11 22 •Timoftol •Pérdida endotelial > 50%

4 17 22 •Timoftol

5 16 23 •Timoftol •Pérdida endotelial > 50%

6 12 21�28 •Timoftol

7 14 23 •Timoftol

8 14 18 •Timoftol

N=174 DSAEK (COB enero 2007-enero 2012):50 casos HTO/ Glaucoma

� Grupo IV: 8 pacientes operados de DSAEK sin historia previa de glaucoma,

desarrollan HTO post-DSAEK

� Grupo de pacientes que requieren introducción de tratamiento farmacológico

para controlar la PIO

� TODOS ellos se controlan con monoterapia

� 3 pacientes sufren una pérdida endotelial de > 50% durante el primer año

paciente PIO previa PIO post Evolución

1 12 17

2 14 19

3 12 10

N=174 DSAEK (COB enero 2007-enero2012):50 casos HTO/ Glaucoma

� Grupo V: 13 pacientes operados de DSAEK sin historia previa de glaucoma/HTO

4 12 13

5 14 12

6 12 15

7 17 16 •Pérdida endotelial >50%

8 14 12

9 16 15

10 14 15

11 15 15

12 15 15

13 17 15

N=174 DSAEK (COB enero 2007-enero 2012):50 casos HTO/ Glaucoma

• Grupo V: 13 pacientes operados de DSAEK sin historia previa de glaucoma/HTO

� Ninguno de ellos requiere fármacos hipotensores post

� Sólo 1 paciente sufre una PE > 50 % durante el 1er año

Glaucoma y DSAEKConclusiones

� La pérdida endotelial observada se produce mayoritariamente y de forma

más rápida en los primeros meses post-DSAEK. Independientemente del

tratamiento.

� Tener una cirugía de glaucoma previa puede ser factor de riesgo para sufrir

una descompensación de la PIO post-DSAEK, siendo ésta responsable de una descompensación de la PIO post-DSAEK, siendo ésta responsable de

una mayor pérdida endotelial.

� Proponemos la EPNP como una buena alternativa quirúrgica para evitar la

pérdida endotelial relacionada con las fluctuaciones de la PIO o algunos

fármacos hipotensores requeridos. La pérdida endotelial de la EPNP es menor (9.6%)

que en la TBC (4.5%) (Arnavielle et al. J Glaucoma 2007 ;16: 324-328)